MỤC LỤC
Lời cam đoan....................................................................................................... ii
Lời cảm ơn ......................................................................................................... iii
Danh mục chữ viết tắt ........................................................................................ vii
Danh mục bảng ................................................................................................ viii
Danh mục hình, ảnh ........................................................................................... ix
MỞ ĐẦU ............................................................................................................ 1
1. ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................. 1
2. MỤC TIÊU CỦA ĐÈ TÀI ............................................................................... 2
3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐÈ TÀI ................................. 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 3
1.1 LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM ................................................................ 3
1.2.TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THÉ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC...... 4
1.2.1.Trên thế giới..................................................................................................... 4
1.2.2 Trong nước ...................................................................................................... 5
1.2.3. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm ............................................... 7
1.3. BỆNH CÚM GIA CẦM ............................................................................... 9
1.3.1.Căn bệnh .......................................................................................................... 9
1.3.2. Động vật cảm nhiễm .................................................................................... 14
1.3.3. Các loại ký chủ của virus cúm ..................................................................... 14
1.3.4. Sự truyền lây ................................................................................................. 16
1.3.5. Mùa vụ phát bệnh ......................................................................................... 17
1.3.6. Triệu chứng lâm sàng ................................................................................... 17
1.3.7. Bệnh tích ....................................................................................................... 18
1.3.8. Miễn dịch chống bệnh của gia cầm ............................................................. 19
1.3.9. Chẩn đoán bệnh ............................................................................................ 21
1.3.10 Kiểm soát bệnh ............................................................................................ 22
1.3.11. Phòng bệnh ................................................................................................. 24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ ........ 27
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................................................................... 27
2.1. Vật liệu nghiên cứu ..................................................................................... 27

3.1.4. Kết quả tiêm vacxin phòng bệnh cúm gia cầm ........................................... 52
3.1.5. Đánh giá công tác phòng chống dịch bệnh ................................................. 53
3.1.6. Thuận lợi, khó khăn trong công tác phòng chống dịch bệnh ...................... 56

v


3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA ĐÀN GIA
CẦM NUÔI TRÊN ĐỊA BÀN TỈNH QUẢNG NAM ĐƯỢC TIÊM
VACXIN NĂM 2014. ............................................................................... 59
3.2.1. Đáp ứng miễn dịch của gà, thủy cầm được tiêm vacxin H5N1 trên địa
bàn tỉnh Quảng Nam năm 2014 .................................................................. 59
3.2.2. Phân bố mức kháng thể trong các mẫu huyết thanh của gà, thủy cầm
được tiêm vacxin H5N1 đã kiểm tra ........................................................... 61
3.3. GIÁM SÁT SỰ LƯU HÀNH CỦA VIRUS CÚM TRÊN ĐÀN GIA
CẦM NUÔI TRÊN ĐỊA BÀN TỈNH QUẢNG NAM NĂM 2014. ........... 64
3.4. NHỮNG BÀI HỌC KINH NGHIỆM THAM KHẢO VỀ GIẢI PHÁP
PHÒNG CHỐNG CÚM GIA CẦM. ......................................................... 68
3.4.1. Nhóm giải pháp về tổ chức chỉ đạo và quản lý ........................................... 68
3.4.2. Nhóm giải pháp về kĩ thuật .......................................................................... 70
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................................... 79
KẾT LUẬN ....................................................................................................... 79
ĐỀ NGHỊ .......................................................................................................... 79
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ........................................... 81
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................. 82

vi


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Trang

3.1

Số lượng gia cầm (của 9 huyện và toàn tỉnh) ........................................... 34

3.2

Số lượng gia cầm năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) .......... 35

3.3

Phương thức chăn nuôi năm 2014 ........................................................... 37

3.4

Nguồn cung cấp con giống năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện
điều tra)................................................................................................... 38

3.5

Nguồn cung cấp thức ăn năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) .......... 39

3.6

Mục đích chăn nuôi năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) ....... 40

3.7

Tình trạng chuồng nuôi năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều


1.1

ảnh virus cúm A ....................................................................................... 10

1.2

minh hoạ vùng “cleavage site” của virus cúm H5N1 độc lực thấp
(LPAI) và độc lực cao (HPAI) (Wagner và cs, 2002) ............................... 13

1.3

Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A
(Wahlgren, 2011) ..................................................................................... 14

3.1

Biến động số lượng gia cầm nuôi trên địa bàn tỉnh Quảng Nam từ
năm 2009-2014 ........................................................................................ 34

3.2

Tỷ lệ loài gia cầm mắc bệnh và buộc phải tiêu hủy trong các năm
2010, 2011, 2012, 2013, 2014. ................................................................. 47

3.3

Tỷ lệ mức kháng thể trong các mẫu huyết thanh của gia cầm được
tiêm vacxin H5N1 năm 2014 đã kiểm tra ................................................. 64


Virus cúm gia cầm phân bố rộng rãi trên khắp các châu lục. Vì vậy dịch
bệnh xảy ra ở nhiều nước trên thế giới. Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất
hiện lần đầu tiên vào cuối năm 2003. Đến nay đã xảy ra nhiều đợt dịch lớn gây
thiệt hại về kinh tế rất lớn.
Dịch Cúm gia cầm đã xuất hiện và được ghi nhận tại Quảng Nam từ năm
2008: Dịch xảy ra tại 28 xã của 6 huyện (Tam Kỳ, Duy Xuyên, Tiên Phước, Núi
Thành, Thăng Bình và Đại Lộc) tổng số gia cầm buộc phải tiêu hủy 28.083 con
(trong đó gà: 2.613 con; vịt: 25.470 con). Từ đó đến nay mặc dù Dịch cúm gia
cầm không xảy ra trên diện rộng nhưng cho thấy mầm bệnh luôn tồn tại và lưu
hành trên địa bàn tỉnh.
Chính vì vậy tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu thực trạng chăn nuôi và
công tác phòng chống bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh Quảng Nam”

1


2. MỤC TIÊU CỦA ĐÈ TÀI
- Đánh giá được thực trạng chăn nuôi, tình hình dịch bệnh cúm gia cầm
tại tỉnh Quảng Nam từ năm 2009 - 2014.
- Đánh giá được hiệu quả sử dụng vacxin cúm trên đàn gia cầm nuôi tại
tỉnh Quảng Nam năm 2014.
- Giám sát sự lưu hành của virus cúm trên đàn gia cầm nuôi tại tỉnh
Quảng Nam năm 2014.
- Đề xuất được một số giải pháp phòng chống dịch bệnh Cúm gia cầm
trên địa bàn tỉnh Quảng Nam trong thời gian tới.
3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐÈ TÀI
- Các kết quả điều tra, nghiên cứu về dịch cúm gia cầm tại tỉnh Quảng
Nam nhằm cung cấp, bổ sung và hoàn thiện các thông tin về tình hình dịch bệnh
và đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Các biện pháp tổ chức thực hiện và kết quả phòng bệnh cụ thể là kết

là do những chủng gây bệnh có độc lực cao thuộc phân type H5 và H7 như ở
Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983-1984 là H5N2 (Trần Hữu Cổn, Bùi
Quang Anh, 2004).
Năm 1971, Beard C.W đã mô tả virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý lâm
sàng của gà trong các ổ dịch cúm khá lớn xảy ra ở Hoa Kỳ. Từ năm 1960-1979
bệnh được phát hiện ở Canada, Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp,
Anh, Hà Lan, Australia, Hông Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông,

3


các nước thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô cũ (Phạm Sỹ Lăng , 2004).
Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục trên thế giới và ngày
càng nguy hiểm đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng đồng, nó đã thôi
thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm và các nhà khoa học tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gia cầm. Năm 1981, hội thảo lần đầu tiên tổ chức tại
Beltsville MD, tiếp theo đó hội thảo lần thứ 2 và thứ 3 đều được tổ chức tại Ailen
vào các năm 1987, 1992. Từ đó đến nay trong các hội nghị về dịch tễ trên thế
giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi trọng (Lê
Văn Năm 1, 2004).
1.2.TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THÉ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC
1.2.1.Trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Lần đầu tiên phát hiện năm 1996, chủng Cúm gia cầm có độc lực cao H5N1
(HPAI H5N1) đã lây lan ra cả ba lục địa và hiện nay chủng này được coi là
nguyên nhân dịch bệnh ở nhiều nơi trên thế giới.
Virus cúm gia cầm là một nhóm virus cúm A thuộc họ Othomyxoviridae có
kháng nguyên bề mặt hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA). Kháng
nguyên HA có 16 type (ký hiệu từ H1-H16) và kháng nguyên NA có 9 type (ký

hiện ở 2.574 xã, thị trấn (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm
60%) của 57 tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết
và tiêu hủy hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà 30,4 triệu con,
thủy cầm 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại
chim khác bị chết và tiêu hủy.
* Đợt dịch thứ hai: từ tháng 4/2004 đến tháng 5/2005.
Trong đợt này, dịch đã xuất hiện ở 670 xã, của 182 huyện, thuộc 36 tỉnh,
thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào
tháng 1/2005 với 143 ổ dịch xảy ra ở 31 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm tiêu
hủy trong thời gian này là 1.931.278 con gia cầm, trong đó gà 526.494 con; vịt,
ngan 833.821 con; chim cút 570.936 con.
* Đợt dịch thứ ba: từ 1/10/2005 đến 15/12/2005.
Dịch cúm gia cầm đã tái phát ở 305 xã, phường, thị trấn thuộc 108 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.973.000 con,
trong đó có 1.245.282 con gà; 2.242.937 con vịt, ngan; 484.781 con chim cút, bồ
câu và chim cảnh.
* Đợt dịch thứ tư: từ ngày 6/12/2006 đến ngày 24/10/2007.
Dịch đã tái phát ở 250 xã, phường, thị trấn thuộc 103 quận, huyện của

5


tỉnh, thành phố, nhưng tập trung chủ yếu ở 8 tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu
Long. Số gia cầm ốm chết và tiêu hủy là 398.000 con.
Từ tháng 1/2008 đến 26/3/2008 dịch cúm gia cầm xảy ra ở 43 xã thuộc 30
huyện của 18 tỉnh. Tổng số gia cầm chết và tiêu hủy là 54.589 con.
Năm 2009, trên địa bàn cả nước đã xảy ra 129 ổ dịch tại 71 xã, phường,
thị trấn thuộc 35 quận, huyện của 17 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và
tiêu hủy là 105.561 con gia cầm, trong đó gà 23.733 con; vịt, ngan 81.828 con.
Năm 2010, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở ít nhất 63 xã, phường của 37

phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia cầm và
hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động nhất trong
năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
- Về loài mắc bệnh: ở đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê cho
thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này cho
thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực và bột
phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm tăng từ
15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
- Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia cầm
(đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà có số
lượng lớn. Quy mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù dịch
vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm nhiều
1.2.3. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm
Ngày 07/08/2003, virus cúm gia cầm đã được phân lập ở Việt Nam từ các
mẫu bệnh phẩm ngan mắc bệnh. Sau đó nhờ sự giúp đỡ của Trung tâm khống chế
dịch bệnh Cúm gia cầm (Hoa Kỳ), tháng 09/2003 đã xác định được kháng
nguyên H5 của virus cúm, đến tháng 01/2004 đã xác định được kháng nguyên N
của virus cúm phân lập tại các ổ dịch là N1 (Trương Văn Dung, Nguyễn Viết
Không, 2004).
Nguyễn Tiến Dũng và cs (2004), thông qua giải mã gen của virus đã cho
thấy dịch cúm gia cầm tại Việt Nam là do một loại virus duy nhất H5N1 gây ra.
Virus cúm gia cầm H5N1 ở Việt Nam có nguồn gốc từ các virus cúm lưu hành ở
Trung Quốc.
Thực tế về loài mắc bệnh, ở nước ta có điểm khác. Trước đây chỉ mắc ở

7




8


Trần Mạnh Giang (2009), cho thấy dịch cúm gia cầm trên địa bàn Hà Nội
qua các năm 2004, 2005 và 2007 phát ra lẻ tẻ, rải rác, có tính chất địa phương.
Chưa có bằng chứng lây trực tiếp từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác mà
chủ yếu là lây gián tiếp. Chiều hướng nhiễm bệnh ở đàn gà giảm xuống nhưng ở
đàn thủy cầm thì tăng lên.
Kết quả thử nghiệm của Viện Thú y cho thấy vacxin H5N2 của Intervet
(Hà Lan); H5N2 và H5N1 của Trung Quốc, tiêm cho đàn gia cầm đều đạt yêu
cầu về độ tinh khiết, độ an toàn và hiệu lực theo đúng tiêu chuẩn của nhà sản
xuất. Đặc biệt vacxin H5N1 của Trung Quốc có thể tiêm cho đàn vịt có huyết
thanh dương tính vẫn đạt tỷ lệ bảo hộ tốt và an toàn.
1.3. BỆNH CÚM GIA CẦM
1.3.1.Căn bệnh
Virus cúm gia cầm là thành viên của họ Orthomyxoviridae. Họ này bao
gồm 4 nhóm virus:
- Nhóm virus cúm A gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có vú
và cả con người.
- Nhóm virus cúm B chỉ gây bệnh cho người.
- Nhóm virus cúm C gây bệnh cho người, lợn.
- Nhóm Thogotovirus phân lập được từ loài ve (Muphy BR, Webster
RG, 1996).
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là:
Vỏ ngoài là lớp lipit có gắn các glycoprotein gây ngưng kết hồng cầu
(kháng nguyên bề mặt) có tên gọi là Hemagglutinin (H) và một loại protein
enzym có thụ thể có tên gọi Nueraminidae (N), chúng là những kháng nguyên có
tính đa dạng cao và có vai trò quan trọng trong miễn dịch bảo hộ (Capua I &
Marrangon S, 2000); (Alexander D.J, 2007).

virus tương ứng, chúng là kháng thể trung hoà có khả năng triệt tiêu virus gây
bệnh. Nó có thể phong toả sự ngưng kết bằng cách kết hợp với kháng nguyên
HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào được để liên kết tạo thành
mạng ngưng kết. Người ta gọi phản ứng đặc hiệu KN-KT có hồng cầu tham gia

10


là phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibition test).
Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng
cầu (HI) được sử dụng trong chẩn đoán bệnh cúm gia cầm.
Sự phức tạp trong diễn biến kháng nguyên của virus cúm, sự biến đổi và
trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Ito.
T và Y. Kawaoka, 1998); (Horimoto T và Kawaoka Y, 2001). Có 2 cách biến đổi
kháng nguyên của virus cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tượng trôi trượt, lệch lạc về
kháng nguyên- Antigenic drift): Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục, thường
xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay đổi nhỏ về
trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H và kháng
nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân type cúm hoàn toàn mới có tính thích ứng
loài vật chủ khác nhau và mức độ độc lực gây bệnh khác nhau. Chính nhờ sự
biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 kháng nguyên H (H1-H16) và 9 kháng
nguyên N (N1-N9) (Suarez. D.L, M.L. Perdue, 1998).
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tượng thay ca-antigenic Shift): Hiện
tượng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tượng đột biến điểm. Hiện tượng
này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm vào một tế
bào chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus. Điều này tạo nên sự sai khác cơ bản về
bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện tượng tái tổ hợp gen
xuất hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho người và động vật với mức độ
nguy hiểm không thể lường trước được.

bệnh tự nhiên hoặc không gây quá 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm.
Virus có độc lực thấp: là những virus phát triển tốt trong cơ thể gà, có thể
gây ra dịch nhưng không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt, không tạo ra bệnh tích
đại thể và không làm chết gà.
Trong thực tế người ta chia virus cúm gà ra làm 2 loại: Loại virus có độc
lực thấp-LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza) và loại virus có độc lực caoHPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza). Thực tế chứng minh rằng các chủng
có độc lực thấp, trong quá trình lưu hành trong thiên nhiên và trong đàn thủy cầm
có thể đột biến nội gen hoặc đột biến tái tổ hợp để trở thành các chủng có độc lực
cao - HPAI (Mo.I.P, M.Brugh, 1997); (Collins RA, Ko LS, So KL, 2002).

12


Hình 1.2: minh hoạ vùng “cleavage site” của virus cúm H5N1 độc lực thấp
(LPAI) và độc lực cao (HPAI) (Wagner và cs, 2002)
* Sức đề kháng của virus cúm
Virus cúm rất mẫn cảm với nhiệt độ, ở 56-60oC chỉ vài phút virus mất
độc lực. Tuy nhiên virus tồn tại khá lâu trong các vật chất hữu cơ như phân gà
ít nhất 3 tháng, 30-35 ngày ở nhiệt độ 4oC, 7 ngày ở nhiệt độ 20oC. Trong thức
ăn, nước uống bị ô nhiễm, virus có khả năng tồn tại hàng tuần. Đây chính là
nguồn tàng trữ mầm bệnh nguy hiểm và tiềm tàng để làm lây lan dịch bệnh
(Lê Văn Năm 1, 2004).
Trong nước ao, hồ virus vẫn có thể duy trì đặc tính gây bệnh tới 4 ngày ở
nhiệt độ 22oC và trên 30 ngày ở nhiệt độ 0oC (Webster.R.G, W.J.Bean,1992).
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipit nên chúng mẫn cảm với các chất
dung môi và các chất tẩy rửa như fomalin, axit, ete, các hóa chất như phenolic,
NH4+, axit loãng, natrihypochlorit và các hydroxylanine. Người ta thường dùng
các hóa chất này như là các chất sát trùng hữu hiệu để tẩy uế chuồng trại, dụng cụ
và các thiết bị chăn nuôi (Ilaria Capua, Stefano Marangon, 2004).


cúm có tính chất sinh thái vô cùng phức tạp. Mỗi loại ký chủ của virus cúm có
vai trò khác nhau trong việc lưu giữ, phát tán và làm lây lan bệnh. Để tiện cho
việc phòng chống bệnh cúm, người ta đã chia ký chủ của virus cúm ra làm 3 loại
(Trương Quang, 2009):
Ký chủ lưu giữ hay mang mầm bệnh là ký chủ thường nhiễm virus nhưng
không phát bệnh hoặc chỉ phát bệnh rất nhẹ (sub-clinical) hoặc chỉ con non mắc
bệnh còn các con vật trưởng thành khi nhiễm virus thì chỉ tạo ra miễn dịch. Đối
với bệnh cúm gia cầm thì các loại thủy cầm được coi là ký chủ lưu giữ mầm
bệnh. Tuy nhiên, điều này còn phụ thuộc vào độc lực của từng loại virus bởi vì
virus cúm gia cầm (H5N1) đã gây bệnh với tỷ lệ chết cao ở thủy cầm.
Ký chủ hứng chịu là loại ký chủ mẫn cảm với virus cúm và thải virus ra
môi trường xung quanh làm lây nhiễm cho các cá thể khác. Loại ký chủ này
thường phát bệnh rất nặng khi bị nhiễm nhưng lại không thể lưu giữ lâu dài mầm
bệnh trong cùng một loài vì khi nhiễm virus cúm chúng sẽ bị chết. Những loài
chim cạn như gà, gà tây, gà lôi, trĩ, đà điểu...thường được coi là ký chủ hứng chịu
của virus cúm.
Ở loài ký chủ hứng chịu, bệnh thường phát ra rất nghiêm trọng. Lượng
virus có trong cơ thể ký chủ hứng chịu cũng rất lớn. Virus gây bệnh có phổ ký
chủ rộng hơn.
Ở ký chủ lưu giữ (thường là vịt) virus cúm chỉ gây bệnh ở phạm vi hẹp
(vịt non chẳng hạn) và tập trung vào đường ruột, thì ở ký chủ hứng chịu (gà)
virus gây bệnh cho gà ở mọi lứa tuổi và nhân lên ở mọi cơ quan nội tạng của gà.
Mặc dù vậy, ở gia cầm như đã nói trên còn có loại virus độc lực thấp (LPAI)
không gây bệnh lâm sàng. Các loại virus này khi nhiễm chuyển tiếp nhiều đời
trên gà, sẽ thành loài có độc lực cao.
Ở ký chủ lưu giữ, virus hầu như ổn định về mặt di truyền. Chính vì lý do
đó, người ta đã đưa ra thuyết về sự ngưng trệ tiến hóa (evolutionnary stasis) của
virus cúm ở loài thủy cầm, nhưng chúng lại biến hóa (đột biến) rất mạnh ở ký
chủ hứng chịu. Đó chính là lý do tại sao các nhà khoa học thấy rằng cần phải diệt


xúc), chưa có bằng chứng cho thấy bệnh có thể truyền dọc (qua phôi thai) vì
những phôi bị nhiễm virus thường chết mà không phát triển được (Lê Văn
Năm 1, 2004).

16


Đối với gia cầm nuôi, nguồn dịch đầu tiên thường thấy là: Từ các loài gia
cầm nuôi khác nhau trong cùng một trang trại hoặc các trang trại khác liền kề; từ
gia cầm nhập khẩu; từ chim di trú, đặc biệt thủy cầm được coi là đối tượng chính
dẫn nhập virus vào quần thể đàn gia cầm nuôi; từ người và các loài động vật có
vú khác. Phần lớn các ổ dịch cúm gia cầm gần đây đã có sự lây lan thứ cấp thông
qua con người (Bùi Quang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004).
1.3.5. Mùa vụ phát bệnh
Bệnh cúm gia cầm xảy ra rải rác quanh năm nhưng thường tập trung vào
vụ đông xuân từ tháng 10 năm trước đến tháng 2 năm sau khi có những biến đổi
bất lợi về điều kiện thời tiết như nhiệt độ thấp, độ ẩm cao, thời tiết có những thay
đổi đột ngột, là mùa chim di trú và các yếu tố bất lợi khác làm giảm sức đề kháng
tự nhiên của con vật. Đây cũng là thời điểm có mật độ chăn nuôi cao nhất trong
năm, các hoạt động vận chuyển, giết mổ gia cầm diễn ra cao nhất trong năm cũng
là điều kiện thuận lợi để dịch bệnh phát sinh và lây lan (Dự án sử dụng vacxin
nhằm khống chế và thanh toán bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao H5N1, 2005).
1.3.6.Triệu chứng lâm sàng
Các biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm diễn biến rất đa
dạng và phức tạp, nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố như chủng virus, số lượng virus,
loài cảm nhiễm, tuổi, tính biệt, điều kiện môi trường, sự bội nhiễm một số vi sinh
vật khác.
Thời gian ủ bệnh thường ngắn chỉ vài giờ đến 3 ngày, tùy theo số lượng,
độc lực của virus, loài cảm nhiễm virus gây bệnh. Một số nghiên cứu cho thấy
thời gian ủ bệnh trong nhiều trường hợp có thể dài hơn đến 7 ngày và lâu nhất có

Viêm xuất huyết niêm mạc đường ruột, dạ dày tuyến, niêm mạc tá tràng,
van hồi manh tràng và hậu môn.
Bao tim tích nước vàng, xuất huyết màng bao tim, mỡ vành tim, cơ tim.
Lách biến màu lốm đốm vàng, rắn chắc hơn bình thường. Tụy khô dòn, có
điểm hoại tử trắng. Xuất huyết mỡ, rõ nhất là mỡ thành bụng.
Viêm xuất huyết buồng trứng, ống dẫn trứng, nhiều trường hợp trứng non
dập vỡ, xoang bụng tích nước vàng lợn cợn. Tụy dòn, trên bề mặt có thể có điểm
hoại tử.
Xuất huyết màng thanh mạc màng treo ruột, màng bao dạ dày tuyến, dạ
dày cơ, màng xương lồng ngực có thể coi là đặc điểm riêng đặc trưng của bệnh
cúm gia cầm.

18


Ngan, vịt bị bệnh, bệnh tích chủ yếu tập trung ở phổi, túi khí, xương lồng
ngực, tim, đường tiêu hóa và các cơ quan sinh sản (Lê Văn Năm 2, 2004).
Các biến đổi đặc trưng về tổ chức học bao gồm: phù nề, xung huyết, xuất
huyết và thâm nhập limpho đơn nhân ở cơ vân, cơ tim, lách, phổi, mào, tích, gan,
thận, mắt và thần kinh (Lê Văn Năm 2, 2004).
Ở gà tây bệnh tích dễ quan sát thấy là tụy dòn, điểm hoại tử nhỏ, xuất
huyết mỡ thành bụng, màng treo ruột (Trương Quang, 2009).
Bệnh tích đặc trưng nhất có giá trị chẩn đoán phân biệt là xuất huyết và
hoại tử tuyến tụy, phù keo nhầy dưới da đầu, xuất huyết và phù keo nhầy dưới da
vùng đầu gối (Vũ Quốc Hùng, 2005).
1.3.8.Miễn dịch chống bệnh của gia cầm
Miễn dịch là trạng thái đặc biệt của cơ thể không mắc phải tác động có hại
của yếu tố gây bệnh, trong khi đó các cơ thể cùng loài hoặc khác loài lại bị tác
động trong điều kiện sống như nhau (Vũ Triệu An, 1998). Cũng như các động
vật khác, miễn dịch chống virus cúm của gia cầm có 2 loại là miễn dịch đặc hiệu