SUY THẬN CẤP
Bs Trần Văn Vũ
I.
ĐỊNH NGHĨA
Suy thận cấp là một hội chứng biểu hiện bằng sự suy giảm nhanh chóng độ lọc cầu
thận trong vài giờ, hay vài ngày gây hậu quả là sự ứ lại các chất thải của nitrogen, ure,
creatinin trong máu; rối loạn thể tích dịch ngoại bào; rối loạn điện giải kiềm toan và
cân bằng nội môi.
II.
NGUYÊN NHÂN
1. Suy thận cấp trước thận: do giảm tưới máu thận (chiếm tỷ lệ 55%), có thể chia
suy thận cấp trước thận ra làm 4 nhóm nguyên nhân lớn:
- Nhóm 1: Các nguyên nhân gây giảm thể tích dịch ngoại bào như (mất dịch qua
thận, da, tiêu hóa, hô hấp, khoang thứ 3, giảm nước nhập...)
- Nhóm 2: Giảm thể tích động mạch hữu hiệu (effective arterial blood volume) như:
giảm cụng lượng tim (suy tim, nhồi máu cơ tim, chèn ép tim), giảm sức kháng
mạch hệ thống trong xơ gan, nhiễm trùng huyết choáng, thuốc giãn mạch...
- Nhóm 3: do tắc động mạch thận như thuyên tắc, xơ vữa động mạch, viêm mạch
máu.
- Nhóm 4: do các thuốc gây rối loạn cân bằng vận mạch ở các tiểu động mạch thận:
như thuốc ức chế men chuyển, kháng viêm không steroide.
2. Suy thận cấp tại thận (HTOTC): do tổn thương nhu mô thận (chiếm tỷ lệ 40%),
thường đựoc chia theo 4 nhóm nguyên nhân chính là viêm vi cầu thận cấp, viêm
thận mô kẽ cấp, bệnh vi mạch máu thận và hoại tử ống thận cấp.
- HTOTC do thiếu máu đến thận toàn bộ hay cục bộ: Những bệnh lý gây suy thận
cấp trước thận trầm trọng và kéo dài (mà ta đã đề cập trong STC trước thận) là
những nguyên nhân hàng đầu gây HTOTC.
+ HTOTC do thiếu máu thận toàn bộ: Hội chứng gan thận, nhiễm trùng huyết,
giảm thể tích nội mạch, tụt huyết áp (mất máu, nước, choáng), các bệnh tổn
thương mạch máu tới thận (huyết khối trong thuyên tắc, kẹp động mạch thận),
giảm thể tích nội mạch hữu hiệu (suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư,
III.
CHẨN ĐOÁN
A. CÔNG VIỆC CHẨN ĐOÁN
1. Hỏi bệnh sử: tìm kiếm nguyên nhân
- Tìm hiểu tình trạng huyết áp, tình trạng mất nước, mất máu
- Hỏi quá trình sử dụng các thuốc điều trị: lạm dụng lợi tiểu quá mức, thuốc hạ áp,
kháng sinh, kháng viêm…
- Tình trạng suy tim, sốt, nhiễm trùng
- Chấn thương gây ly giải cơ vân, tiểu huyết sắc tố, côn trùng cắn…
- Các bệnh khác mắc phải: Bệnh thận mạn, suy thận cấp, viêm cầu thận mạn…
2. Khám lâm sàng
- Triệu chứng mất nước, ói mữa, tiêu chảy, suy tim, suy gan, hậu phẩu, nhiễm
trùng, choáng, xuất huyết tiêu hóa, hạ áp.
- Phù, tăng huyết áp
- Cơn đau quặn thận, tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu máu, ra huyết âm đạo bất thường
- Tìm các dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn: Khát nước, mắt trủng, dấu véo da (+)...
- Tìm các dấu hiệu quá tải tuần hoàn: Tĩnh mạch cổ nổi…
- Tìm các vết côn trùng cắn, chấn thương cơ…
- Tìm các điểm đau niệu quản, dấu hiệu chạm thận, bập bềnh thận…
- Khám Tiền liệt tuyến qua trực tràng (nếu nghi ngờ TLT to)…
- Khám tim phổi, khám đường niệu dục
- Cân nặng, đo huyết áp
- Cần đặt sonde tiểu, theo dõi lượng nước tiểu là cần thiết và quan trọng.
- Các bệnh khác kèm theo.
3. Cận lâm sàng
a. Xét nghiệm thường quy:
Xét nghiệm máu: Đường huyết, SGOT, SGPT, Ionđồ, CO2 content, công thức
máu, albumin máu, đông máu toàn bộ, HbsAg, Anti HCV, HIV.
Hình ảnh học: X quang phổi, ECG.
b. Xét nghiệm để chẩn đoán:
Fallure
Creatinin huết thanh tăng x 3 lần
Giảm < 0,3 ml/kg/h x 24h
(suy thận)
Độ lọc cầu thận giảm > 75%
Creatinin huết thanh > 4 mg% và
tăng cấp > 0,5 mg%
Lost
Suy thận cấp kéo dài trên 4 tuần
(mất chức năng
thận)
End Stage
Suy thận giai đoạn cuối
- Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp trước thận và tại thận dựa vào bảng sau:
Chỉ số
STC trước thận
STC tại thận
ALTT/NT
500 mOsm/kg H2O
< 250 mOsm/kg H2O
ALTT.NT/
ALTT máu
Na/NT
> 1.5
1 – 1.5
Phân suất bài tiết Natri (Fractional excreted sodium) :
FENa = U (Na) x P (cr) x 100
P (Na) x U (cr)
- ALTT/NT: áp lực thẩm thấu nước tiểu
- U (Na): Natri nước tiểu
- P (Na): Natri máu
- P (Cr): Creatinin máu
- U (Cr): Creatinin nước tiểu
3
C. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Suy thận mạn với suy thận cấp: suy thận mạn thường có
Lâm sàng: thiếu máu, tăng huyết áp.
Nước tiểu: đạm niệu, trụ niệu.
Trên siêu âm: kích thước 2 thận nhỏ, mất cấu trúc vỏ tủy.
2. Trường hợp BUN hoặc creatinin có thể tăng nhưng không thay đổi độ lọc
cầu thận
- Tăng BUN:
+ Ăn nhiều protein
+ Truyền nhiều dịch amino acid
+ Chảy máu dạ dày ruột
+ Tình trạng dị hóa (catabolic)
+ Sử dụng corticoid
+ Sử dụng tetracycline
- Tăng creatinin máu:
+ Tăng ly giải cơ
+ Giảm thải creatinin ở ống lượn xa do thuốc cimetidin, trimethoprime
3. Trường hợp độ lọc cầu thận giảm nhưng BUN, creatinin không tăng đáng
kể:
khi đủ mức nặng gây suy thận cấp trước thận. Điều trị bao gồm: lợi tiểu + giãn
mạch ngoại vi (ức chế men chuyển) + trợ tim. Tuy nhiên đôi khi công thức này
không hiệu quả thì phải cho chạy thận nhân tạo với siêu lọc.
- Các tình huống giảm cung lượng tim có hay không quá tải thể tích tuần hoàn
như: chén ép màng tim cấp (tamponade), thuyên tắc động mạch phổi, nhồi máu cơ
tim cũng có thể gây suy thận cấp trước thận. Điều trị: giải quyết bệnh cơ bản là
chính.
c. Giảm kháng mạch hệ thống
- Nguyên nhân thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết, cung lượng tim tăng trong
giai đoạn sớm sau đó giảm. Xử trí: truyền NaCl 0,9%
- Xơ gan, suy gan mất bù trừ có thể bị suy thận cấp trước thận nhất là khi lạm
dụng thuốc lợi tiểu. Điều trị: kết hợp chọc tháo dịch báng (4- 6 lít/ngày cho đến
khi hết dịch báng) + truyền tĩnh mạch albumin (40g cho mỗi lần chọc tháo dịch
báng).
3. Suy thận cấp sau thận:
Cần hội chẩn sớm với chuyên khoa ngoại để giải quyết nguyên nhân.
4. Suy thận cấp tại thận (hoại tử ống thận cấp):
A. Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn khởi đầu:
Bước 1: loại bỏ ngay các nguyên nhân đưa đến HTOTC
* Đối với nhóm nguyên nhân độc chất: Ngưng ngay hoặc giảm liều đối với các
loại thuốc không thể ngưng đột ngột được và nếu có thể loại bỏ ra khỏi cơ thể các
thuốc hay độc chất (thuốc ức chế men chuyển, cycloporine, paraquat…).
* Đối với nguyên nhân thiếu máu gây HTOTC điều trị hồi phục tuần hoàn hữu
hiệu (bù hoàn nước, điện giải…) và cải thiện tưới máu thận (dùng dopamin liều
thấp 1 – 3 Mg/kg/phút) là mục tiêu hàng đầu.
Bước 2: Trong trường hợp suy thận cấp do thiếu máu việc sử dụng các test (test
nước, test lasix và test Mannitol) có thể giúp phân biệt giữa suy thận cấp trước
thận và tại thận. Ngoài ra các test này có thể giúp chuyển suy thận cấp thể thiệu
niệu thành thể không thiểu niệu.
Calcium Gluconate theo phác đồ điều trị tăng kali máu (bài điều trị
rối loạn nước, điện giải và kềm toan).
Ca++ máu: Trong suy thận cấp thường gây hạ calci máu, nếu có triệu
chứng cơn tetany điều trị bằng calcium gluconate tĩnh mạch.
* Rối loạn toan kềm:
- Dự trữ kềm cần đạt mức 16 – 18 mEq/l theo phác đồ điều trị rối
loạn kềm toan (bài điều trị rối loạn nước, điện giải và kềm toan).
- Điều trị toan chuyển hóa khi sodium bicarbonate < 15mMol/L hay
pH < 7,2.
b. Điều trị các biến chứng do hội chứng urê huyết cao
+ Biến chứng tim mạch:
- Suy tim, tăng huyết áp thường do truyền dịch quá tải. Ngoài ra suy tim
còn do rối loạn nhịp tim, suy mạch vành hay nhồi máu cơ tim trên người già,
thuyên tắc động mạch phổi. Điều trị nội khoa chỉ có hiệu quả khi kết hợp với chạy
thận nhân tạo.
- Viêm màng ngoài tim: nếu xảy ra chỉ điều trị được với thận nhân tạo
+ Biến chứng tiêu hóa:
- Xuất huyết tiêu hóa chiếm tỉ lệ 10 – 30% trường hợp thường gặp trong
suy thận cấp sau chấn thương hoặc hậu phẫu. Ít khi gặp trong các trường hợp suy
thận cấp nguyên nhân khác…Viêm loét đa ổ dạ dày, tá tràng, ruột do stress và urê
máu tăng cao là nguyên nhân chính và có tỉ lệ tử vong rất cao vì thế những trường
hợp suy thận cấp nặng nên lọc thận phòng ngừa để giảm bớt xác suất bị xuất
huyết tiêu hóa.
- Điều trị: dùng thuốc ức chế anti H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton cho
đến khi ổn định, tuy nhiên kết hợp với chạy thận nhân tạo vẫn là biện pháp tốt
nhất.
+ Các biến chứng khác: đặt biệt là bội nhiễm xãy ra trong 50 – 90% các trường
hợp và chiếm tỉ lệ 50 – 70% các trường hợp tử vong, sử dụng kháng sinh để điều
trị cần điều chỉnh liều lượng để phù hợp với mức độ suy thận.
c. Dinh Dưỡng:
THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
1. Theo dõi:
a. Dấu hiệu sinh tồn.
b. Nước tiểu 24 giờ
c. Tìm và phát hiện các biến chứng
d. Chế độ ăn: ăn lạt, hạn chế ăn và uống nước trái cây, hạn chế đạm
(0,5g/kg/ngày).
e. Xét nghiệm kiểm tra: BUN, Creatinin máu, Ionđồ, CO2 content, SGOT,
SGPT, công thức máu.
2. Tái khám:
- Suy thận cấp giai đoạn hồi phục tái khám sau 1 - 2 tuần. Sau đó mỗi tháng 1 lần
cho đến ít nhất 1 năm sau.
7
VI.
LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
-
Dựa vào các triệu chứng
Vô niệu hoặc thiểu niệu
BUN, Creatinine máu tăng mỗi ngày
Tổng phân tích nước tiểu: không có đạm niệu, trụ niệu
Siêu âm bụng: kích thước 2 thận bình thường, giới hạn vỏ tủy rõ
SUY THẬN CẤP
SUY THẬN CẤP
internal medicine 17th edition, pp. 1752 – 1761.
6. Lakshman. G et al (2008), “Acute kidney injury”, Primer on Kidney diseasec 5th
edition, pp. 270 - 293 .
8
HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Bs Trần Văn Vũ
I.
ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng thận hư (HCTH) là biểu hiện lâm sàng của bệnh cầu thận, do nhiều nguyên
nhân, làm thay đổi tính thấm của màng đáy cầu thận đối với chất đạm, đặc trưng bằng
tiểu đạm > 3,5g/1,73m2 da/24h, tiểu lipid, giảm albumin máu, tăng lipid máu, phù và
những rối loạn chuyển hóa khác.
II.
NGUYÊN NHÂN
HCTH có thể do bệnh cầu thận nguyên phát gây ra hoặc thứ phát sau các bệnh khác ngoài
thận.
A. HCTH NGUYÊN PHÁT: Do bệnh cầu thận nguyên phát
1. Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal Change Glomerulopathy)
2. Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial Proliferative Glomerulonephritis)
3. Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (Focal and segmental Glomerulosclerosis)
4. Bệnh cầu thận màng (Membranous Glomerulopathy)
5. Viêm cầu thận tăng sinh màng (Membranoproliferative Glomerulonephritis
6. Những bệnh khác: Viêm cầu thận liềm (Crescentic Glomerulonephritis), bệnh
thận IgA (IgA Nephropathy)…
B. HCTH THỨ PHÁT
1. Bệnh hệ thống: Lupus, hội chứng Goodpasture, ban xuất huyết Schonlein Henoch,
viêm khớp dạng thấp, viêm nút đa động mạch.
- Huyết khối tắc mạch: Huyết khối động mạch thận, huyết khối động – tĩnh
mạch phổi và ngoại vi.
- Suy thận cấp
- Những rối loạn chuyển hóa khác: Suy dinh dưỡng, thiếu máu nhược sắt,
giảm canci máu và cương cận giáp thứ phát.
3. Các xét nghiệm
a. Xét nghiệm thường quy:
Xét nghiệm máu: Đường huyết, BUN, Creatinin,
SGOT, SGPT, Ionđồ, công thức máu.
Hình ảnh học: Siêu âm bụng, x quang phổi, ECG.
b. Xét nghiệm để chẩn đoán HCTH:
Xét nghiệm nước tiểu: đạm niệu 24 giờ, tổng phân tích nước tiểu, cặn addis.
Xét nghiệm máu: protid máu, điện di protein, lipid máu, cholesterol, triglyceride,
HDL - C, LDL – C, VDRL.
c. Xét nghiệm để tìm nguyên nhân
+ LE cell, ANA (hoặc Anti ds DNA), C3, C4
+ Huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi (HBsAg, Anti HVC), Anti HIV
+ ASO (nếu nghi ngờ nhiễm streptococcus)
+ VDRL (nếu nghi ngờ nhiễm giang mai)
+ Điện di miễn dịch huyết thanh (nếu nghi ngờ bệnh thận IgA)
+ Các xét nghiệm tầm soát ưng thư (ở bệnh nhân lớn tuổi).
B. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HCTH
Dựa vào các triệu chứng:
- Tiểu đạm > 3,5g/1,73m2 da/24h hoặc > 3g/24h
- Giảm albumin máu < 30 g/l
- Tăng lipid máu, tiểu lipid
- Phù
Trong các triệu chứng trên, tiểu đạm là tiêu chuẩn chính để xác định HCTH, các
triệu chứng còn lại có thể ở những mức độ khác nhau hoặc không có.
C. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
b. Thuốc lợi tiểu: dùng cẩn thận đặc biệt ở những bệnh nhân giảm albumin máu
nặng.
- chỉ định:
+ Phù không đáp ứng với tiết chế muối
+ Phù nhiều gây phù giác mạc, khó thở, ảnh hưởng đến sinh hoạt
+ Đang bị nhiễm trùng
- cách dùng: dùng 1 loại lợi tiểu uống hoặc tiêm mạch, tăng dần đến liều tối đa.
c. Truyền albumin: Truyền albumin và các loại đạm khác không có tác dụng làm
tăng albumin máu do bị mất nhanh theo nước tiểu trong 24h.
- Chỉ truyền Albumin cho những bệnh nhân phù nhiều và albumin huyết thanh
giảm nặng < 2g% gây giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp tư thế.
- Tác dụng phụ: tăng thể tích dịch, rối loạn chức năng tim mạch, phù phổi.
2. Điều trị tăng lipid máu
- Điều trị tăng lipid máu ở HCTH còn chưa thống nhất. hầu hết các trường hợp,
lipid máu sẽ trở về bình thường khi HCTH lui bệnh.
- Chỉ điều trị những bệnh nhân có rối loạn lipid kéo dài và những bệnh nhân có
nguy cơ cao của bệnh tim mạch (tiền sử gia đình có người mắc bệnh tim mạch,
hút thuốc, tăng huyết áp, có sẳn bệnh mạch vành), điều trị tránh nguy cơ bị viêm
tụy cấp do triglyceride tăng quá cao.
- Điều trị bằng chế độ ăn thường không kết quả.
- Thuốc hạ lipid máu thường được lựa chọn trong HCTH là nhóm statin làm giảm
cholesterol toàn phần và LDL cholesterol đồng thời làm tăng nhẹ HDL
cholesterol. Trong trường hợp triglyceride > 400 mg% thì ưu tiên dùng thuốc hạ
lipid nhóm fibrate.
3. Điều trị nhiễm trùng
- Khi nghi ngờ có nhiễm trùng phải điều trị kháng sinh phổ rộng ngay.
- Những trường hợp có nguy cơ cao (trẻ em, người già): dùng kháng sinh dự phòng,
chích ngừa vaccine, hoặc truyền globulin miễn dịch.
điều trị tối thiểu 6 tuần (có thể kéo dài tới 12 tuần trước khi cho là kháng
corticoid).
- Tiếp theo: 2mg/kg/ cách ngày/ 4 tuần hoặc giảm 5 mg mỗi tuần.
- Giảm dần trong 2- 3 tháng.
Ngưng đột ngột corticoid hoặc giảm liều nhanh ngay sau lui bệnh có thể gây tái phát.
c. Tái phát không thường xuyên (đáp ứng với corticoid lần đầu nhưng tái phát ≤ 2
lần/ 6 tháng sau khi ngưng thuốc): điều trị như lần đầu.
d. Nếu tái phát xảy ra trong khi đang giảm liều: phải tăng liều prednisone tới mức
tạo được lui bệnh, sau đó giảm liều nhanh tới mức tái phát xảy ra thì giảm chậm
lại để tránh tái phát.
e. Tái phát thường xuyên (đáp ứng với corticoid lần đầu nhưng tái phát > 2 lần/ 6
tháng sau khi ngưng thuốc) hoặc lệ thuộc corticoid (đạm niệu tăng lại khi đang
giảm liều corticoid hoặc sau ngưng thuốc trong vòng 1 tháng):
Cách 1: điều trị như lần đầu sau đó dùng prednisone liều thấp cách ngày lâu dài để
duy trì lui bệnh.
Cách 2:
- Điều trị với prednisone đến khi hết đạm niệu.
- Tiếp theo:
Cyclophosphamide 1 - 2mg/kg/ngày (hoặc chlorambucil 0,1- 0,2 mg/kg/ngày)/8- 12
tuần.
Tổng liều cyclophosphamide < 200 mg/kg và chlorambucil < 10 mg/kg để tránh độc
tuyến sinh dục.
Tác dụng phụ của cyclophosphamidevà chlorambucil: ức chế tủy, viêm bàng qung
xuất huyết, suy tuyến sinh dục, leukemia. Trong khi điều trị thuốc độc tế bào phải
theo dõi bạch cầu, điều chỉnh liều thuốc để duy trì bạch cầu không dưới 3000.
f. Nếu vẫn tái phát sau khi điều trị với cyclophosphamide hoặc thay thế cho
cyclophosphamide ở người trẻ (tránh gây độc tuyến sinh dục):
- Cyclosporine A: 4 - 5 mg/kg/ngày
a. Đặc điểm:
- Là nguyên nhân thường gặp nhất của HCTH nguyên phát ở người lớn tuổi, chiếm
30- 40%, có thể thứ phát do lupus, viêm gan siêu vi B, C, do thuốc, do ung thư (ở
người > 60 tuổi).
- Thường gặp ở tuổi 30 – 50, tỷ lệ nam/ nữ là 2/1
- Tiểu máu vi thể 50%
- Tăng huyết áp 10 - 30%
- Tiểu máu đại thể, trụ hồng cầu và bạch cầu rất hiếm gặp.
- Diễn tiến tốt: lui bệnh tự nhiên và hoàn toàn 40%, 10 – 20% suy thận giai đoạn
cuối sau 10 – 15 năm.
- Yếu tố tiên lượng nặng: nam giới, lớn tuổi, tăng huyết áp, đạm niệu nhiều và suy
thận sớm.
b. Điều trị
- Nhẹ (không suy thận): Prednisone 100 – 150mg/cách ngày/ 8 tuần, giảm dần
trong 3 tháng.
- Vừa (GFR lớn hơn hoặc bằng 50 ml/phút):
Cách 1:
Tháng 1, 3, 5: Methylprednisolone 1g/ngày/3 ngày đầu (IV) + prednisone
0,4mg/kg/ngày/27 ngày sau (uống)
Tháng 2, 4, 6: Chrorambucil 0,2mg/kg/ngày
Cách 2: Cyclophosphamide 1 - 2mg/kg/ngày / 6 – 12 tháng + Prednisone 1mg/kg/
cách ngày/ 8 tuần, giảm dần còn 0,25 mg/kg/cách ngày.
Cách 3: Cyclosporine 3 – 5 mg/kg/ngày/12 tháng
- Nặng (GFR < 50 ml/ph): Cyclophosphamide 1,5mg/kg/ngày/ 1 – 2 năm +
Prednisone 1mg/kg/cách ngày/ 8 tuần giảm dần còn 0,25mg/kg/cách ngày.
4. Viêm cầu thận tăng sinh màng
a. Đặc điểm
- Thường gặp ở người da trắng, tỷ lệ nam/nữ tương đương.
- Đa số có HCTH với tiểu đạm nhiều, tiểu máu vi thể hoặc đại thể, độ lọc cầu thận
giảm nhẹ.
nhưng đa số chỉ lui bệnh 1 phần, tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc corticoid.
- Những bệnh nhân có tiểu máu thường ít đáp ứng với corticoid hơn bệnh nhân
không tiểu máu.
6. ĐIỀU TRỊ THEO KINH NGHIỆM
Trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán xác định là hội chứng thận hư nguyên
phát nhưng không sinh thiết thận được (do chống chỉ định sinh thiết thận, bệnh nhân
không đồng ý hoặc phù quá nhiều) thì tiến hành điều trị khởi đầu bằng corticoid như
đối với sang thương tối thiểu.
E. NHỮNG BIỆN PHÁP CHUNG LÀM GIẢM ĐẠM NIỆU
Nếu HCTH không đáp ứng với điều trị thuốc ức chế miễn dịch và bệnh nhân bị suy
thận thì dùng các biện pháp không đặc hiệu để làm giảm đạm niệu:
- Chế độ ăn hạn chế protein:
+ Nếu không suy thận: 1g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu/24h
+ Suy thận: 0,6 - 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu/24h
- Dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II.
- Kiểm soát huyết áp ≤ 125/85 mmHg (nếu bệnh nhân dung nạp được).
- Thuốc kháng viêm nonsteroid (ít sử dụng vì nguy cơ bị viêm dạ dày, xuất huyết
tiêu hóa)
V.
THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
1. Theo dõi:
a. Dấu hiệu sinh tồn.
b. Nước tiểu 24 giờ
c. Tìm và phát hiện các biến chứng
d. Chế độ ăn: ăn lạt, cử mỡ
e. Xét nghiệm kiểm tra: BUN, Creatinin máu, Ionđồ, SGOT, SGPT,
Albumin máu, cholesterol, triglyceride, công thức máu, tổng phân tích
nước tiểu, đạm niệu 24 giờ.
2. Tái khám:
- Nếu triệu chứng nhẹ, không suy thận: tái khám mỗi tháng/lần
Không chống chỉ định
Điều trị ức chế miễn dịch dựa theo
sang thương giải phẫu bệnh thận
VII. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đinh Quốc Việt (2003), “Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát”, Bệnh học nội
khoa, Bộ môn nội – Đại học Y Dươc TP HCM, tập 2, trang 333 - 351.
2. Julia B. Lewis et al (2008), “Glomerular Disease”, Harrison ’s Principles of
internal medicine 17th edition, pp. 1782 – 1797.
3. Jennette J. C et al (2008), “Glomerular Disease”, Primer on Kidney diseasec 5th
edition, pp. 147 - 170 .
4. Phạm thị Chải (2002), “ Hội chứng thận hư”, Thận học căn bản, bệnh viện Chợ
Rẫy - Jica, tập 1, trang 75 - 89.
5. Patric. H. Nachman et al (2008), “ Primary Glomerular Disease”, The kidney 8th
edition, pp. 987 – 1019.
THIẾU MÁU TRONG BỆNH THẬN MẠN
Bs Trần Lê Quân
I.
Đại cương
Định nghĩa thiếu máu: Thiếu máu là tình trạng nồng độ hemoglobin trong
máu giảm dưới 12g/dl ở nữ và 13,5g/dl ở nam. Thiếu máu ở bệnh thận
mạn thường bắt đầu khi GFR giảm dưới 60ml/phút. Thiếu máu ở bệnh
nhân có GFR trên 60ml/phút thường ít do bệnh thận mạn.
o Thiếu máu ở các bệnh mạn tính, là loại nguyên nhân gây thiếu máu xếp
hàng thứ 2 sau thiếu máu do thiếu sắt, xảy ra do các nguyên nhân gây hoạt
hóa hệ miễn dịch cấp tính hoặc mạn tính. Tình trạng thiếu máu này còn
Giảm sản xuất erythropoietin
Các độc tố urê huyết ức chế sự tăng sinh các tế bào dòng hồng cầu
Ngoài ra, ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, sự hoạt hóa kéo dài
của các quá trình miễn dịch có thể do các tế bào miễn dịch tiếp xúc màn lọc chạy
thận hoặc do các đợt nhiễm trùng hoặc cả hai cũng góp phần vào nguyên nhân
gây thiếu máu.
Các cơ chế chính
Rối loạn chuyển hóa sắt
Rối loạn sinh hồng cầu
Đáp ứng kém với erythropoietin
1. Rối loạn chuyển hóa sắt
Vấn đề mấu chốt của thiếu máu ở các bệnh mạn tính là rối loạn chuyển hóa sắt
trong cơ thể do tăng thu nhận và giữ sắt bên trong các tế bào của hệ võng nội
mô. Điều này làm tăng vận chuyển sắt từ trong máu vào các vị trí lưu trữ sắt của
hệ võng nội mô, làm giảm cung cấp sắt cho quá trình tạo hồng cầu.
2. Rối loạn sinh hồng cầu
Ở những bệnh nhân thiếu máu do các bệnh mạn tính, quá trình tăng sinh và biệt
hóa của các tế bào tiền thân hồng cầu bị tổn thương có thể do tác động ức chế của
interferon α, β, γ, TNF-α và interleukin 1. Trong đó, interferon γ đóng vai trò
chính. Người ta nhận thấy nồng độ của interferon α tỷ lệ nghịch với nồng độ
hemoglobin và tỷ lệ tế bào lưới.
3. Đáp ứng kém với erythropoietin
Erythropoietin có vai trò điều hòa sự tăng sinh hồng cầu. Nồng độ erythropoietin
ii.
Công thức máu
Tỷ lệ hồng cầu lưới
Phết máu ngoại biên
Định lượng sắt huyết thanh
Độ bão hòa transferrin
Ferritin
BUN, creatinine
Tủy đồ
Máu ẩn trong phân.
Xét nghiệm đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể
Thiếu máu do các bệnh mạn tính thường là thiếu máu đẳng
sắc đẳng bào nếu thiếu máu ở mức độ nhẹ (Hb#9,5g/dl)
hoặc vừa (Hb#8g/dl). Bệnh nhân thường có tỷ lệ hồng cầu
lưới thấp. Chẩn đoán xác định thiếu máu do thiếu sắt
thường không dễ dàng do có thể kèm với các nguyên nhân
gây thiếu máu khác như xuất huyết, ảnh hưởng của thuốc,
bệnh lý hemoglobin như thalassemia. Sự khác nhau của
thiếu máu do các bệnh mạn tính với thiếu máu do thiếu sắt
là ở điểm thiếu máu thiếu sắt có sự thiếu sắt tuyệt đối, trong
Ferritin là chỉ số phản ánh tình trạng dự trữ sắt trong
cơ thể. Trong thiếu máu do các bệnh mạn tính, ferritin
thường bình thường hoặc tăng phản ánh tính trạng tăng
dự trữ sắt ở hệ võng nội mô do hoạt động của hệ miễn
dịch.
Độ bão hòa transferrin giúp xác định tình trạng thiếu sắt đi
kèm trong các trường hợp thiếu máu do các bệnh mạn tính.
Ferritin
Thiếu máu do bệnh mạn tính đơn thuần
Bình thường hoặc
cao
Thiếu máu do bệnh mạn tính đi kèm thiếu Thấp
sắt
Độ bão hòa
transferrin
Thấp
Thấp
Phân biệt các nguyên nhân thiếu máu
Bệnh lý mạn tính
Sắt huyết thanh
Giảm
Transferrin
Giảm – bình thường
Độ bão hòa transferrin
Giảm
Thụ thể transferrin hòa tan
Việc đo nồng độ erythropoietin để chẩn đoán thiếu máu
ở bệnh nhân bệnh thận mạn không nên được áp dụng
thường quy vì mối tương quan giữa nồng độ erythropoietin
không tương quan chặt chẽ với mức giảm độ lọc cầu thận.
2. Chẩn đoán xác định:
Loại trừ các nguyên nhân khác của thiếu máu ở bệnh nhân bệnh
thận mạn.
Do mất máu mạn tính
Thiếu sắt
Thiếu vitamin B12 hay folate
Nhược giáp
Tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng mạn tính
Cường cận giáp
Ngộ độc nhôm
Bệnh lý ác tính
Tán huyết
Suy tủy
Giảm hồng cầu nguyên phát
Đánh giá mức độ thiếu máu:
Hb = 10 - 12g/dl: Thiếu máu mức độ nhẹ
Hb = 8 - 10g/dl: Thiếu máu mức độ trung bình
Hb = 6 - 8g/dl: Thiếu máu mức độ nặng
1. Việc điều trị thiếu máu nên bắt đầu khi nồng độ hemoglobin ≤ 11g/dl.
2. Tại sao phải điều trị
1. Tình trạng thiếu máu kéo dài có hại cho cơ thể, làm tăng cung lượng tim
để duy trì sự cung cấp oxy cho cơ thể
2. Thiếu máu cho tiên lượng kém hơn ở một số bệnh lý
Do đó, tình trạng thiếu máu mức độ vừa cần được điều trị, đặc biệt ở những bệnh
nhân trên 65 tuổi, có các yếu tố nguy cơ như bệnh mạch vành, bệnh phổi hoặc
bệnh thận mạn tính.
3. Chiến lược điều trị:
o Điều trị bệnh lý nguyên nhân
o Khi điều trị bệnh lý nguyên nhân không đáp ứng, điều trị vấn đề thiếu máu
4. Biện pháp điều trị
Phương pháp điều trị Thiếu máu do bệnh
mạn tính
Điều trị bệnh nguyên Có
nhân
Truyền máu
Có
Bổ sung sắt
Không
Erythropoietin
Có
Thiếu máu do bệnh mạn tính kèm thiếu
sắt thật sự
Có
Có
Có
đặc điểm điều trị của bệnh nhân. Những bệnh nhân chạy thận nhân tạo cần
50 – 60mg sắt truyền tĩnh mạch mỗi tuần (1mg/kg/tuần). Những bệnh
nhân thẩm phân phúc mạc hoặc những bệnh nhân không lọc máu không
đáp ứng với điều trị sắt đường uống cần được cho sử dụng sắt truyền tĩnh
mạch với liều tương tự.
o
c. Erythropoietin (EPO)
Trước khi khởi đầu điều trị EPO, cần loại trừ tình trạng thiếu sắt. Điều trị
EPO không nên khởi đầu khi bệnh nhân có thiếu sắt tuyệt đối. Điều trị
EPO có thể khởi đầu cùng lúc với điểu trị bổ sung sắt ở những bệnh nhân
bị thiếu sắt tương đối.
o Bệnh nhân được kê toa EPO cần được tư vấn về mặt lợi và mặt hại của
việc điều trị EPO, cũng như cách bảo quản thuốc, cách tiêm, nơi tiêm, thời
gian tiêm thuốc.
o Kháng trị EPO: khi không thể đạt được mức Hb trên 10,5g/dl với liều EPO
≥ 300IU/kg/tuần với liều tiêm dưới da hoặc ≥ 450IU/kg/tuần với liều tiêm
tĩnh mạch hoặc ≥ 1,5µg/kg/tuần với darbepoietin.
o Việc điều trị các thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin
không nên bị loại trừ ở bệnh nhân thiếu máu. Tuy nhiên, nếu sử dụng các
thuốc này, cần xem xét tăng liều EPO nếu cần.
o
d. Điều trị khác
Ở bệnh nhân thiếu máu do bệnh thận mạn, cường tuyến cận giáp nên được
đánh giá và điều trị, điều này có thể giúp ích cho việc điều trị thiếu máu.
o Ở bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo có thiếu máu đáp ứng kém với EPO,
khi nghi ngờ có ngộ độc nhôm, cần làm test desferrioxamine.
2005. 352(10): p. 1011-23.
BỆNH THẬN MẠN
Bs Trần Lê Quân
I.
Đại cương
Suy thận mạn là tình trạng chức năng thận suy giảm mạn tính kéo dài hàng tháng cho đến
hàng năm và không hồi phục. Ngày nay người ta sử dụng danh từ bệnh thận mạn (CKD)
để có đánh giá tốt hơn để giúp điều trị sớm các loại bệnh thận.
1. Định nghĩa bệnh thận mạn (theo KDOQI 2002):
Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng, xác định bởi các bất thường cấu trúc
và chức năng thận, có hay không có giảm GFR, biểu hiện bởi các bất thường
về bệnh học hay các dấu hiệu của tổn thương thận, bao gồm các bất thường trong
xét nghiệm máu (BUN, creatinine), nước tiểu (albumin, hồng cầu, trụ) hay các kết
quả chẩn đoán hình ảnh (bất thường cấu trúc nhu mô thận).
GFR < 60 ml/phút/1,73 m2 da kéo dài trên 3 tháng, kèm có hoặc không có tổn
thương thận.
2. Các giai đoạn bệnh thận mạn
Sự chia giai đoạn bệnh thận mạn nhằm thống nhất cách gọi các giai đoạn của một bệnh
thận, giúp các nhà lâm sàng và các nhà nghiên cứu bệnh học có thể trao đổi thông tin
dễ dàng hơn dựa trên một quy chuẩn thống nhất có tính toàn cầu.
Bảng 1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn (Phân chia dựa theo độ lọc cầu thận ước
áp, chiếm hơn 70% các nguyên nhân gây suy thận.
Copyright: Tài liệu đại học ©