ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường - theo Tổ chức y tế thế giới “là một hội chứng có
đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất
hoàn toàn insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt
động của insulin”. [17]. Đây là bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính khá
phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Tỷ lệ bệnh có xu hướng ngày
càng gia tăng, đứng hàng thứ ba trên thế giới, đặc biệt ở các nước đang phát
triển như khu vực Châu Á- Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Vì vậy
bệnh đái tháo đường hiện đang là mối quan tâm của y học. [13] [17] [21]
Đái tháo đường gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm đặc biệt là
các biến chứng tim mạch, làm giảm chất lượng cuộc sống và giảm tuổi thọ
của bệnh nhân.
Các biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường thường âm thầm, ít
biểu hiện lâm sàng hơn so với bệnh nhân không đái tháo đường. Do đó nhiều
bệnh nhân khi phát hiện đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ 2 thì
đã có biến chứng tim mạch, thậm chí biến chứng tim mạch là những triệu
chứng đầu tiên đưa bệnh nhân tới bệnh viện. Từ đó bệnh nhân mới được phát
hiện đái tháo đường, ví dụ như nhồi máu cơ tim cấp, cơn đau thắt ngực, tai
biến mạch máu não…
Ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học và về các
biến chứng cấp cũng như mạn tính của bệnh đái tháo đường [1] [4] [17] [23]
[36][41][48]. Nghiên cứu về biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 đã được nhiều nghiên cứu đề cập, nhưng phần nhiều ở bệnh nhân
đã phát hiện đái tháo đường nhiều năm.
Theo một nghiên cứu gần đây, có đến 55,42% bệnh nhân mới phát hiện
đái tháo đường có biến chứng về tim mạch. [23]. Tuy nhiên, phần lớn bệnh
1


nhân đến viện với nguyên nhân chính là triệu chứng của các biến chứng, trong
đó biến chứng tim mạch hay gặp nhất với đủ mọi mức độ từ nhẹ đến nặng.

phát triển nhanh nhất. Vào những năm cuối thế kỷ 20 và những năm đầu thế
kỷ 21, ĐTĐ là bệnh không lây phát triển nhanh nhất. Bệnh ĐTĐ là nguyên
nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư hoặc thứ 5 ở các nước phát triển; bệnh
cũng được xem là đại dịch ở các nước đang phát triển. Hiện bệnh chiếm tỷ lệ
cao nhất về số lượng các công trình nghiên cứu, tạp chí và sách báo chuyên ngành.
Điều đáng lo ngại là ĐTĐ tăng nhanh ở các nước đang phát triển. Trong số
này đa số là ĐTĐ typ 2, thường thì cứ 10 người mắc bệnh ĐTĐ thì 9 người là
ĐTĐ typ 2 [ 17]. Sự bùng nổ ĐTĐ typ 2 và những biến chứng của bệnh đang
là thách thức lớn với cộng đồng. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới
(WHO), bệnh ĐTĐ typ 2 chiếm vào khoảng 85 -95% tổng số người mắc bệnh
ĐTĐ.[17].Theo một thông báo của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế ( IDF): Năm 2000
có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, đến năm 2006 có 246 triệu người mắc ĐTĐ.
Theo WHO dự báo, năm 2025 toàn thế giới sẽ có 300 -330 triệu người
mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn cầu, còn theo quỹ ĐTĐ thế giới
3


( WDF) sẽ có từ 300- 339 triệu người mắc bệnh. Trong đó: Ở các nước phát
triển tăng 42% và các nước đang phát triển tăng 17%. [17].
Trong những năm gần đây, trên toàn thế giới đặc biệt ở các nước đang phát
triển như Đông Nam Á, tỷ lệ bệnh ĐTĐ ngày một tăng. Nhiều nghiên cứu
dịch tễ khác cũng đã dự đoán rằng, ở các quốc gia đang phát triển, tỷ lệ bệnh
sẽ tăng gấp 3 lần vào khoảng năm 2025.[5][17]
* Việt Nam.
Năm 1990, lần đầu tiên nghiên cứu dịch tễ bệnh ĐTĐ được tổ chức một
cách tương đối khoa học, đưa ra được các tỷ lệ tương đối chính xác ở các khu
vực Hà Nội ( 1,2%), Huế ( 0,95%), thành phố Hồ Chí Minh ( 2,52%). Nghiên
cứu được tiến hành ở lứa tuổi từ 2- 74 tuổi [8][17][21]
Năm 2001, lần đầu tiên điều tra dịch tễ của bệnh ĐTĐ của Việt Nam được
tiến hành theo các quy chuẩn quốc tế. Với sự giúp đỡ của các chuyên gia hàng

Nhất là những người có tỉ lệ vòng eo cao (béo bụng).
- Lối sống tĩnh tại ít hoạt động thể lực
- Chế độ ăn uống mất cân bằng các chất, quá nhiều chất béo, thừa năng lượng
- Các rối loạn chuyển hoá khác: RLCH lipid, RLCH acid uric...
1.3 Phân loại đái tháo đường:
Tại hội nghị hằng năm lần thứ 57 (1997) tại Boston, Hiệp hội đái tháo
đường Hoa Kỳ (ADA - American Diabete Association) đã đưa ra bảng phân
loại đái tháo đường gồm [2][3] [57]
- Đái tháo đường týp 1: là đái tháo đường xẩy ra ở người trẻ, thường gặp
trước 20 tuổi, chiếm 10 - 15% tổng số bệnh nhân đái tháo đường. Bệnh sinh
có liên quan tới sự phá huỷ tế bào  của tiểu đảo Langerhans của tuyến tuỵ;
liên quan tới yếu tố di truyền (HLA - DR3 ; HLA - DR4, bố mẹ hoặc anh em
5


ruột bị đái tháo đường; sinh đôi đồng hợp tử ...). Các bệnh nhân này thường
có lượng insulin trong máu giảm. Vì vậy trong điều trị phải bổ sung insulin
hàng ngày (do vậy trước đây còn gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin).
- Đái tháo đường týp 2: Là đái tháo đường ở người lớn tuổi, tuổi càng cao
càng dễ bị đái tháo đường. Bệnh chiếm 85 - 90% tổng số bệnh nhân đái tháo
đường. Bệnh sinh có liên quan tới yếu tố di truyền, đặc biệt là tình trạng béo
phì và lối sống tĩnh tại ít vận động thể lực. Sự tích tụ các mô mỡ dưới da và
quanh các tạng làm tăng sự đề kháng insulin ở cơ gây tăng tiết insulin . Các
bệnh nhân này thường có lượng isnulin trong máu bình thường hoặc hơi cao
(do vậy trước đây còn gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin). Đái
tháo đường týp 2 hiện đang là vấn đề lớn cho sức khoẻ cộng đồng vì sự gia
tăng và tính phức tạp của các biến chứng do bệnh gây ra [2][3] [57]
- Đái tháo đường thai nghén: Là đái tháo đường xẩy ra ở thời kỳ mang
thai. Loại này chiếm từ 1,5 - 6% các sản phụ, nguy cơ đái tháo đường thai kỳ
thường có ở những phụ nữ béo phì; tiền sử gia đình có người bị đái tháo

đói ít nhất sau 8 giờ (≥ 2 lần thử)
- Glucose máu bất kỳ ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng
glucose máu.
- Glucose máu 2 giờ sau uống 75g Glucose ≥ 200mg/dL (≥ 2 lần thử)
Các xét nghiệm chẩn đoán ĐTĐ nên được lập lại để xác định chẩn
đoán, trừ trường hợp đã quá rõ như có triệu chứng tăng glucose máu kinh điển.
Do việc xét nghiệm HbA1c cần phải được thực hiện ở phòng xét
nghiệm chuẩn hóa nên hiện nay ở Việt Nam vẫn áp dụng tiêu chuẩn chẩn
đoán ĐTĐ năm 1999 theo WHO.
7


* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn dung nạp đường theo ADA 2010[72]
- HbA1c từ 5,7 đến 6,4 %
- Rối loạn glucose lúc đói,( impaired fasting glucose, IFG), với đường máu
đói từ 5,6 – 6,9 mmol/L (100 – 125 mg/dL) và
- Rối loạn dung nạp glucose, (impaired glucose tolerance, IGT), đường
máu 2 giờ trong nghiệm pháp dung nạp glucose đo trong mức từ 7,8 – 11
mmol/L (140 – 199 mg/dL).
1.4.2 Chẩn đoán týp đái tháo đường : [2][3][65][67]:
Trên lâm sàng nội khoa, chủ yếu cần chẩn đoán đái tháo đường týp 1 và týp 2
Bảng 1.1: Chẩn đoán typ đái tháo đường
Đặc điểm

TT

ĐTĐ Týp 1

ĐTĐ Týp 2


Triệu chứng lâm sàng

5

Tiểu nhiều và khát nhiều

Rõ

ít rõ ràng

6

Ăn nhiều, sụt cân

Có

Không rõ

7

Biến chứng cấp

Hôn mê do nhiễm toan

Hôn mê do tăng áp

cêton

lực thẩm thấu


Lệ thuộc Insulin

10 Thụ thể Insulin
11 Kháng thể kháng tiểu đảo
12 Liên quan tới HLA
13 Kết hợp với bệnh nội tết
khác

8


* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ 2 theo Thái Hồng Quang, Lê
Huy Liệu và hiệp hội ĐTĐ quốc tế năm 2005:[38]
- Khởi phát bệnh ≥ 40 tuổi
- Thể trạng béo
- Không có nhiễm toan ceton
- Tiền sử gia đình có người mắc ĐTĐ typ 2
- Đáp ứng với thay đổi lối sống và thuốc uống hạ đường huyết
- Điều trị Insulin đáp ứng và kháng.
2. Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường
2.1 Đặc điểm sinh lý bệnh và cơ chế vữa xơ động mạch trong ĐTĐ
Tăng nguy cơ tim mạch ở những người mắc bệnh ĐTĐ được giải thích
một phần bằng sự tụ hợp của các yếu tố nguy cơ, nhất là RLLP máu, THA,
tăng glucose máu mạn tính, tăng insulin máu và rối loạn các yếu tố tiền đông
máu.[17][26] [35][48][58]
 Mức insulin, đề kháng insulin và tăng glucose máu:
Đề kháng insulin , thường có nhiều năm, thậm chí hàng chục năm,
trước khi khởi phát lâm sàng bệnh ĐTĐ. Kháng insulin có liên quan với các
yếu tố gây xơ vữa như THA, các bất thường lipid và tình trạng rối loạn tiền
đông máu. Các yếu tố này vừa là nguyên nhân vừa là yếu tố thúc đẩy quá

triglycerid, bao gồm các chylomicron. Tăng sản xuất VLDL ở gan xảy ra
trong quá trình đáp ứng với tăng cung cấp acid béo tự do từ mô mỡ ( do tăng
khối lượng mô mỡ liên quan đến béo trung tâm, béo tạng) .[17][26] [35][48]
Sự tăng các lipoprotein giàu triglycerid tích tụ lại không chỉ do tăng sản
xuất VLDL mà còn do giảm dị hóa các lipoprotein chứa triglycerid.
Lipoprotein lipase, có vai trò quan trọng trong chuyển hóa các lipoprotein
10


giàu triglycerid, đặc biệt là các chylomicron. Các lipoprotein bị giảm đi trong
bệnh ĐTĐ typ 2, nhất là khi mức glucose máu không được kiểm soát
tốt.[17][26] [35][48]
Tăng mức các lipoprotein giàu triglycerid còn làm tăng cung cấp cơ
chất cho cholesterol ester transfer protein. Quá trình này thúc đẩy dòng
cholesterol từ hạt HDL, dẫn đến giảm mức HDL, một đặc điểm thường gặp
trong đái tháo đường typ 2. Tuy nhiên các cơ chế khác cần phải được nghiên
cứu, vì mức HDL thấp vẫn có thể xảy ra khi không có tăng TG máu. Mức độ
giảm HDL thường không liên quan đến mức độ kiểm soát glucose máu hoặc
với phương pháp điều trị ĐTĐ typ 2. Cơ chế của tác động bảo vệ của HDL
chống lại xơ vữa động mạch có thể là khả năng ngăn chặn sự oxy hóa LDL.
Vấn đề khác cũng cần lưu tâm là có thể có những khác biệt về chất lượng của
HDL của người bệnh ĐTĐ kiểm soát kém làm cho khả năng hoạt động chống
oxy hóa của nó ít hiệu quả hơn so với HDL của người bình thường.
Tuy tăng rõ rệt LDL-c không phải là đặc trưng của rối lại lipid máu ở
người bệnh ĐTĐ typ 2, nhưng có thể có những khác biệt về dưới typ LDL ở
những đối tượng này. Cụ thể là LDL nhỏ hơn và đặc hơn này có xu hướng bị
oxy hóa lớn hơn, làm tăng quá trình xơ vữa động mạch.[17][26] [35][48]
 Tăng Stress oxy hóa trong đái tháo đường
Gần đây có bằng chứng rằng tăng stress oxy hóa trong đái tháo đường
là yếu tố góp phần vào quá trình phát triển của các biến chứng ĐTĐ. Tăng

lysine trên các protein tạo thành các gốc fructose- lysine. Phản ứng này dẫn
đến sự phát triển của bazo Schiff, mà đến lượt nó lại gây phản ứng hóa học để
tạo thành ketoamine, được gọi là sản phẩm Amadori. Những sản phẩm này
gây tổn thương quá trình oxy hóa, chúng được tích lũy lại và gây độc đối với
các protein. Những sản phẩm này bao gồm CML và pentosidine. Trong thực
tế tăng mức pentosidine và CML trong máu luôn có tương quan với mức độ
nặng của các biến chứng ĐTĐ, bao gồm bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh
mạch máu. Một sản phẩm Amadori là hemoglobin glycat hóa ( hoặc glycosyl
hóa A1C – HbA1C), thưởng sử dụng để theo dõi chất lượng kiểm soát glucose
máu ở người bệnh ĐTĐ. Vì cả oxy hóa và glycat hóa gốc tự do đều có liên
quan đến quá trình tạo ra thành phẩm. Các chất này được gọi là các sản phẩm
glyoxy hóa. [17][26][35][48]
Các AGE liên kết chéo với các protein cấu tạo nên chất ngoại bào và
màng đáy của mạch máu; hậu quả làm giảm độ hòa tan và giảm quá trình
giáng hóa bằng enzym. Sự hình thành AGE cũng ngăn chặn sự lắp ráp các
protein màng đáy, do đó làm thay đổi khả năng của các tế bào gắn với các cơ
chất của chúng [17][26][35][47]
Tăng glycat hóa, oxy hóa và glyoxy hóa các lipoprotein có thể là
nguyên nhân của quá trình phát triển bệnh mạch máu lớn trong bệnh ĐTĐ.
Chắc chắn mức LDL- apoprotien và LDL- lipid bị biến đổi bởi AGE ở những
người không mắc ĐTĐ. Cũng có thể suy luận rằng, chất lượng kiểm soát
glucose máu và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, sự phát triển của các biến
13


chứng mạch máu sẽ phụ thuộc vào sự khác biệt về stress oxy hóa cũng như
nồng độ các chất oxy hóa ở mô. [17][26][35][48]
Vlassara và cộng sự phát hiện ra được một thụ thể của các AGE trên
monocyte/ đại thực bào, được gọi là RAGE ( Receptor for AGEs). Sự tương
tác với AGE và thụ thể của nó có thể làm giải phóng các cytokin, yếu tố hoại

hợp có tính bền vững” với các yếu tố X và V, dẫn đến sự hoạt hóa thrombin.
Thrombin kích thích tính phản ứng của tiểu cầu, sự chuyển fibrinogen thành
fibrin, sinh ra huyết khối.[[17][26][35][48]. Thông thường ở những người
mắc ĐTĐ đều có tăng khối tiểu cầu lưu hành, tăng khả năng gắn kết của tiểu
cầu với thành mạch.Người bệnh mắc ĐTĐ có tăng nồng độ fibrinogen, yếu tố
wilebrand và yếu tố VII. Tuy các cơ chế tăng nồng độ các yếu tố này còn phải
được chứng minh sự hiện diện của mối tương quan của fibrinogen với mức
proinsulin và insulin trong máu. [17][26][35][48]
Quá trình ly giải fibrin cũng bị rối loạn ở những người mắc ĐTĐ, đặc
biệt là những người mắc ĐTĐ typ 2. Những rối loạn này có thể do tăng hoạt
tính của PAI-1 trong máu, chống lại hoạt động của chất hoạt hóa plasminogen
mô tự nhiên để gây ra ly giải fibrin. PAI-1 tăng lên không chỉ trong trạng thái
15


nghỉ mà còn trong đáp ứng với các kích thích tự nhiên. Mức PAI-1 huyết
tương cũng có thể tăng do hậu quả của các rối loạn khác. Ví dụ: tăng insulin,
lipid và glucose. Một điều chắc chắn là rối loạn hệ thống ly giải fibrin sẽ làm
nặng thêm quá trình hình thành và phát triển dai dẳng của các huyết khối, dẫn
đến tăng nguy cơ tắc mạch. [17][26][35][47]
 Chức năng nội mạc trong đái tháo đường:
Những thay đổi chức năng nội mạc đóng vai trò quan trọng trong sự
phát triển của các biến chứng ĐTĐ. Giảm tưới máu ở nhiều cơ quan đã chứng
minh như ở thận, võng mạc và hệ mạch nuôi dưỡng các dây thần kinh ngoại
vi. Người bệnh mới mắc ĐTĐ đã có giảm dòng máu đến võng mạc bởi sự
tăng kháng trở mạch. Cơ chế của sự tăng kháng trở mạch này còn nhiều tranh
cãi, song có thể một phần là do tăng kinase truyền tín hiệu giữa các tế bào,
PKC, Sự tăng PKC này có thể dẫn đến tăng endothelin-1[17][26][35][48]
Nội mạc mạch có vai trò quan trọng trong việc điều biến tương tác tế
bào máu- thành mạch, điều hòa luân chuyển dòng máu, sinh mạch máu,

Yếu tố tham gia cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch: rối loạn lipid
máu, tăng sự kết dính tiểu cẩu do tổng hợp Thromboxan 2, giảm tổng hợp
PG2, tăng tiết endothelin, giảm tổng hợp NO. Tăng yếu tố VIII và Von
Wiblerand. Giảm phân hủy Fibrin ở thành mạch máu
Những yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp, rối loan lipid máu, béo phì, hút
thuốc lá, di truyền từ gia đình, tuổi cao, nghiện rượu…sẽ làm cho vữa xơ
động mạch xuất hiện sớm hơn ở bệnh nhân ĐTĐ. Tăng đường huyết, tăng
insulin huyết, tăng đông máu có tác dụng tương tác làm cho bệnh vữa xơ
động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ tiến triển ngày càng nặng.

17


2.2 Các bệnh lý tim mạch ở người bệnh đái tháo đường typ 2( biến chứng
tim mạch)
2.2.1 Biến chứng mạch máu lớn [2][3][17]
- Biến chứng này không đặc hiệu cho đái tháo đường nhưng thường xảy
ra hơn và nặng hơn, sớm hơn ở người đái tháo đường so với người bình
thường.
- Bao gồm : + Tai biến mạch máu não (hay gặp là nhồi máu não)
+ Bệnh mạch vành: thiếu máu cục bộ cơ tim (không triệu
chứng) và nhồi máu cơ tim
+ Suy tim
+ Tắc nghẽn động mạch chi dưới, gây cơn đau cách hồi
* Tai biến mạch máu não [17] [18]
- Nguyên nhân: thường gặp nhất là đột quỵ do huyết khối gây tắc mạch, chảy
máu hay nghẽn mạch ( cục máu đông theo dòng máu đến làm tắc mạch và gây hoại tử)
- Các triệu chứng thần kinh khu trú:
+ Các triệu chứng vận động: Liệt hoặc biểu hiện vụng về nửa người. Có thể
liệt đối xứng, nuốt khó, rối loạn thăng bằng, liệt dây VII trung ương



+ Đau thắt ngực ổn định : đau xuất hiện khi gắng sức, đau sau xương ức,
đau vùng ngực trái có lan ra cánh tay, cẳng tay; hết đau khi ngừng gắng sức
hoặc dùng thuốc giãn mạch vành.
+ Đau thắt ngực không ổn định : Đau xuất hiện khi nghỉ ngơi, thường xảy
ra vào ban đêm; thời gian mỗi cơn đau kéo dài từ 5-30 phút, mức độ nặng của
bệnh tăng dần lên, khả năng gắng sức giảm, thời gian và tần số cơn đau cũng
tăng dần, đáp ứng với thuốc giãn động mạch vành giảm dần
- Nhồi máu cơ tim cấp: [2],[3]
+ Cơn đau ngực điển hình : Vị trí ở vùng sau xương ức hoặc vùng trước
tim. Đau như thắt chặt, như ép lấy tim, dữ dội, thường xảy ra lúc nghỉ ngơi.
Cơn đau lan lên cổ, ra xương hàm, lan ra mặt trước của hai cánh tay, thường
kéo dài trên 30 phút hoặc vài giờ.

Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hoặc

Trinitrine xịt dưới lưỡi không cắt được cơn đau. Một số ít trường hợp đau
ngực không điển hình : nóng rát bỏng ở sau xương ức hoặc đau ở vùng thượng
vị hoặc thể đau ít, không đau ở người cao tuổi, người bị đái đường týp 2, hoặc
người nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng rối loạn nhịp tim nặng, phù phổi cấp
+ Các dấu hiệu đi kèm: Vã mồ hôi nhiều, ợ hơi nôn mửa, buồn nôn (hội
chứng cường phế vị) hay gặp ở nhồi máu cơ tim thành dưới.
+ Khám lâm sàng trường hợp nhồi máu cơ tim cấp không có biến
chứng có thể hoàn toàn bình thường. Tuy nhiên cần phải tìm các dấu hiệu:
- Tụt huyết áp. Huyết áp không đối xứng ở hai chi
- Nghe tim: có thể nghe thấy tiếng ngựa phi T4, thổi tâm thu do hở
van hai lá hoặc do thủng vách liên thất do biến chứng cơ học gây nên.
- Tiếng cọ màng ngoài tim
- Các triệu chứng của suy tim phải, suy tim trái, sốc tim.


Khó thở khi gắng sức.



Tim to.



Gan to.



OAP.



TDMP (+).



Gallop T3.



Nhịp tim nhanh ( > 120l/p )



Áp lực tĩnh mạch > 16 cmH2O.

lọc cầu thận tăng
- Giai đoạn 2: tổn thương màng đáy mao quản cầu thận, lắng đọng hình
nốt , tổn thương xơ hoá hyalin cầu thận của Kimmelstiel - wilson.
- Giai đoạn 3: Microalbumim niệu dương tính. Protein niệu (-)
Giai đoạn này được gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui được
21


- Giai đoạn 4: Bệnh lý thận lâm sàng: Protein niệu dương tính từ ít đến
nhiều, có thể có hội chứng thận hư, tăng huyết áp, mức lọc cầu thận giảm, giai
đoạn này dự báo suy thận tiến triển
- Giai đoạn 5: Suy thân mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kỳ.
* Bệnh lý võng mạc do đái tháo đường
- Thường tiến triển âm thầm không có triệu chứng trong thời gian dài.
Thị lực giảm sút từ từ do thiếu máu cục bộ và phù nề võng mạc gây bệnh lý
võng mạc do đái tháo đường, là một yếu tố gây mù loà cho bệnh nhân đái
tháo đường
- Ngoài ra đái tháo đường còn tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện
đục thuỷ tinh thể; tăng nhãn áp (bệnh thiên đầu thống); viêm thị thần kinh; tổn
thương cơ vận nhãn gây song thị .
- Bệnh võng mạc- đái tháo đường có 3 giai đoạn: bệnh võng mạc chưa
tăng sinh, (giãn các tĩnh mạch nhỏ nhất là xung quanh hoàng điểm, xuất huyết
các vi mạch, phù hoàng điểm); bệnh võng mạc tiền tăng sinh ( xuất tiết bông,
biến đổi vi mạch võng mạc, xuất huyết rộng trong võng mạc) và bệnh võng
mạc tăng sinh ( xuất hiện các tăng sinh và tân mạch).
* Bệnh mạch máu ngoại vi [17]
Thường thấy ở những người có đau ở mông, đùi, bắp chân khi tập
luyện, đôi khi cả lúc nghỉ ngơi ( dấu hiệu đau cách hồi) hoặc mạch đập yếu ở
chi dưới. Chẩn đoán xác định dùng doppler mạch.
Điều trị: pentoxillylin aspirin phổi hợp với luyện tập để cải thiện tiên

được chụp mạch vành tại viện tim mạch- bệnh viện Bach Mai. Kết quả cho thấy:
biểu hiện đau thắt ngực gặp ở hầu hết các bệnh nhân 93,4%; tỉ lệ suy tim là
39,6%, BN có tăng huyết áp đi kèm 52,7%,biểu hiện mạch vành trên điện tâm đồ
98,9%, glucose máu trung bình lúc nhập viện 11,40 ± 4,47. Từ đó rút ra được:
Bệnh nhân ĐTĐ bị tăng HA có tỷ lệ tổn thương nhiều thân động mạch vành cao
23


hơn so với bệnh nhân ĐTĐ không bị THA, bệnh nhân ĐTĐ có nồng độ glucose
huyết tương càng cao tỷ lệ tổn thương nhiều thân ĐMV càng lớn [20].
Tác giả Lê Văn An, Tôn Nữ Hạnh Trung nghiên cứu 114 BN ĐTĐ tại
khoa Hô hấp- Nội Tiết- Thần kinh, bệnh viện trung ương Huế và khoa Nội
bệnh viện Đại học Y huế năm 2010 cho thấy: Có 63 trường hợp tăng huyết
áp, chiếm 55,26%; 23 trường hợp thừa cân béo phì, chiếm 20,16%; 71 trường
hợp glucose máu lúc đói ở mức kém, chiếm 62,28%; 67 trường hợp HbA1c ở
mức kém chiếm 58,78%; tỷ lệ các thành phần lipid huyết thanh ở mức nguy
cơ đối với TC 64,03%; TG 42,11%; LDL 28,95% và HDL là 22,81%.[ 24].

24


Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Hữu Nghị Việt Tiệp Hải Phòng
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 10/ 2012 đến hết tháng 08/ 2013
2.1.2 Đối tượng nghiên cứu
* Bệnh nhân được chẩn đoán xác định ĐTĐ typ 2 lần đầu tiên, dựa vào tiêu
chuẩn sau: