BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------

-------

NGUYỄN HỒNG VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) VÀ CÁC YẾU TỐ
NGUY CƠ LÀM LÂY LAN VÀ PHÁT SINH DỊCH
PRRS GIAI ĐOẠN 2012-2014 TẠI HAI
TỈNH THÁI BÌNH VÀ NAM ĐỊNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ

HÀ NỘI, NĂM 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------

-------


Để hoàn thành luận văn này, ngoài sự cố gắng của bản thân, tôi luôn nhận
được sự quan tâm giúp đỡ của các tổ chức, cơ quan, các nhà khoa học, các thầy cô
giáo, bạn bè đồng nghiệp và những người thân trong gia đình.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc sự hướng dẫn, giúp đỡ chân tình, đầy
trách nhiệm và hết lòng vì khoa học của TS. Lại Thị Lan Hương (Bộ môn Giải phẫu
tổ chức, Khoa Thú y) và TS. Phạm Minh Hằng (Viện Thú Y).
Nhân dịp này, tôi xin cảm ơn sự giúp đỡ của Ban quản lý đào tạo và giảng
viên khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã giảng dạy tôi trong suốt thời
gian học tập.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành nhất tới các thầy, các cơ quan,
các nhà khoa học cùng các đồng nghiệp các tỉnh triển khai dự án đã giúp đỡ tôi
trong suốt thời gian qua.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới những người thân trong gia đình đã luôn quan tâm,
động viên giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 17 tháng 11 năm 2015
Tác giả luận văn

Nguyễn Hồng Vân

iii


MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan

ii

Lời cảm ơn


1.1.2. Tình hình dịch bệnh Tai xanh trên thế giới

3

1.2. Căn bệnh

6

1.2.1. Hình thái và cấu trúc của vius

6

1.2.2. Phân loại

8

1.2.3. Sức đề kháng của virus PRRS

10

1.2.4. Đặc tính nuôi cấy virus PRRS trong môi trường tế bào

10

1.2.5. Khả năng gây bệnh

11

1.3. Dịch tễ học


1.7. Chẩn đoán

17

1.7.1. Chẩn đoán lâm sàng

18

1.7.2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

18

iv


1.7.3. Các vi khuẩn kế phát

18

1.8. Phòng và điều trị bệnh

19

1.8.1. Phòng bệnh

19

1.8.2. Vệ sinh phòng bệnh

19


24

2.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu

24

2.2.1. Điều tra tình hình chăn nuôi lợn, vệ sinh, tiêm phòng, và tình hình hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại một số xã thuộc tỉnh Thái Bình và
Nam Định năm 2012 – 2014.

24

2.2.2. Nghiên cứu hồi cứu để xác định một số yếu tố nguy cơ liên quan đến việc
làm phát sinh và lây lan bệnh.

24

2.3.3. Nghiên cứu xác định chủng virus PRRS lưu hành trên địa bàn chăn nuôi
tỉnh Nam Định

25

2.3. Phương pháp nghiên cứu

25

2.3.1. Điều tra tình hình chăn nuôi lợn, vệ sinh, tiêm phòng, và tình hình hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại một số xã thuộc tỉnh Thái Bình và
Nam Định năm 2012 – 2014.


Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

32

3.1. Điều tra tình hình chăn nuôi lợn, vệ sinh, tiêm phòng, và tình hình hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại một số xã thuộc tỉnh Thái Bình và Nam Định
năm 2012 – 2014.

32

3.1.1. Điều kiện tự nhiên

32

3.1.2 Tình hình chăn nuôi

35

3.2. Tình hình hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại 2 tỉnh Thái Bình và
Nam Định từ năm 2012-2014

45

3.2.1. Tỷ lệ lợn mắc và tiêu hủy

45

3.2.2. Tính chất mùa vụ



3.4. Xác định chủng virus PRRS lưu hành trên địa bàn chăn nuôi tỉnh Nam Định. 52
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ

55

TÀI LIỆU THAM KHẢO

57

vi


DANH MỤC BẢNG
STT

Tên bảng

Trang

1.1

Protein cấu trúc của PRRS

8

1.2

Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRS khi so sánh với
chủng Bắc Mỹ VR2332


37

3.4

Tình hình vệ sinh chuồng trại

39

3.5

Tình hình xử lý chất thải trong chăn nuôi

40

3.6

Tình hình xử lý khi có dịch

42

3.7

Tình hình kiểm soát hoạt động ra vào chuồng trại chăn nuôi

43

3.8

Tình hình sử dụng vắc xin tại các hộ điều tra

giống ở địa phương khác về nuôi

3.14

Kết quả phân tích nguy cơ phát sinh và lây lan dịch PRRS từ việc
chăn nuôi gần khu dân cư để chăn nuôi lợn

3.15

3.18

51

Kết quả của việc không nuôi cách ly giống mới mang về chăn nuôi
ảnh hưởng đến nguy cơ phát sinh và lây lan dịch PRRS

3.17

50

Kết quả của việc không tiêm phòng vắc xin ảnh hưởng đến nguy cơ
phát sinh và lây lan dịch bệnh PRRS

3.16

49

51

Kết quả của việc xả thẳng chất thải trong chăn nuôi ảnh hưởng đến sự

3.3

Tình hình sử dụng đệm lót trong chăn nuôi

38

3.4

Tình hình vệ sinh chuồng trại

39

3.5

Tình hình xử lý chất thải trong chăn nuôi

41

3.6

Tình hình xử lý khi có dịch

42

3.7

Tình hình kiểm soát hoạt động ra vào chuồng trại chăn nuôi

43


2.2

Cấu trúc bộ gen PRRS virus

7

3.1

Bản đồ hành chính một số huyện có dịch thuộc tỉnh Thái Bình

32

3.2

Bản đồ hành chính tỉnh Nam Định.

34

3.3

Cây phả hệ

54

viii


MỞ ĐẦU
1. Đặt vấn đề
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi ngày càng phát triển mạnh và

tích những yếu tố nguy cơ làm lây lan và phát sinh dịch tại địa phương có ý nghĩa
quan trọng trong công tác phòng chống dịch tại địa phương.
Xuất phát từ nhu cầu thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Phân tích tình hình hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) và
các yếu tố nguy cơ làm lây lan và phát sinh dịch PRRS giai đoạn 2012-2014 tại
hai tỉnh Thái Bình và Nam Định”.
2. Mục đích của đề tài
- Xác định mức độ lưu hành và một số yếu tố nguy cơ gây bùng phát và lây
lan dịch bệnh PRRS để khuyến cáo quản lý dịch bệnh PRRS hợp lý và hiệu quả.
- Xác định được chủng virus PRRS lưu hành trên địa bàn chăn nuôi lợn
tỉnh Nam Định để khuyến cáo sử dụng loại vắc xin phòng bệnh PRRS hợp lý,
đem lại hiệu quả phòng ngừa cao nhất.

2


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử bệnh
1.1.1. Hiếu biết căn bản về PRRS
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản với tên tiếng Anh Porcine
Respiratory and Reproductive syndrome (PRRS) hay còn gọi là Bệnh lợn tai
xanh là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với lợn, gây ra do một loại virus.
Bệnh gây viêm đường hô hấp rất nặng ở lợn con và gây rối loạn sinh sản ở lợn
cái bao gồm xảy thai, thai chết lưu, và đẻ ra lợn con ốm yếu (Hill, 1990;
Zuckermann et al., 2007).
1.1.2. Tình hình dịch bệnh Tai xanh trên thế giới
Bệnh lợn tai xanh lần đầu tiên được tìm thấy ở Mỹ vào năm 1987
(Keffaber, 1989; Martelli et al., 1991) và chỉ vài năm sau bệnh đã lan ra toàn Bắc
Mỹ. Ở châu Âu, Münster Đức lần đầu tiên có dịch vào tháng 11 năm 1990. Dịch

thì dịch xảy ra nhiều như trong tháng 10 xảy ra 143 vụ (FAO, 2008).
Thông tin dịch bệnh PRRS trên thế giới năm 2013-2015 (OIE): Belarus
xuất hiện một ổ bệnh với 40.058 con nghi mắc; 3.260 con mắc; 2.458 con chết.
Mongolia xuất hiện một ổ bệnh với 337 con nghi mắc; 293 con mắc; 44 con chết;
293 con tiêu hủy. Mexico xuất hiện 83 ổ bệnh. Thụy Sỹ xuất hiện 3 ổ bệnh với
5099 con nghi mắc; 19 con mắc.
Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho
ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới. Hiện nay, trên các tạp chí
khoa học quốc tế , các nhà khoa học gọi là “hội chứng bệnh liên quan với PRRS”
(PRRS – related syndrome) hoặc “ hội chứng sốt cao trên lợn”(PHFS – Porcine
High Fever Syndrome) nhằm phân biệt với các hội chứng cổ điển của PRRS đã
xuất hiện và đã trở thành nội dịch (endemie) từ 20 năm qua trên khắp thế giới.
1.1.3. Tình hình dịch bệnh Tai xanh ở Việt Nam
Bệnh Lợn tai xanh được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh
phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống
nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS (từ năm 1997 đến trước tháng
3/năm 2007) chưa phát hiện các ổ dịch lâm sàng trên đàn lợn. Nhưng sau đó từ

4


giữa tháng 3 và tháng 8 năm 2007 đã có 44 vụ dịch lợn tai xanh với khoảng
44.000 lợn bị nhiễm bệnh trong đó hơn 4000 lợn chết (OIE, 2007b). Đến cuối
tháng 8 năm 2007 căn bản đã khống chế được bệnh. Tuy nhiên đến tháng 9 lại có
9 vụ dịch xảy ra ở các tỉnh Khánh Hòa, Cà Mau và Lạng Sơn với tỷ lệ chết lên
đến 24 phần trăm (Papatsiros, 2012). Những số liệu điều tra năm 2010 cho thấy
một chủng virus mới xuất hiện phía Bắc Việt Nam trong khi đó ở phía Nam thì
hỗn hợp cả chủng mới và cũ. Trong năm đó dịch Lợn tai xanh có nhiều diễn biến
phức tạp, dịch xảy ra trên diện rộng từ miền Bắc - Trung - Nam dịch xảy ra hai
đợt dịch lớn:

Dịch Tai xanh ở lợn đã xảy ra tại 168 xã, phường của 46 huyện, quận
thuộc 13 tỉnh; tổng số lợn mắc bệnh 38.532 con; số lợn tiêu hủy là 18.452 con.
So với năm 2012, số tỉnh có dịch giảm 43,5%; số huyện có dịch giảm gần 40%;
số xã có dịch giảm 42,4%; số gia súc mắc bệnh, chết và phải tiêu hủy giảm
42,6%. Tại Nam Định, dịch PRRS đã lây lan ra 17 xã của cả 2 huyện Xuân
Trường và Trực Ninh làm gần 11.000 con lợn bị ốm.
Năm 2014: Không có ổ dịch nào xảy ra trên phạm vi cả nước

1/2015-11/2015: Có 15 ổ dịch xảy ra tại 8 huyện của 5 tỉnh (Tiền
Giang, Hà Tĩnh, Sóc Trăng, Nghệ An, Long An)
1.2. Căn bệnh
1.2.1. Hình thái và cấu trúc của vius
* Cấu trúc hạt: PRRS là một virus đa hình thái, virion hình cầu và hình
trứng, có vỏ bọc ngoài với đường kính của virion vào khoảng 45 – 55nm,
nucleocapsid có đường kính từ 30 -35 nm. Là ARN virus với hệ gene là phân tử
ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN
này có kích thước khoảng 15-15.5kb với đầu 5’ được metyl hóa và đuôi 3’-bọc
Poly Adenyl. Hệ gene mã hóa với 10 khung đọc mở (open reading frame – ORF)
gồm: ORF1, ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó, ORF1
được chia làm hai phần ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số độ dài
genome của vius, chịu trách nhiệm mã hoá RNA dependent RNA polymerase,
ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF5 và ORF7 là các gene tạo nên khung đọc mở
mã hoá các protein tương ứng, đó là GP2 (polycoprotein), GP3, GP4, GP5 hay

6


còn gọi là glycoprotein vỏ (E, envelope), protein màng M (membrane protein),
và protein cấu trúc N (nucleocapsid protein). Các protein được glycosyl hoá (là
hiện tượng gắn thêm hydratcacbon vào một vị trí acid amin xác định) là: GP2,

ORF4

Quan trọng trong miễn dịch

GP2

29kD

ORF2

Quan trọng trong miễn dịch

GP5

25kD

ORF5

Bám dính tế bào đa dạng nhất

M

19kD

ORF6

Có tính bảo tồn cao nhất

N



các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ. Chính sự khác biệt và sự đa dạng về tính kháng
nguyên, khả năng biến đổi cấu trúc kháng nguyên của virus đã làm tăng thêm những
khó khăn trong việc sản xuất vắc xin chống lại nó. Ở một số quốc gia căn bệnh lưu
hành trên đàn lợn gồm cả hai dòng virus (dòng Bắc Mỹ và dòng Châu Âu).
Bảng 1.2. Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRS khi so sánh với
chủng Bắc Mỹ VR2332
Chủng

Nước phát hiện

Tỷ lệ % tương đồng

VR2332

Hoa Kỳ

100

Taiwan

Đài Loan

97

807/94

Canada

92

Khả năng đề kháng

Virus trong mầm bệnh:
-700C đến -200C

Nhiều năm

1 tuần ở 40C

Giảm 90% hiệu giá

1 tháng ở 40C

Vẫn phát hiện được virus

6 ngày ở 20-210C

Đề kháng tốt

0

24 giờ ở 37 C

Đề kháng tốt

0

20 phút ở 56 C

Đề kháng tốt

- Tế bào thận khỉ châu Phi (MA104) và các biến thể của MA104 là
MARC-145.
10


Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết
thành khối hình tròn và phân huỷ nhanh chóng (1 – 4 ngày).
Trong các tế bào dòng CL261 hoặc MA104, tế bào bệnh lý phát triển
chậm hơn, xuất hiện 1 – 6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở tế
bào CL261 và MA104 cũng bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung thành
cụm, sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
1.2.5. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng có thể bị
mắc bệnh.
Về mặt độc lực người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
- Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh có tỷ lệ chết
thấp, chỉ từ 1 – 5% tổng đàn.
- Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và làm chết nhiều lợn (Phạm Sỹ
Lăng và cs, 2011).
1.3. Dịch tễ học
PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh khác ở gia súc.
Bệnh được ghi nhận với tốc độ lây lan nhanh, mạnh trên phạm vi rộng, trong một
thời điểm có nhiều địa phương cùng mắc. Làm thiệt hại lớn từ 10 – 20%.
1.3.1. Loài vật mắc bệnh
Cũng giống như bệnh dịch tả lợn, PRRS là một bệnh riêng chỉ mắc ở loài
lợn. Lợn ở mọi lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi lợn quy
mô công nghiệp, bệnh thường lây lan nhanh và rộng, tồn tại lâu dài trong đàn lợn
nái, rất khó thanh toán.
Lợn nái mắc bệnh truyền virus cho bào thai, gây sảy thai, thai chết lưu và

lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận, tim
và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính. Tế bào
đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại đây virus nhân lên một cách
mạnh mẽ.
1.3.3. Động vật môi giới và truyền virus
Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và
truyền mầm bệnh cho lợn nhà. Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện lâm
sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn nhà
cũng truyền mầm bệnh cho lợn rừng.

12


Trong thực nghiệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một số loài
chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus PRRS dòng châu Âu).
1.3.4. Đường lây truyền
Virus PRRS có thể được lây truyền qua 2 phương thức:
* Truyền lây trực tiếp: các đường lây truyền trực tiếp của virus PRRS
trong và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm
virus. Virus PRRS được phát hiện ở nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn
bao gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch mũi, phân, nước tiểu, sữa và sữa đầu
(Yoon et al., 1993); (Rossow et al., 1994); (Swenson et al., 1994); (Will et al.,
1997); (Wagstrom et al., 2001).
* Truyền lây gián tiếp:
- Các dụng cụ, thiết bị: một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ,
thiết bị đã được xác định trong những năm gần đây. Ủng và quần áo bảo hộ đã
được chứng minh là những nguồn lây nhiễm tiềm năng cho lợn mẫn cảm (Otake
et al., 2002). Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu
qua áp dụng các bảng nội quy: thay quần áo, giầy dép, rửa tay, tắm, tạo những
khoảng thời gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn.

Hay một vụ dịch nổ ra ở Tây Âu gần như ngay lập tức sau khi ổ dịch đầu tiên xảy
ra tại Đức. Nguyên nhân của vụ dịch này được giải thích là do virus có khả năng
truyền qua không khí, theo gió tới vùng Tây Âu và gây bệnh cho những lợn trong
các trang trại ở khu vực này, điều đó chứng minh rằng virus có thể truyền qua
không khí với khoảng cách lên tới 3km.
- Đặc biệt, hình thức thụ tinh nhân tạo với tinh dịch của lợn đực giống
nhiễm bệnh hoặc mang trùng cũng làm phát tán virus PRRS.
- Bệnh có thể lây từ quốc gia này sang quốc gia khác qua việc xuất, nhập
khẩu lợn có mang virus mà không được kiểm dịch chặt chẽ.
1.4. Cơ chế sinh bệnh
Virus có thể xâm nhập vào cơ thể lợn theo nhiều đường: hô hấp, tiêu hoá,
đường âm đạo.
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, đích tấn công của virus là các đại thực bào,
đặc biệt là đại thực bào ở phế nang, phế quản. Đây là tế bào duy nhất có receptor
phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân
lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong
nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm.

14


Lúc đầu, virus PRRS có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3
ngày virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang
các tế bào khác. Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của virus PRRS,
dường như hiệu giá không thể kháng lại các loại virus và vi khuẩn khác không
liên quan trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ
thống miễn dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ
miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.
Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không
xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng

Giai đoạn đẻ và nuôi con: biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú
(triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2 – 3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn
mê, thai gỗ (10 – 15% thai chết trong 3 – 4 tuần cuối của thai kỳ), lợn con chết
ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và
được duy trì trong vài giờ, pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển
hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai
đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số
lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 – 4 sau khi xuất
hiện triệu chứng. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 – 8 tháng trước khi trở lại
bình thường. Ảnh hưởng lâu dài của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc
biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém.
Giai đoạn sau cai sữa: thường có biểu hiện biếng ăn, sốt cao, động dục giả,
chậm động dục hoặc không động dục trở lại sau đẻ, phối giống không đậu thai,
ho và có dấu hiệu của bệnh viêm phổi.
* Lợn đực giống: sốt cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có hiện
tượng tai xanh. Đặc biệt xuất hiện hiện tượng viêm dịch hoàn, bìu dái nóng đỏ
(chiếm tới 95%), dịch hoàn sưng đau, lệch vị trí (chiếm 85%), giảm hưng phấn
hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém: nồng độ tinh dịch C
10%, tỷ lệ sống của tinh trùng < 70%, độ nhiễm khuẩn cao 20.103.
Lợn khỏi bệnh lâu hồi phục khả năng sinh sản.
Phần lớn đực giống nhiễm virus không có biểu hiện lâm sàng nhưng tinh
dịch có virus. Điều này làm cho việc lây nhiễm lan tràn nếu sử dụng tinh dịch của
những con nhiễm bệnh trong thụ tinh nhân tạo.
* Lợn con theo mẹ: thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt
đường huyết do không bú được, mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp,

16