MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan ....................................................................................................... ii
Lời cảm ơn ......................................................................................................... iii
Mục lục .............................................................................................................. iv
Danh sách các chữ viết tắt ................................................................................. vii
Danh mục các bảng .......................................................................................... viii
Danh mục các hình ............................................................................................. ix
MỞ ĐẦU ............................................................................................................ 1
1.1 Đặt vấn đề ..................................................................................................... 1
1.2. Mục tiêu của đề tài........................................................................................ 2
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài ....................................................... 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.................................................................. 3
1.1. Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome – PRRS) ................................................................... 3
1.1.1. Khái quát về lịch sử Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
lợn trên thế giới ................................................................................ 3
1.1.2. Khái quát về lịch sử Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
lợn tại Việt Nam ............................................................................... 5
1.2. Tình hình nghiên cứu PRRS trên thế giới và trong nước ............................... 8
1.2.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới ................................................... 8
1.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước ..................................................... 8
1.3. Căn bệnh ...................................................................................................... 9
1.3.1. Hình thái cấu trúc của virus PRRS ................................................. 10
1.3.2. Đặc tính sinh học của virus. ........................................................... 13
1.3.3. Sức đề kháng của virus PRRS ........................................................ 13
1.3.4. Những virus liên quan. ................................................................... 14
1.3.5. Những vi khuẩn kế phát ................................................................. 14
1.4. Dịch tễ học của bệnh................................................................................... 15
1.4.1. Động vật cảm nhiễm ...................................................................... 15
1.4.2. Động vật môi giới mang và truyền virus PRRS .............................. 15

2.4. Nguyên liệu nghiên cứu .............................................................................. 28
2.4.1. Dịch tễ ........................................................................................... 28
2.4.2. Mẫu bệnh phẩm ............................................................................. 28
2.4.3. Sinh phẩm, hóa chất dùng cho tách chiết RNA............................... 29
2.4.4. Cặp mồi (primer) và kit PCR ......................................................... 29
2.5. Dụng cụ và thiết bị thí nghiệm .................................................................... 29
2.5.1. Dụng cụ ......................................................................................... 29

v


2.5.2. Trang thiết bị ................................................................................. 29
2.6. Phương pháp nghiên cứu................................................................... 30
2.6.1. Phương pháp điều tra thu thập thông tin bệnh và mẫu bệnh
phẩm............................................................................................... 30
2.6.2. Các phương pháp tính tỷ lệ và hệ số trong dịch tễ học .................... 30
2.6.3. Phương pháp RT-PCR (Reverse transcriptase polymerase
chain reaction) ............................................................................... 32
2.6.4. Phương pháp giải trình tự gen ........................................................ 34
Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ........................................................... 35
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của dịch PRRS trên địa bàn huyện Sơn
Động từ năm 2010 đến 2014...................................................................... 35
3.1.1. Khái quát về điều kiện tự nhiên – xã hội của huyện Sơn Động ....... 35
3.1.2. Tình hình chăn nuôi lợn tại huyện Sơn Động ................................. 36
3.1.3. Tình hình dịch PRRS trên đàn lợn ở Sơn Động từ 2010 - 2014 ...... 37
3.1.4. Tổng hợp về tình hình dịch PRRS của các năm 2010 – 2014 tại
huyện Sơn Động ............................................................................. 45
3.1.5. Kết quả tổng hợp về triệu chứng lâm sàng và bệnh tích của lợn
mắc bệnh Tai xanh trên địa bàn huyện Sơn Động ........................... 51
3.2. Xác định một số yếu tố nguy cơ làm phát tán lây lan, ảnh hưởng đến


cDNA

Complement Deoxynucleotide Acid

CMI

Cell mediated immunity (Miễn dịch trung gian tế bào)

ELISA

Enzyme Linked Immunosorbent Assay

NSP

Nonstructural Protein (Protein phi cấu trúc)

ORF

Open Reading Frame (Khung đọc mở)

PCR

Polymerase Chain Reaction (Phản ứng trùng hợp chuỗi gen)

PRRS

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV

Phản ứng trung hòa virus trên môi trường tế bào một lớp

vii


DANH MỤC CÁC BẢNG
Số bảng

Tên bảng

Trang

1.1

Chức năng các ORF của virus PRRS .................................................... 12

3.1

Tổng hợp tình hình dịch PRRS ở lợn trong năm 2010 tại huyện Sơn
Động .................................................................................................... 38

3.2

Tổng hợp tình hình dịch PRRS ở lợn trong năm 2012 tại huyện Sơn
Động .................................................................................................... 41

3.3

Tổng hợp tình hình dịch PRRS ở lợn trong năm 2013 tại huyện
Sơn Động ............................................................................................. 43

3.10

Kết quả phân tích nguy cơ từ đường giao thông chính ......................... 56

3.11

Kết quả phân tích nguy cơ từ sông, ngòi đến dịch bệnh PRRS .............. 57

3.12

Kết quả phân tích nguy cơ từ việc không tiêm phòng vắc xin đến
dịch bệnh PRRS ................................................................................... 58

3.13

Kết quả phân tích nguy cơ nguồn cung cấp giống ................................. 60

3.14

Kết quả phân tích yếu tố nguy cơ không vệ sinh, tiêu độc, khử
trùng môi trường chăn nuôi .................................................................. 62

3.15

Thông tin về mẫu huyết thanh của lợn bị bệnh PRRS tại các địa
phương trên địa bàn huyện Sơn Động ................................................... 63

3.16

Tỷ lệ tương đồng (%) về trình tự nucleotide của 5 chủng virus PRRS

Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào .............................. 19

1.6

Mô hình nguyên lý của phản ứng RT-PCR ............................................... 25

3.1

Biểu đồ so sánh phạm vi dịch PRRS các năm từ 2010 – 2014 .................. 46

3.2

Biểu đồ so sánh mức độ dịch PRRS các năm từ 2010 - 2014 .................... 46

3.3

Biểu đồ so sánh tỷ lệ lợn mắc PRRS ở từng lứa tuổi qua các năm ............. 49

3.4

Biểu đồ so sánh tỷ lệ lợn chết do PRRS ở từng lứa tuổi qua các năm ........ 49

3.5

Kết quả chẩn đoán virus PRRS bằng phản ứng RT-PCR. .......................... 63

3.6

Mối quan hệ di truyền giữa các chủng virus PRRS với nhau và với các
chủng virus PRRS tham chiếu khác. Những chủng virus PRRS sử

chấp nhận được.
Sơn Động là một huyện miền núi thuộc tỉnh Bắc Giang, tập quán chăn nuôi
lợn của người dân còn theo hình thức nhỏ lẻ, quy mô hộ gia đình. Do địa bàn là
huyện miền núi nên việc tiếp cận với những tiến bộ khoa học kỹ thuật và phòng

1


bệnh cho vật nuôi gặp nhiều hạn chế. Những năm gần đây, dịch lợn Tai xanh
thường xảy ra trên địa bàn huyện gây những thiệt hại lớn cho người chăn nuôi.
Xuất phát từ tình hình thực tế nêu trên, để góp phần trong công tác chẩn đoán
bệnh nhanh, chính xác, phù hợp với tình hình thực tế nhằm đánh giá được một số
đặc điểm dịch tễ học của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS) trên
địa bàn huyện Sơn Động tỉnh Bắc Giang và nâng cao hiểu biết về bệnh cho người
chăn nuôi và cán bộ thú y cơ sở chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Một số đặc
điểm dịch tễ của Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS) trên địa
bàn huyện Sơn Động - Bắc Giang từ 2010 – 2014”
1.2. Mục tiêu của đề tài
- Làm rõ tình hình dịch bệnh và đặc điểm dịch tễ của Hội chứng rối loạn
sinh sản và hô hấp ở lợn trên địa bàn huyện Sơn Động - tỉnh Bắc Giang.
- Xác định được đặc điểm sinh học phân tử của các chủng virus PRRS gây
bệnh trên địa bàn huyện Sơn Động – Bắc Giang.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
- Kết quả của đề tài sẽ cung cấp các thông tin về dịch tễ học của dịch
PRRS nhằm tạo cơ sở khoa học cho việc chẩn đoán, phòng và chống dịch bệnh
có hiệu quả.
- Tạo cơ sở để giúp các nhà quản lý, hộ chăn nuôi đưa ra các biện pháp tái
đàn nhanh chóng và bền vững sau khi dịch xảy ra, giúp nâng cao hiệu quả trong
chăn nuôi.


thế giới và được gọi bằng nhiều tên khác nhau: Hội chứng hô hấp và vô sinh của
lợn (Swine infertility and respiratory disease – SIRS). Bệnh thần bí của lợn được
dùng nhiều ở Mỹ. Ở Châu Âu phổ biến dùng tên: “Hội chứng hô hấp và sảy thai

3


ở lợn (Porcine Endemic abortion and Respiratory syndrome – PEARS); “Hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn” (Porcine respiratory and reproductive
syndrome - PRRS) và “Bệnh Tai xanh của lợn” (Blue Ear disease – BED)
Đến năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về hội chứng này tổ chức tại
Minesota (Mỹ), tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng
rối loạn sinh sản và hô hấp (Porcine reproductive and respiratory syndrome PRRS). Kể từ đó cho đến nay, tên này đã trở thành tên gọi chính thức của bệnh
(William T.Christianson, 2001).

Hình 1.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới
Nguồn: http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/9/epidemi.htm
Từ năm 2005 trở lại đây, 27 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu
lục (trừ châu Đại Dương) trên thế giới đã báo cáo cho Tổ chức thú y thế giới
khẳng định phát hiện có dịch PRRS (Cục thú y, 2008).
Trong số các nước nêu trên có cả các nước có ngành chăn nuôi phát triển
mạnh như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức…Tổn thất do PRRS gây ra
tại các nước này lên đến hàng trăm triệu đô la. Ở Mỹ người ta đánh giá thiệt hại
kinh tế cuả PRRS trong những năm gần đây là lớn nhất so với thiệt hại do các
bệnh khác gây ra ở lợn, khoảng 560 triệu đô la mỗi năm bao gồm chi phí tiêu huỷ
lợn chết và lợn ốm, chi phí chống dịch và xử lý môi trường (Neumanm and
Kliebenstein, 2006).

4


năm 2007, 2008, 2009 và 2010 như sau:

5


* Năm 2007
Đợt 1: Dịch PRRS bùng phát tại Hải Dương ngày 12/03/2007. Do việc
buôn bán, vận chuyển lợn ốm không được kiểm soát nên dịch đã lây lan nhanh và
phát triển mạnh tại 164 xã, phường của 25 huyện, quận thuộc 7 tỉnh: Hải Dương,
Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và Hải Phòng. Số lợn
mắc bệnh là 31.750, trong đó số chết và tiêu huỷ là 7.296 con.
Đợt 2: Ngày 25/06/2007, dịch xuất hiện tại Quảng Nam và lan ra các tỉnh
Miền Trung, ngày 13/07/2007 dịch xuất hiện tại các tỉnh phía Nam. Trong đợt
này dịch xuất hiện tại 178 xã, phường của 40 huyện, quận thuộc 14 tỉnh, thành
phố gồm Quảng Nam, TT-Huế, Đà Nẵng, Quảng Ngãi, Bình định, Quảng Trị,
Long An, Bà Rịa-Vũng Tàu, Khánh Hòa, Cà Mau, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình
và Hải Dương. Số lượn mắc bệnh là 38.827 con, trong đó số chết và tiêu hủy là
13.070 con .
* Năm 2008
Dịch PRRS xảy ra thành hai đợt chính tại 956 xã, phường thuộc 103
huyện của 26 tỉnh, thành phố. Tổng số lợn mắc bệnh là 309.586 con, trong đó xố
lợn chết và buộc phải tiêu huỷ là 300.906 con.
Đợt 1: Dịch tái phát ngày 23/08/2007 tại một số tỉnh miền Trung như:
Thanh Hoá, Nghệ An, Hà Tĩnh, sau đó dịch lây lan và xuất hiện ở 825 xã,
phường của 61 huyện, quận của 10 tỉnh gồm Thái Nguyên, Thái Bình, Nam
Định, Ninh Bình, Thanh Hoá, Nghệ An, Hà Tĩnh, TT-Huế, Quảng Nam, Lâm
Đồng làm chết 271.654 con lợn mắc bệnh, trong đó đã tiêu huỷ 270.608 con.
Những tỉnh bị ảnh hưởng nặng là Thanh Hoá, Hà Tĩnh, TT-Huế, Nghệ An và
Thái Bình.
Đợt 2: Dịch xuất hiện tại 131 xã, phường của 42 huyện, quận thuộc 19

tỉnh, thành phố, với số lợn mắc bệnh trên 77 ngàn con, số lợn chết và buộc phải
tiêu hủy gần 45 ngàn con (NongNghiep.vn).
Năm 2013 Dịch Tai xanh ở lợn đã xảy ra tại 168 xã, phường của 46
huyện, quận thuộc 13 tỉnh; tổng số lợn mắc bệnh 38.532 con; số lợn tiêu hủy là
18.452 con. So với năm 2012, số tỉnh có dịch giảm 43,5%; số huyện có dịch
giảm gần 40%; số xã có dịch giảm 42,4%; số gia súc mắc bệnh, chết và phải tiêu
hủy giảm 42,6% (Cục Thú y, 2013).
Từ tháng 7 năm 2013, dịch tai xanh trên lợn đã được khống chế.

7


1.2. Tình hình nghiên cứu PRRS trên thế giới và trong nước
1.2.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Tác giả Nelson EA et al. (1993) trên cơ sở phân tích cấu trúc gen của các
chủng PRRSV phân lập từ các vùng địa lý khác nhau đã xác định được 2 nhóm
genotype là:
- Nhóm I: Gồm những virus thuộc dòng Châu Âu, đại diện bởi virus
Lelystad.
- Nhóm II: Gồm những virus thuộc dòng Bắc Mỹ, đại diện bởi virus VR - 2332.
Meng XJ et al. (1995); Kapur V et al. (1996), bằng kết quả phân tích trình
tự nucleotid và axit amin của virus VR-2332 và virus Lelystad cho rằng các virus
này đang tiến hoá do đột biến ngẫu nhiên và do tái tổ hợp trong gen.
Theo kết quả nghiên cứu của Thanawongnuwech R et al. (1998) cho biết
thời gian nhiễm trùng huyết, tốc độ bài thải và tái sản trong đại thực bào của
PRRSV ở lợn 4 đến 8 tuần tuổi dài hơn so với lợn 16 đến 24 tuần tuổi.
Theo Wills RW et al. (1997) khi bị nhiễm PRRSV sẽ làm tăng tính mẫn
cảm của lợn đối với Streptococcus suis serotyp 2, và làm trầm trọng thêm tình
trạng bệnh do Salmonella choleraesuis trong cơ thể lợn khi có kế phát.
1.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước

chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn trong đợt dịch 2007 tại một số xã thuộc
vùng đồng bằng Bắc Bộ: Tỷ lệ lợn ốm, đối với lợn nái nuôi con là 74,86%; nái
hậu bị và nái chửa là 74,07%; lợn con theo mẹ là 89,10%; lợn choai là 80,07%;
lợn đực giống là 47,57%.
Lợn con bị bệnh, tỷ lệ bị tiêu chảy khá cao (83,25%); lợn ốm bị táo bón
50,50%; lợn con bị lạc giọng 60,50%.
1.3. Căn bệnh
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn do virus thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn
ARN. Dựa vào phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus.
Nhóm I gồm các virus thuộc chủng Châu Âu (tên gọi phổ thông là virus
Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác định. Nhóm virus này được
Wensvoort và cộng sự - Viện thú y Trung ương – Lelystad – Hà Lan phân lập
được bằng tế bào đại thực bào phế nang của lợn và được đặt tên là virus
Lelystad – LV.
Nhóm II gồm các virus thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR – 2332).

9


Nhóm này được Collins và cộng sự - Mỹ phân lập được vào năm 1992.
Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn
khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng
là khoảng 40% (Han J and Y.Wang, 2006), do đó ảnh hưởng đến đáp ứng miễn
dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng. Tại thực địa, sự đa dạng cả về đặc tính di truyền
và đặc tính kháng nguyên của các chủng virus PRRS là nguyên nhân dẫn đến
việc sử dụng vacxin không hiệu quả và đôi khi xảy ra những ổ dịch PRRS lớn.
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy: các
mẫu virus gây ra các ổ dịch PRRS tại việt Nam có mức độ tương đồng về amino
acid từ 99 - 99,7% so với chủng virus PRRS gây bệnh thể độc lực cao ở Trung

Các protein cấu trúc của virus PRRS mã hóa bởi các ORF từ 2-7. Các
ORF mã hóa protein tương ứng được trình bày trong bảng 1.1.

11


Bảng 1.1. Chức năng các ORF của virus PRRS
Khung đọc mở ORF
ORF1a và ORF1b
ORF2a và ORF 2b

Protein được mã hóa
Các enzyme sao chép RNA
polymerase

Chức năng protein
Protein phi cấu trúc

Glycoprotein màng nhỏ GP2a
và GP2b

ORF3

Glycoprotein màng GP3

ORF4

Glycoprotein màng GP4

ORF5

qua trung gian tế bào (CMI-cell mediated immunity) (Ansari et al., 2006).
Ngoài ra, GP5 còn tham gia hiện tượng “chết theo chương trình”
(apoptosis) của các tế bào trong cơ thể bị nhiễm virus PRRS. Sự biến đổi của
GP5 là một trong những nguyên nhân làm gia tăng khả năng lây nhiễm và gây
bệnh của virus PRRS, làm cho dịch PRRS ngày càng phức tạp, do làm giảm hiệu
quả phòng bệnh của các vacxin phòng bệnh đang lưu hành. Chính vì vậy, nghiên
cứu giải mã gen kháng nguyên GP5 (ORF5) của virus PRRS đương nhiễm hiện

12


nay là thực sự cần thiết, giúp cho chẩn đoán xác định bệnh nhằm sớm áp dụng
các biện pháp khống chế và khoanh vùng dịch tễ, giảm thiệt hại do dịch bệnh gây
ra (Tony L. Goldberg et al., 2000). Ngoài ra, dữ liệu gen học và hiểu biết di
truyền học của gen ORF5 giúp cho việc nghiên cứu sản xuất các vacxin thế hệ
mới phù hợp với virus PRRS đang lưu hành và còn cho phép xác định mức độ
tiến hóa của virus đang nhiễm với các chủng trước đó tại Việt Nam và trên thế
giới (Vũ Khắc Hùng và cs., 2015).

1.3.2. Đặc tính sinh học của virus.
Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở
vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết
chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn
mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn bị bệnh thường dễ bị nhiễm
khuẩn thứ phát.
Tuy có một số khác biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus
Bắc Mỹ và các chủng virus Châu Âu lại tạo ra các triệu chứng lâm sàng về hô
hấp và sinh sản ở lợn rất giống nhau.
Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ
chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus: nhóm virus có độc lực

Bên cạnh sự giống về tổ chức và cấu trúc gen, virus PRRS còn có chung
các đặc tính khác với virus LDV, EAV và SHFV. Đại thực bào là tế bào mục tiêu
cho tất cả 4 virus này. Virus PRRS, EAV và SHFV nhân lên trong đại thực bào
phế nang, LDV nhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế bào đại thực
bào màng bụng chuột nhắt. Sự phân giải diệt tế bào của các đại thực bào bị bệnh
nhanh chóng là chung đối với mỗi loại virus.
Hơn nữa để phát triển trong đại thực bào 4 virus này đều có thể sinh ra
bệnh không có triệu chứng, dai dẳng.
Sự biến đổi chủng là tính tương tự khác của nhóm virus này. Có những
biến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lực cũng như tính gây
miễn dịch (William T.Christianson, 2001).

1.3.5. Những vi khuẩn kế phát
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus PRRS thường tấn công, phá huỷ và
giết chết đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào vùng phổi. Kết quả làm suy giảm
hệ thống phòng vệ tự nhiên của cơ thể. Hệ thống phòng vệ của cơ thể bị suy giảm
là điều kiện lí tưởng cho các mầm bệnh khác kế phát.
Một số vi khuẩn kế phát thường gặp trong PRRS:

14


Các tác giả Nguyễn Hữu Nam và cs. (2007); Bùi Quang Anh và cs. (2008)
đều có kết quả nghiên cứu những loại vi khuẩn gây bệnh kế phát trong đường hô
hấp khi lợn mắc Tai xanh thường gặp là:
Actinobacillus Pleuropneumoniae (Vi khuẩn gây bệnh Viêm phổi màng phổi);
Mycoplasma hyopneumoniae (Vi khuẩn gây bệnh Suyễn lợn);
Pasteurella multocida (Vi khuẩn gây bệnh Tụ huyết trùng lợn);
Bordetella bronchiseptica (Vi khuẩn gây bệnh Viêm teo mũi);
Streptococcus Suis type 2 (Vi khuẩn gây bệnh Liên cầu khuẩn);

virus có rất ít trong phân và chúng cũng bị bất hoạt nhanh chóng khi ở trong
phân. Tuy nhiên, việc bài thải virus qua phân là một vấn đề còn gây tranh cãi,
một số nghiên cứu báo cáo rằng PRRSV có trong phân từ ngày 28 đến 35 sau khi
gây nhiễm thực nghiệm, trong khi đó một số các nghiên cứu khác lại không phát
hiện được virus trong các mẫu phân.
Lợn đực có thể thải virus qua tinh dịch trong 43 ngày. Bằng phương pháp
RT-PCR, các nhà nghiên cứu đã phát hiện được ARN của PRRSV trong tinh dịch
92 ngày sau khi lợn bị nhiễm virus (Christopher-Hennings J et al., 1995).
Nguồn gốc của virus trong tinh dịch lợn đực hiện nay chưa được xác định
chính xác, nhưng người ta cũng đã phân lập được virus trong dịch hoàn 25 ngày
sau khi nhiễm, trong tuyến củ hành ở 101 ngày sau khi nhiễm virus. Tinh dịch
lợn có chứa virus cũng có thể lây nhiễm sang bào thai và lợn nái khi phối giống.
Lợn nái nhiễm virus có thể truyền sang cho bào thai từ giai đoạn giữa trở
đi và cũng thải qua nước bọt và sữa.
Trong cơ thể lợn nhiễm virus:
- Từ 2 - 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch
lympho, hạch amidan, tuyến Thymus, lách và máu. Lượng virus nhiều nhất ở
hạch amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở hạch lympho sau 3 ngày.
- Ở hạch amidan, hạch lympho và tuyến Thymus vẫn có thể phân lập được
virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày.
- PRRSV thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và lách.
Ở những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai, tuy nhiên khả năng qua
nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có thể xâm nhập vào
thận, não, gan, khí quản, tủy xương và đám rối màng treo ruột.
Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch
lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận, tim
và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính, tế bào

16


Hình 1.4. Các phương thức truyền lây virus PRRS
* Truyền lây trực tiếp: Các đường lây truyền trực tiếp của PRRSV trong
và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm
virus. PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao
gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và sữa
đầu (Wagstrom et al., 2001).
Truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn
cuối của thời kỳ mang thai. Các nhà nghiên cứu đã phân lập được virus từ đại
thực bào, phổi, gan, lách, huyết thanh hoặc dịch cơ thể của lợn con sinh ra cả
sống và chết, nhưng không phân lập được từ thai chết khô, họ cũng phát hiện
kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực hoặc sữa đầu. Dấu
hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhau thai là phổ biến trong giai đoạn cuối
kỳ chửa (William Christianson and Han Soo Joo, 2001).
Truyền lây theo chiều ngang cũng đã được báo cáo qua tiếp xúc trực tiếp

17


giữa lợn bệnh và lợn cảm nhiễm ,cũng như sự lây truyền qua tinh dịch của những
lợn đực nhiễm bệnh.
* Truyền lây gián tiếp
Một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ, thiết bị đã được xác
định. Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu qua áp
dụng các bảng nội quy, nghĩa là thay giày dép, quần áo, rửa tay, tắm, tạo những
khoảng thời gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn.
Các phương tiện vận chuyển cũng là một cách làm lây lan PRRSV cơ học
tiềm năng. Sử dụng một mô hình tỷ lệ 1:150, lợn mẫn cảm đã thu nhận PRRSV
qua tiếp xúc ở bên trong mô hình vận chuyển vấy nhiễm với PRRSV.

1.4.5. Điều kiện lây lan

Trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng một vai trò vô
cùng quan trọng. Đây là tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho
quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2009). Khi tế bào
đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra được, lợn
nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh
nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị
giết thịt, khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát
do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp như Pasteurella multocida,
Mycoplasma hyopneumoniae, Streptococcus suis, Staphylococcus... Ngoài ra lợn
mắc PRRS thường bị bội nhiễm với các bệnh khác như Dịch tả lợn, Tụ huyết
trùng, Phó thương hàn, bệnh do Xoắn khuẩn Leptospira spp, bệnh do

19