ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------------

NGUYỄN HỮU SƠN

NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Thái Nguyên 2009

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




2

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




3

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------------

Giáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học
Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu,
tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm
luận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, các
Bác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đã
luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập số liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong gia
đình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và
nghiên cứu.
Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí,
niềm tin và sức mạnh để hoàn thành luận văn này.
Cảm ơn Bố, Mẹ đã cho con cuộc sống.
Thái Nguyên 27/11/2009

Nguyễn Hữu Sơn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




5

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
BN

: Bệnh nhân


: Suy thận mạn

THT

: Tái hấp thu

TCLS

: Triệu chứng lâm sàng

VCTM

: Viêm cầu thận mạn

VTBTM

: Viêm thận bể thận mạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




6

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ

1


30

2.4. Xử lý số liệu

30

Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

31

3.1. Đặc điểm chung

31

3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện

35

giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm

42

sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Chƣơng 4. BÀN LUẬN

47

4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu

64

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới.............................................................................. 31
Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh ................................................................................................. 32
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải ................................................................................ 33
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh.......................................... 34
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải.................................. 35
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri máu............................................... 36
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ natri máu .......................... 37
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali máu........................................................................ 38
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali máu ...................... 38
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali máu ................................... 39
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali máu.............................................. 39
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu ...................... 40
Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali máu ....... 40
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu ..................... 41
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu

....................

42

Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu

......................

42

Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu ........................................ 43


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt
động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng
sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là
cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu
dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc
mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí
kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều
chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả
những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế
bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ
những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong.
calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy trì
tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca++ thấp dưới
mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử
vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn.
Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ
thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các
bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và
hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng
của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổn
thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng
không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn.
Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề
y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra
rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân



11

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý và chức năng thận
Thận thực hiện bốn chức năng chính sau:
- Chức năng lọc của cầu thận
- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước
- Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3].
1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận
Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện
tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch
trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu
thận gọi là nước tiểu đầu [4].
Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể.
Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao
mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27].
Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau:
Pl = Ph – (Pk + Pb)
Trong đó: Pl: áp lực lọc
Ph: áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60 mmHg
Pk: áp lực keo ở mao mạch cầu thận, khoảng 32 mmHg
Pb: áp lực của khoang Bowman, khoảng 18mmHg
Trị số bình thường của áp lực lọc Pl = 60 – (32+18) = 10mmHg
Kf: hệ số lọc, là tỷ số giữa lưu lượng lọc và áp suất lọc. Bình thường
Kl = 12,5ml/phút/mmHg. Quá trình lọc chỉ được thực hiện nếu P l > 0. Như vậy,
giảm mức lọc cầu thận có thể do:


chỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình tái
hấp thu của ống thận [3].
Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh
lệch áp lực thẩm thấu. Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp
lực thẩm thấu từ ống thận trở lại huyết tương. Một số chất như glucose, Na +,
K+, trong đó, Na+ được tái hấp thu chủ động kéo theo sự tái hấp thu thụ động
của nước và Cl-. Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của nồng độ Na +
trong huyết tương [4], [35].
Tái hấp thu thụ động: Sự tái hấp thu này phụ thuộc vào chênh lệch giữa
áp lực thẩm thấu của dịch trong ống thận và trong huyết tương. Sự tái hấp thu
nước làm một số chất hòa tan trong lòng ống thận tăng nồng độ sẽ đi thuận
chiều với sự chênh lệch áp lực thẩm thấu từ ống thận vào huyết tương. Một số
chất được tái hấp thu thụ động như urê, calci và các muối hòa tan của H2SO4,
H3PO4. Tuy nhiên sự tái hấp thu calci và photphat còn phụ thuộc vào nội tiết tố
của tuyến cận giáp [3], [27].
Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất
được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu. Như vậy, sự bài tiết
nước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình. Đó là quá trình lọc của cầu
thận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận. Để đánh giá chức
năng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp
cô đặc nước tiểu của thận.
Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault (1976)
để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35].
- Với nam: MLCTcr (ml/ph) =

(140  T )  P
0,814  Cht

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên


hồng cầu. Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu. Những năm gần đây người ta
sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận.
Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D,
glutamin, insulin….[3], [28].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




15

1.2. Một số bệnh thận mạn tính
1.2.1. Hội chứng thận hƣ
Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất
hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệu
cao, protein máu giảm, lipid máu tăng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
* Phù
* Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
* Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l
* Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu
trên 250mg%(6,5mmol/l)
* Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở
cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường
hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…)
Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ
- Tổn thương tối thiểu
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

Các yếu tố thuận lợi thường là do sỏi đường niệu, phì đại lành tính tiền
liệt tuyến, thận đa nang..
Viêm thận bể thận mạn được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn sớm là khi
chưa có suy giảm chức năng lọc mà chỉ mới có giảm chức năng cô đặc nước
tiểu, giai đoạn muộn là khi đó có suy chức năng lọc.
Chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thận
cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau âm ỉ một
hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù,
có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không…
Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn
niệu khi có đợt cấp. Ure, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận [22], [25].
1.2.4. Viêm cầu thận Lupus
Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm rất đa dạng. Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




17

nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường
đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh.
Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu
thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương
cầu thận.
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982
gồm 11 tiêu chuẩn:
- Ban đỏ cánh bướm ở má.





18

+ Có tế bào LE.
+ Có kháng thể kháng ADN tự nhiên.
+ Có kháng thể kháng Sm hoặc các tự kháng thể khác.
+ Có phản ứng giang mai (+) giả trên 6 tháng.
- Kháng thể kháng nhân (+)
Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên. Mô bệnh học gồm có 5 týp
tổn thương: typI, typ II, typ III, typ IV, typ V [20], [49].
1.2.5. Suy thận mạn tính
Suy thận mạn tính là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm
sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức
lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường
(120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn. Thận không còn đủ khả năng duy trì
tốt sự cân bằng nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về lâm sàng và
sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể [7], [9], [35].
Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào mức lọc
cầu thận hoặc creatinin và ure máu (theo Nguyễn Văn Xang) [35].
Giai đoạn

MLCT (ml/ph)

Creatinin máu (mol/l)

Suy giai đoạn I



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




19

1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì
các hoạt động của tế bào và tổ chức.
Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ
gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1].
1.3.1. Ion natri
1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể
Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi
được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể
dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi
được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn.
50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể
7% trong dịch nội bào
11% trong huyết tương
32% trong dịch kẽ [4], [27], [46].
1.3.1.2. Cân bằng natri
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột
non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay đổi,
nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri nhập
vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l.
Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da
và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm

và K+ sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [1], [26], [46].
1.3.1.3. Vai trò của natri
Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào,
đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể.
Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo
nên áp lực thẩm máu (chiếm 40%).
Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan,
natri kích thích hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzym
phosphorylase, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu
điện thế giữa trong và ngoài tế bào [4], [27], [46].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên