ÁP XE PHỔI
PGS. TS. Ngô Quý Châu
Mục tiêu học tập
1. Trình bày được khái niệm áp xe phổi
2. Nêu được các triệu chứng lâm sàng và X quang phổi của áp xe phổi
3. Trình bày được chẩn đoán xác định áp xe phổi
4. Trình bày được điều trị áp xe phổi
1. Đại cương
Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính,
nguyên phát hoặc thứ phát không do vi khuẩn lao. áp xe phổi có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ.
Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ có đường kính dưới 2cm ở nhiều
thuỳ phổi khác nhau.
Vi khuẩn học
É Vi khuẩn yếm khí: Tìm thấy trong răng, lợi bị viêm có 99% vi khuẩn yếm khí.
Chọc hút khí quản lấy bệnh phẩm tìm vi khuẩn yếm khí đạt 89%.
É Vi khuẩn ái khí: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. Klebsiella
pneumoniae thường gây nhiều ổ áp xe, gặp ở người nghiện rượu, thiếu hụt miễn
dịch. Viêm phổi do Pseudomonas aeruginosa là viêm phổi bệnh viện. Ổ áp xe nhỏ
và nhiều thì vi khuẩn thường là Streptococcus milleri.
É Áp xe phổi có thể do nấm, amip, hiếm hơn là Salmonella hoặc vi khuẩn dịch hạch.
2. Lâm sàng
Bệnh nhân sốt, mệt mỏi, sút cân, thiếu máu, dấu hiệu của một viêm phổi.
Triệu chứng chủ yếu: ho, khạc đờm mủ nhiều, có thể ộc mủ, đờm và hơi thở có thể
thối (60%) hoặc ho đờm lẫn máu. Sốt đôi khi có cơn rét run. Đau ngực.
Áp xe phổi mạn tính có thể có dấu hiệu ngón tay dùi trống.
Khám phổi: gõ đục, nghe phổi nhiều ran ẩm có thể có tiếng cọ màng phổi, có thể thấy
tiếng thổi ống, thổi hang nếu ổ áp xe phổi lớn. Nếu có biến chứng tràn mủ màng phổi
thì có dấu hiệu tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch- tràn khí màng phổi.
3. Cận lâm sàng
3.1. X quang phổi chuẩn


Nếu nghĩ đến áp xe phổi do amíp thì làm phản ứng miễn dịch huỳnh quang để tìm
kháng thể kháng Entamoeba histolitica và làm thêm siêu âm gan để tìm ổ áp xe gan do
amíp.
4. Chẩn đoán
4.1. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng: khởi đầu đột ngột và có các triệu chứng sốt, ho, khạc đờm mủ, ộc mủ, đờm
và hơi thở thối. Khám thực thể có hội chứng đông đặc phổi, hội chứng hang, hoặc chỉ
nghe thấy ran ẩm, nổ.
Chụp X quang phổi: hình ổ áp xe với thành dày. Có thể thấy hình tràn dịch màng phổi.
Công thức máu có bạch cầu tăng, máu lắng tăng.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Ung thư phổi áp xe hoá: hình hang thành dầy bên trong lồi lõm mấp mô, xung quanh
có hình tua gai ít khi có mức nước ngang
Kén hơi phổi bội nhiễm: có hội chứng nhiễm khuẩn khạc mủ, XQ có hình ảnh mức
nước hơi một hoặc hai bên phổi. Sau khi điều trị hết nhiễm khuẩn hình kén hơi vẫn
còn


Giãn phế quản hình túi cục bộ: bệnh nhân có tiền sử ho khạc đờm nhiều, lâu ngày,
hoặc ho ra máu, nghe phổi có ran ẩm tồn tại lâu . Hình ảnh XQ phổi có nhiều ổ sáng
hình mờ không đều
Phân biệt áp xe phổi với hang lao: Về lâm sàng lao phổi tiến triển từ từ có sốt về chiều,
ho khạc đờm, ho ra máu, gầy sút cân, khó thở. Về XQ, lao thường ở thuỳ trên, có thể ở
hai bên phổi, đường kính của hang từ 2-4 cm ít khi lớn hơn. Dạng hang hình trái xoan,
méo mó xung quanh có hình thâm nhiễm, có tổn thương xơ, vòm hoành bị co kéo.
Ngoài tổn thương hang thường có các nốt thâm nhiễm phối hợp. Về xét nghiệm: có
BK(+) trong đờm, phản ứng Mantoux(+). Bạch cầu trong máu ngoại vi không cao.
Điều trị bằng thuốc chống lao thấy lâm sàng tiến triển tốt, bệnh nhân tăng cân.
5. Điều trị
5.1. Điều trị nội khoa

/ngày, để BN ở tư thế sao cho dẫn lưu tốt nhất ổ áp xe, lúc đầu trong thời gian ngắn vài
phút, sau kéo dài dần thời gian và kết hợp với vỗ rung. Vỗ rung mỗi ngày 2-3 lần, mỗi
lần lúc đầu 5 phút sau tăng dần đến 10- 20 phút.
Có thể dùng soi phế quản ống mềm để hút mủ ở phế quản dẫn lưu ổ áp xe. Soi phế
quản ống mềm còn giúp phát hiện các tổn thương tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật
phế quản nếu có.
Chọc dẫn lưu mủ qua da: áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở ngoại vi, ổ áp xe
không thông với phế quản; ổ áp xe ở sát thành ngực hoặc dính với màng phổi. Sử dụng
ống thông cỡ 7-14F, đặt vào ổ áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thống hút liên tục.
5.1.3. Các điều trị khác
Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân.
Đảm bảo cân bằng nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.
Giảm đau, hạ sốt.
5.2. Điều trị phẫu thuật
Chỉ định mổ cắt phân thuỳ phổi hoặc cả 1 bên phổi tuỳ theo mức độ lan rộng cho
những trường hợp giãn phế quản khu trú một bên phổi với chức năng hô hấp cho phép:
É Ổ áp xe > 10cm.
É Áp xe phổi mạn tính: các triệu chứng (sốt, ho khạc đờm mủ, có thể ho máu, bạch
cầu tăng) tồn tại dai dẳng. Dẫn lưu mủ qua đường phế quản hoặc chọc dẫn lưu mủ
qua da kết hợp dùng kháng sinh không đạt kết quả.
É Ho ra máu tái phát, nặng.


É Áp xe phối hợp với giãn phế quản khu trú nặng.
É Ung thư phổi ápxe hóa (chỉ định mổ ung thư).
É Có biến chứng dò phế quản – khoang màng phổi.
6. Tiến triển và tiên lượng
6.1. Tiến triển
Nếu điều trị có hiệu quả thì sốt giảm xuống từ từ, các dấu hiệu lâm sàng và xquang sẽ
xoá dần. Nếu mủ không được dẫn lưu tốt thì ít khi sốt dưới hai tuần lễ. Khoảng 50%

Khi cho bệnh nhân ăn bằng sông phải theo dõi chặt chẽ, tránh không để sặc thức ăn.
Phòng ngừa sặc các dị vật vào đường thở


BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
PGS.TS. Ngô Quý Châu
Mục tiêu học tập
1.

Trình bày được TCLS và CLS của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT)
giai đoạn ổn định.

2.

Chẩn đoán xác định BPTNMT giai đoạn ổn định và chẩn đoán phân biệt
BPTNMT với hen phế quản.

3.

Chẩn đoán mức độ nặng của BPTNMT.

4.

Điều trị BPTNMT theo hướng dẫn của GOLD (2003).

1. Đại cương
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là tình trạng bệnh có rối loạn thông khí tắc
nghẽn không có khả năng hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí thường tiến triển
từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí
độc hại.

chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase. Sự mất quân bình giữa
proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra
do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do
những yếu tố nguy cơ khác của BPTNMT.
2.2.3. Những stress oxy hoá
Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxy hóa,
trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa, đó là hydrogen peroxide (H2O2) và nitric oxide
(NO). Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổi còn góp phần
vào sự mất quân bình proteinase - antiproteinase Những chất oxy hóa cũng xúc tiến
viêm. Cuối cùng những stress oxy hóa có thể góp phần làm hẹp đường hô hấp.
2.3. Sinh lý bệnh
2.3.1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trung gian
gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào lông bị dị sản
dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông.


2.3.2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng
tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế
quản có khẩu kính < 2mm, trong BPTNMT kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình
thường. Sự phá hủy phế bào gây khí phế thủng. Sự giới hạn lưu lượng khí
được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm
thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí.
2.3.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Sự mất quân bình giữa thông khí / tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành
đường thở ngoại vi và khí phế thủng. Trong khí phế thủng có sự giảm DLCO / L, từ đó
gây nên thiếu oxy máu. Tình trạng thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic ít xảy ra khi
FEV1 < 1.00L. Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xẩy ra lúc gắng sức, nhưng khi
bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi.

Khám lâm sàng:
É Kiểu thở: thở mím môi nhất là khi gắng sức
É Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn.
É Có sử dụng cơ bụng khi thở ra? Thở nghịch thường.
É Đường kính trước, sau của lồng ngực tăng lên (lồng ngực hình thùng)
É Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống ở thì hít vào.
É Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.
É Gõ: vang nhất là ở giãn phế nang
É Nghe: tiếng tim mờ nhỏ, rì rào phế nang giảm, ran rít và ngáy. Trường hợp có bộ
nhiễm có thể thấy có ran ẩm, ran nổ.
Dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi:
É Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.
É Tim nhịp nhanh, có thể có loạn nhịp hoàn toàn.
É T2 đanh mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa
phi phải tiền tâm thu.
É Dấu hiệu Carvallo: thổi tâm thu ở dọc theo bờ trái xương ức tăng lên ở thì hít vào.
É Tĩnh mạch cổ nổi đập theo nhịp tim, gan to đập theo nhịp tim, đau vùng gan, tăng
khi làm việc, gắng sức. Đau hạ sườn phải sau lan ra sau lưng.
É Phù chân và cổ chướng
Đợt cấp:
É Nguyên nhân thúc đẩy: phần lớn là nhiễm khuẩn [VR (50%), VK ( S.pneumoniae,
H. influenzae và M.Catarrhalis) ] và ô nhiễm không khí. Hiếm gặp: tắc mạch phổi,
TKMP, suy tim trái, loạn nhịp , rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng.
É Ho khạc đờm nặng lên, đờm vàng đục, có thể sốt, khó thở tăng lên
3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. X quang phổi thường


Giai đoạn đầu đa số bình thường, giai đoạn sau có biểu hiện
Tăng đậm các nhánh phế huyết quản, "phổi bẩn"


É R/S ở V5, V6 2mm ở DII
É T đảo ngược ở V1 tới V4 hoặc V2 và V3
3.2.4. Siêu âm tim
Nhằm đánh giá mức độ tăng ALĐMP, suy tim trái phối hợp. Các hình ảnh có thể gặp
bao gồm:
É ALĐMP tăng trên 30mmHg
É Buồng thất phải giãn
É Có thể có suy tim trái phối hợp.
3.2.5. Chức năng hô hấp
Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh gái mức độ nặng của COPD
Rối loạn thông khí tắc nghẽn không phục hồi hoàn toàn với nghiệm pháp giãn phế
quản với 400 mcg salbutamol hoặc 80mcg ipratropium khí dung hoặc phun hít với
buồng đệm, 30 phút sau đo lại, vẫn thấy chỉ số Gaensler (FEV1/FVC)
Những triệu chứng thay đổi từng ngày

É

Những triệu chứng xảy ra ban đêm

É

Dị ứng, viêm mũi và hay là chàm

É

Tiền sử gia đình hen phế quản

É

Tắc nghẽn thông khí có khả năng phục hồi

É

Hiếm có biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn

É

Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy

Suy tim sung

É


Gặp ở tất cả các lứa tuổi

É

Ho kéo dài, có thể ho máu, sốt về chiều

É

XQ ngực có hình ảnh thâm nhiễm, nốt

É

XN vi sinh thấy trực khuẩn lao giúp khẳng định chẩn đoán

Viêm tiểu PQ tắc

É

Thường gặp ở người trẻ tuổi không hút thuốc

nghẽn tổ chức

É

Tiền sử có thể có viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc với khói

hóa

É



FEV1/ FVC

FEV1

0

> 70%

> 80%

1: nhẹ

> 80%

2: trung
bình

50 – 80%
< 70%

3: nặng

30 – 50%

4: rất nặng

< 30%

Triệu chứng

Phân loại mức độ nặng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Các chỉ số

Nhẹ

Trung bình

Khó thở

Khi đi nhanh,

Khi đi chậm ở Khi nghỉ

Khó thở dữ dội, thậm

leo cầu thang

trong phòng

chí thở ngáp

Lời nói

Bình thường

Từng câu

Từng từ

Không nói được


Bình thường

Nặng

Rất nặng

thở


Co kéo cơ hô hấp và

Không có

Thường có

Co kéo rõ

hõm ức

Chuyển động ngựcbụng nghịch thường

Thay đổi màu sắc đờm Có 1 trong 4

Có 2 trong 4

Có 3 trong

Có thể có cả 4 điểm


SpO2 %

> 90%

88 - 90%

85 - 88%

< 85%

PaO2 mmHg

> 60

50 - 60

40 - 50

< 40

PaCO2 mmHg

< 45

45 - 54

55 - 65

> 65


Giai đoạn I

Giai đoạn II

Giai đoạn III

Giai đoạn IV

(Có nguy cơ)

(nhẹ)

(trung bình)

(nặng)

(rất nặng)

Đo chức năng

FEV1/FVC

khạc đờm).

chứng mạn tính

(ho, khạc đờm, khó

khạc đờm, khó thở)

(ho, khạc đờm,

thở)

FEV1 < 30% trị

sàng của suy hô
hấp hoặc suy tim

khó thở)

phải.

Tránh yếu tố nguy cơ như: hút thuốc, bụi, hoá chất. Giáo dục về bệnh và cách theo dõi điều trị, tiêm
phòng cúm 1 lần/năm.
Dùng các thuốc GPQ tác dụng ngắn khi cần thiết (salbutamol, terbutaline,
ipratropium hoặc theophyllin)
Dùng thường xuyên thuốc GPQ kéo dài nếu có. Phục hồi chức
năng hô hấp.
Hít corticoid nếu các triệu chứng và
chức năng HH cải thiện đáng kể khi
dùng thuốc này hoặc có các đợt cấp tái


Cường beta 2 tác dụng ngắn
Fenoterol

100-200 (MDI)

1

0,05% (Xiro)

4-6h

Salbutamol

100 (MDI)

5

5 (viên)

0,1, 0,5

4-6h

Terbutaline

250, 500 (DPI)

5


0,25 - 0,5

6-8h

100(MDI)

1,5

7 – 9h

bromide
Tiotropium

18 (DPI)

24+h

Kết hợp cường beta 2 tác dụng ngắn và cholinergic
Fenoterol và
Ipratropium
Salbutamol và
Ipratropium

50/20 (MDI)

0,5/ 0,25 (ml)

6-8h

100/20 (MDI)

0,5

Fluticasone

50-250

0,5

Triamcinolone

100(MDI)

40

40

Kết hợp cường beta 2 tác dụng kéo dài và Glucocoticosteroids
Formoterol và
Budesonide

4,5/160 (DPI)

Salmeterol và

25/50, 125, 250

Fluticasone

(MDI)


ứng với SpO2 tối ưu là 90-95%. Thời gian dùng ít nhất 15 giờ/24.
Các nguồn oxy: các bình khí cổ điển: cồng kềnh và phải nạp thường xuyên. Các máy
chiết xuất oxy thuận tiện cho các bệnh nhân ít hoạt động. Ngoài ra còn có các bình oxy
lỏng.
5.2. Điều trị đợt cấp COPD


→ Xem bài đợt cấp COPD (Mục hồi sức cấp cứu)
5.3. Theo dõi bệnh nhân
Khám lại 6 tháng một lần hoặc 4 đến 6 tuần sau khi xuất viện vì đợt cấp.
Đo FEV1, phân loại lại độ nặng
Phát hiện các bệnh phối hợp
Đánh giá khả năng hợp tác với mọi người, với thầy thuốc và thích nghi với ngoại cảnh.
Đánh giá sự hiểu biết và tuân thủ phương pháp điều trị, kỹ thuật phun hít, sử dụng
thuốc.
Xem xét nhu cầu thở oxy dài hạn phối hợp với khí dung nếu có suy hô hấp.
Xem xét việc tiêm chủng phòng cúm nếu có điều kiện.
Giải thích, trợ giúp cho bệnh nhân bỏ thuốc lá.
6. Tiên lượng và phòng bệnh
BPTNM tiến triển nặng dần không hồi phục vì vậy cần điều trị sớm, tích cực để bệnh
tiến triển chậm.
Không hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với các khí độc hại, ô nhiễm môi trường, tránh
khói, bụi, lạnh, ẩm và tập thở bụng.
Điều trị sớm các nhiễm khuẩn đường hô hấp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

National Heart, Lung and Blood Institute, Global Strategy for the Diagnosis,