1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lipid máu (RLLPM), rối loạn chuyển hoá (RLCH) của carbohydrat,
tăng huyết áp (THA) và béo phì được coi là “bộ tứ chết người”; đó là những yếu tố
nguy cơ của bệnh tim mạch thường được nhắc đến nhiều nhất theo nhịp độ phát
triển của xã hội hiện nay, trong đó rối loạn chuyển hoá lipid là nguyên nhân quan
trọng nhất, gắn liền với bệnh lý mạch máu, đặc biệt là bệnh lý mạch vành [1].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nước phát triển, bệnh tim mạch
đứng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong. Hàng năm ở Mỹ có khoảng 1 triệu
người chết vì bệnh tim mạch, trong đó vữa xơ động mạch (VXĐM) chiếm tỷ lệ
42.6% [1],[2]. Ở Pháp mỗi năm có khoảng 10.000 trường hợp nhồi máu cơ tim và
50.000 trường hợp tử vong có liên quan đến VXĐM. Theo dự báo đến năm 2020
các bệnh tim mạch, đặc biệt là VXĐM sẽ trở thành nguyên nhân hàng đầu gây bệnh
tật trên thế giới [2].
Ở Việt Nam, VXĐM với các biểu hiện lâm sàng như nhồi máu cơ tim, nhồi
máu não, suy vành, đột tử... trước đây ít gặp nhưng trong những năm gần đây đang
có xu hướng tăng dần theo nhịp độ phát triển của xã hội. Theo thống kê của Bộ Y
Tế tại các bệnh viện năm 2000 tỷ lệ mắc và tử vong của một số bệnh lý tim mạch
mạn tính trên 100.000 dân là: Suy tim 43,7% và 1,2%; THA 31,13% và 0,4%; Nhồi
máu cơ tim 7,62% và 3,02%; tai biến mạch máu não 46,48% và 3,02% [3].
Vấn đề cấp thiết hiện nay của các nhà khoa học đặt ra là không ngừng nghiên
cứu và tìm ra các thuốc điều trị rối loạn lipid máu hiệu quả, ít tác dụng không mong
muốn. Các thuốc y học hiện đại (YHHĐ) điều trị RLLPM còn nhiều hạn chế bởi khi
dùng thuốc kéo dài thường hay có những ảnh hưởng đến chức năng gan và thận…
[4],[5] hơn nữa giá thành của thuốc khá cao. Do vậy, nhiều nhà khoa học ở Việt
Nam cũng như trên thế giới đang có xu hướng tìm kiếm và ứng dụng các thuốc
nguồn gốc tự nhiên có tác dụng điều trị và hạn chế các rối loạn chuyển hoá lipid.
Các nhà nghiên cứu lâm sàng về y học cổ truyền (YHCT) phương đông nhận
thấy RLLPM và chứng đàm thấp trong YHCT có nhiều điểm tương đồng, có thể sử
dụng phương pháp chữa đàm thấp trong YHCT là một trong những phương pháp

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. LIPID VÀ CHUYỂN HOÁ LIPOPROTEIN MÁU
1.1.1. Đặc tính và cấu tạo của lipid
+ Lipid là những sản phẩm ngưng tụ của các acid béo với alcol. Ngoài ra lipid
là danh từ chỉ dùng cho acid béo, cholesterol tự do và cholesterol este.
+ Trong cơ thể lipid tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng cấu trúc: Có trong tất cả các mô, tham gia cấu tạo màng tế bào, thành
phần là các loại lipid phức tạp, phổ biến là phospholipid.
- Dạng dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dưới da, thành phần chủ yếu là triglycerid.
- Dạng lưu hành: Bao gồm phospholipids, triglycerid, cholesterol tự do,
cholesterol este và acid béo tự do.
Lipid không tan trong nước nên được kết hợp với protein đặc hiệu (apoprotein
viết tắt là apo) tạo thành các tiểu phần lipoprotein để vận chuyển trong máu và hệ
bạch huyết [1],[7].
1.1.2. Lipoprotein
1.1.2.1. Thành phần hoá học và cấu trúc lipoprotein
Lipoprotein (LP) là dạng vận chuyển lipid không tan từ nơi này đến nơi khác
trong cơ thể nhờ sự chuyển động của dòng máu.
Cấu trúc lipoprotein là những phần tử hình cầu đường kính 100-500 Å, gồm: [8].
- Phần nhân kỵ nước chứa đựng những phân tử không phân cực là triglycerid và
cholesterol este.
- Lớp vỏ bao bọc xung quanh là lớp các phân tử phân cực, ưa nước gồm
phospholipids, cholesterol tự do và các apo. Lớp vỏ ngoài giúp cho lipoprotein tan
được trong huyết tương, tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở phần lõi.


4

Trong huyết tương phospholipid góp phần cấu tạo phần vỏ của lipoprotein.
Phospholipid là phân tử lưỡng cực có một đầu phân cực liên kết với nước.
* Apoprotein (Apo): Các apo có vai trò quan trọng trong cấu trúc và
chuyển hoá của lipoprotein. Các apo chính đã biết gồm một số apoprotein như
AI, AII, B, CI, CII, CIII, D, E, có các chức năng quan trọng: chức năng cấu trúc
như apo B đối với lipoprotein tỉ trọng rất thấp và lipoprotein tỉ trọng thấp, chức
năng nhận biết như các apo B, E với các cảm thụ đặc hiệu có trong các tế bào,
chức năng hoạt hoá hoặc ức chế hoạt động của một số enzyme [8],[9],[10],[11].
1.1.2.2. Phân loại lipoprotein
Bằng phương pháp điện di và siêu ly tâm, các lipoprotein huyết tương được
phân thành 5 loại theo tỷ trọng tăng dần: chylomicron, lipoprotein tỉ trọng rất thấp
(VLDL), lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL), lipoprotein tỉ trọng cao (HDL). Ngoài ra
còn môt số dạng trung gian như chất tàn dư chylomicron, lipoprotein tỉ trọng trung
bình (IDL) [12],[13].
(1) Chylomicron (CM)
Chylomicron có tỷ trọng < 0,96, được tạo thành duy nhất bởi tế bào niêm mạc
ruột, thành phần chủ yếu là triglycerid thức ăn, apo chính là C, B-48, E và A. Chức
năng chủ yếu là vận chuyển triglycerid và cholesterol ngoại sinh về gan.
(2) Very low density lipoprotein (VLDL)
VLDL là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp 0,96 – 1,006 được tạo thành chủ yếu ở
gan, chứa nhiều triglycerid (65%). Apo gồm B-100, C và E. Chức năng là vận chuyển
triglycerid nội sinh (được tổng hợp từ tế bào gan) vào hệ tuần hoàn.


6

(3) Intermediate-density-lipoprotein (IDL)
IDL là lipoprotein có tỷ trọng trung gian, là sản phẩm thoái hóa của VLDL
trong máu, gọi là VLDL tàn dư (remnant).
(4) Low-density-lipoprotein (LDL)


Tỷ
trọng

ĐK
Apo
TB FC (%)CE (%) TG (%) PL (%)
(%)
(nm)

CM

< 0,95

500

0,5-1

1-3

86-94

3-8

1-2

A, B48,
C,E

Ruột


1,0161,019

15-27

Sản phẩm
chuyển
19-23 15-19 B100 C,E
hóa của
VLDL

LDL

1,0191,063

8-12

B100

Sản phẩm
chuyển
hóa VLDL
qua IDL

Lp(a)

1,0501,210

B100, A


36

20-30 45-50

Apo
Chức năng
Nguồn gốc
chính
chính

A,E

Tiền chất
của LDL
Vận chuyển
cholesterol
từ gan đến
mô ngoại vi

Gan-Ruột,
sản phẩm Vận chuyển
chuyển cholesterol
hoá CM, trở về gan
VLDL


8

1.1.3. Các enzyme và protein vận chuyển trong chuyển hoá lipoprotein
LP được chuyển hóa theo hai con đường ngoại sinh và nội sinh với sự tham gia của

cholesterol được chuyển thành acid mật và đào thải theo đường mật xuống ruột non,
một phần cholesterol và TG tham gia tạo VLDL. VLDL này rời gan vào hệ tuần
hoàn để bắt đầu con đường vận chuyển hay chuyển hoá lipid nội sinh (còn gọi là
chuyển hoá lipid ở mạch máu) [15].

Hình 1.4. Chuyển hoá lipoprotein nội và ngoại sinh [8]
LPL: lipoprotein lipase; FFA: free fatty acids; VLDL: very low density lipoproteins; IDL:
intermediate-density lipoproteins; LDL: low-density lipoproteins; LDLR: low-density lipoprotein receptor.
(Nguồn: Harisson -2005)


10

* Chuyển hoá nội sinh: Con đường này liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn
gốc từ gan. VLDL giàu TG chứa apoprotein là apo B-100, apo E và apo C được tạo
thành ở gan (90%) và một phần ở ruột (10%) vào máu đến các mô ngoại vi, tại đây
TG bị tách ra do tác dụng của enzym LPL, đồng thời apo C cũng được chuyển để
tạo thành HDL. VLDL chỉ còn lại apo B100 và apo E và kích thước bị giảm dần.
Một enzym khác cũng tác động đến cholesterol của VLDL là enzym LCAT từ gan
vào huyết tương, enzym này xúc tác sự vận chuyển acid béo từ lecithin để este hoá
phân tử cholesterol tạo thành CE. Như vậy, VLDL sau khi giải phóng TG, nhận
thêm CE và mất đi apo C, chuyển thành IDL - tiền chất của LDL. Ở điều kiện bình
thường LCAT tạo ra 75-90% CE trong huyết tương, phần CE còn lại của huyết
tương do gan hoặc ruột sản xuất bởi enzym ACAT (acyl - Co A cholesterol acyl
transferase) của nội bào [1]. Do vậy, sự thiếu hụt LCAT gây nên các rối loạn chuyển
hóa LP [11].
* Chuyển hoá của HDL và LDL
+ Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) trở lại gan, gắn vào các thụ thể đặc
hiệu (ApoB, E) ở màng tế bào và chịu tác dụng của lipase gan (HL). Chuyển hoá
của IDL xảy ra rất nhanh: một phần IDL bị gan giữ lại, phần IDL còn lại trong tuần



12

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân bằng nhau
và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về nồng độ lipid và LP
trong máu. Khi có sự bất thường, các kiểu rối loạn chuyển hoá lipid sẽ xảy ra.
1.2. RỐI LOẠN LIPID MÁU
1.2.1. Khái niệm rối loạn lipid máu
RLLPM là tình trạng rối loạn và/hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid
trong máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng vữa xơ gây tắc mạch, làm gia tăng
nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quị, tăng các biến chứng mạch máu khác, dẫn
đến tử vong hoặc tàn phế [19]. Ngày nay người ta cho rằng đã có rối loạn lipid máu
ngay từ khi tỷ lệ các thành phần của lipid trong máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ
rõ rối loạn lipid có thể xảy ra từ rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng nồng độ của các
thành phần lipid trong máu [20]. Nguyên nhân có thể tiên phát (do di truyền) hoặc
thứ phát. Chẩn đoán bằng xét nghiệm cholesterol, TG và các thành phần lipoprotein
máu. Điều trị bằng thay đổi chế độ ăn uống, hoạt động thể lực và dùng thuốc hạ
lipid máu và lưu ý điều trị căn nguyên [21],[22].
1.2.2. Chẩn đoán rối loạn lipid máu
Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể đặc
thù của rối loạn lipid máu. Người ta thường chỉ phát hiện được khi kiểm tra máu
định kỳ hoặc có các biến chứng buộc phải vào viện như: đột quỵ, bệnh mạch vành
hoặc bệnh lý mạch máu ngoại biên [20].
Rối loạn lipid tiên phát được nghi ngờ ở những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng
của rối loạn lipid máu, bệnh vữa xơ động mạch xuất hiện sớm (trước 60 tuổi), tiền sử
gia đình có người mắc bệnh động mạch hoặc cholesterol máu > 6,2 mmol/L (> 240
mg/dL). Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thành phần lipid máu: cholesterol
toàn phần (TC), TG, HDL-c và LDL-c [21],[22].
Nồng độ TG cao (>1000mg/dL (>11,3 mmol/L) có thể gây viêm tuỵ cấp. LDLc có thể gây ra u mỡ vàng bám ở mi mắt; giác mạc,gân gót, khuỷu tay, khớp gối.


Tối ưu

2,58 – 3,33 (100 – 129)

Gần tối ưu

3,36 – 4,11 (130 – 159)

Giới hạn cao

4,13 – 4,88 (160 – 189)

Cao


14

≥ 4,91 (≥ 190)

Rất cao

HDL-cholesterol mmol/L (mg/dL)
< 1,03 (< 40)

Thấp

≥ 1,55 (≥ 60)

Cao

15

+ Tăng TC máu đơn thuần: huyết thanh khi đói, TC máu tăng cao > 5,2
mmol/l, có khi rất cao; TG máu bình thường hoặc tăng nhẹ; tỷ số CT/ TG ≥ 2,5.
+ Tăng TG máu chủ yếu: huyết thanh khi đói có một vòng đục như sữa, phần
dưới trong, TC máu bình thường hoặc tăng nhẹ, TG máu tăng rất cao, tỷ số TG /CT
máu ≥ 2,5. Trên lâm sàng ít gặp hội chứng này.
+ Tăng lipid máu hỗn hợp: huyết thanh khi đói có thể trong, thường là đục,
có thể đục đều hoặc có vòng đục. TC máu tăng vừa phải, TG tăng nhiều hơn, tỷ số
TC/ TG < 2,5.
Cách phân loại này đơn giản và thích hợp trên lâm sàng.
1.2.3.2. Rối loạn lipid máu thứ phát
Những nguyên nhân thứ phát đóng vai trò thúc đẩy làm xuất hiện hoặc làm
nặng hơn tình trạng RLLPM ở người trưởng thành. Nguyên nhân thứ phát thường
gặp nhất ở các nước phát triển, sống tĩnh tại, ăn nhiều thức ăn giàu chất béo bão
hoà, cholesterol và mỡ động vật. Những nguyên nhân thứ phát khác gồm đái tháo
đường (ĐTĐ), uống nhiều rượu bia, bệnh thận mãn tính, suy giáp trạng, xơ gan mật
tiên phát, dùng các thuốc như thiazides, chẹn beta giao cảm, các thuốc chống virus
liều cao, estrogen, progestins và glucocorticoids [7].
ĐTĐ là nguyên nhân thứ phát đặc biệt vì khuynh hướng VXĐM thường phối
hợp với tăng TG, LDL-c và giảm HLL-c trong đó ĐTĐ týp 2 là phổ biến nhất. Phối
hợp với béo phì và/hoặc kiểm soát glucose máu kém làm tăng acid béo tự do (FFA Free fatty acids) và gan tăng cường tổng hợp VLDL. Bên cạnh đó, bệnh nhân ĐTĐ
thường ít vận động và thực hiện chế độ ăn không tốt nên càng làm RLLPM trầm
trọng hơn, đặc biệt là nữ giới.
Bảng 1.3. Nguyên nhân thứ phát RLLM [23]
Nguyên nhân
thứ phát

Tăng LDL-c


Rối loạn hay
Nhược giáp, béo phì, ĐTĐ (kiểm soát kém), nhược giáp,
thay đổi chuyển
thai kỳ*
béo phì, thai kỳ*
hóa
Ghi chú: *cholesterol và triglyceride tăng dần trong suốt thai kỳ
1.2.4. Rối loạn lipid máu và vữa xơ động mạch
1.2.4.1. Thế nào là vữa xơ động mạch (VXĐM)
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới “VXĐM là sự phối hợp những
biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ tại chỗ lipid và phức hợp
glucid, máu và các sản phẩm của máu, tổ chức xơ và calci, kèm theo những biến
đổi của lớp trung mạc” [24].
Có nhiều yếu tố nguy cơ gây nên xơ VXĐM như rối loạn chuyển hóa lipid,
tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường... trong đó rối loạn chuyển hóa lipid đóng vai
trò chủ yếu [9],[20],[25]. VXĐM là bệnh của động mạch lớn và vừa, thể hiện bằng
hai loại tổn thương cơ bản và đặc trưng là mảng vữa xơ rất giàu cholesterol và mô
xơ được hình thành ở lớp nội mạc và một phần lớp trung mạc; làm hẹp lòng động
mạch, cản trở máu đến nuôi dưỡng các mô [7],[26],[27].
1.2.5. Điều trị rối loạn lipid máu


17

1.2.5.1. Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành tim [25]
+ Khuyến cáo của NCEP (National Cholesterol Education Program) dựa trên
những điểm cắt về lâm sàng là những yếu tố nguy cơ tương đối đối với bệnh động
mạch vành như: nồng độ TC và HDL-c, kết hợp với sự hiện diện của các yếu tố
nguy cơ khác về bệnh mạch vành tim.
Những yếu tố nguy cơ dương tính:

LDL-c

HDL-c

Chấp nhận

5,15mmol/l
(200mg/dl)

< 3,35mmol/l
(< 130mg/dl)

> 1,55mmol/l
(> 60mg/dl)

Nguy cơ
giới hạn cao

5,15- 6,20mmol/l
(200-239mg/dl

3,35- 4,1mmol/l
(130-159mg/dl

> 6,20mmol/l
(> 240mg/dl)
1.2.5.2. Điều trị rối loạn lipid máu

> 4,15mmol/l
(> 160mg/dl)

tố nguy cơ
[160 -189
mg/dL]).
Nguy cơ trung
bình: Không có
LDL-c ≥ 3,4
< 3,4 mmol/L
BMV hoặc tương
≥ 4,1 mmol/L
mmol/L (≥130
đương BMV và ≥2
(≥160 mg/dL)
(
Giới hạn cao

Mục tiêu điều trị chính vẫn là giảm LDL-c. Giảm cân

(1,69 -2,25 mmol/L)
Cao
(2,26-5,64 mmol/L)
Rất cao
( ≥ 5,65 mmol/L)

nặng và tăng cường hoạt động thể lực.
Điều trị làm giảm LDL-c bằng statin hoặc thêm nicotinic
acid hoặc thêm fenofibrat một cách thận trọng.
Cần điều trị giảm nhanh để tránh viêm tuỵ cấp. Sau khi
TG < 5,65 mmol/L, mục tiêu điều trị chính lại là LDL-c.

* Điều trị rối loạn lipid máu
(1) Thay đổi lối sống, tập luyện và giảm cân với người thừa cân:
Thay đổi chế độ ăn, tập luyện thể lực, kiểm soát cân nặng như là biện pháp cơ
bản để điều trị RLLPM. Béo phì thường làm tăng nồng độ TC cả LDL-cvà VLDL,
tăng TG, giảm HDL-ctăng HA thúc đẩy rối loạn dung nạp glucose. Giảm cân sẽ làm
giảm CT, LDL-c và VLDL, giảm TG và tăng HDL-c, giảm HA, cải thiện tình trạng
kiểm soát glucose huyết [28].
Ngừng hút thuốc, uống rượu, cùng với giảm các yếu tố nguy cơ khác nhằm đề
phòng bệnh mạch vành tim [28].


20




Bảng 1.7. Các thuốc hạ cholesterol, liều lượng [25]
Các loại thuốc
Các thuốc ức chế HMG-CoA
reductase (statins)
Atorvastatin (Lipitor)

Liều duy trì
10 đến 80mg/ngày, uống lúc thích hợp.
10mg hoặc 20 mg uống vào buổi chiều.
20mg, hoặc 40mg lúc đi ngủ,

Cerivastatin (Baycol)
Fluvastatin (Lescol)
hoặc 20mg hai lần /ngày.
Lovastatin (Mevacor)
20mg, 40mg, hoặc 80mg vào bữa ăn tối.
Pravastatin (pravachol)
10mg, 20mg,hoặc 40mg lúc đi ngủ.
Simvastatin (zocor)
5mg, 10mg, 20mg, hoặc 40mg lúc đi ngủ.
Các resin gắn acid mật
4g, 8g, 12g, 16g, 2 lần/ngày
Cholestyramin
(Questran, Questran lite)
5g, 2 lần/ngày
Colestipol (Colestid)
hoặc 30g/ngày, liều chia nhỏ để uống.
Nicotinic acid
1,5 đến 6g/ngày, chia uống trong ngày.

nhiều hơn nữa đối với bệnh nhân bị BMVT, và phối hợp thuốc để điều trị đôi khi là
cần thiết khi LDL-c duy trì trên mức mục tiêu sau 3 tháng trị liệu.
Những bệnh nhân bị bệnh mạch vành tim, có nồng độ LDL-c giữa 2,60-3,35
mmol/1 (100 và 130mg/dl); cần đánh giá các triệu chứng lâm sàng để quyết định
liệu có nên bắt đầu dùng thuốc hạ cholesterol (hay thêm một thuốc thứ hai) khi phối
hợp với chế độ ăn. Mặc dù, chỉ định dùng thuốc thường sau khi bệnh nhân đã qua
3-6 tháng thử nghiệm điều trị bằng chế độ ăn. Một số BN bị tăng cholesterol máu
nặng, hoặc bị bệnh mạch vành tim thì chỉ định dùng thuốc sẽ bắt đầu sớm hơn [25].
Bảng 1.8. Phối hợp thuốc, nếu đơn trị liệu không đạt hiệu quả giảm lipid máu [25]
Nồng độ lipid
Tăng LDL-c và TG
Đàm sau khi sinh sẽ gây ra những chứng bệnh mới, đặc biệt phạm vi gây bệnh
của đàm rất rộng rãi. Theo Y văn cổ: "Chứng đàm ẩm là một loại chứng bệnh mà
nguyên nhân gây bệnh chính là tân dịch ứ đọng lại ở một vị trí trong cơ thể, không
vận hoá theo qui luật bình thường”. Sách “Nội kinh” gọi là tích ẩm, “Kim quỹ yếu
lược” gọi là đàm thấp [30],[32].
Nguồn gốc sinh ra đàm thấp do sự vận hoá bất thường của tân dịch ngưng tụ
biến hoá mà thành do các tác nhân: lục dâm, thất tình, ẩm thực làm cơ năng của ba
tạng tỳ, phế, thận bị ảnh hưởng, tân dịch không phân bố và vận hành được ngưng tụ,
thành thấp, thấp hoá thành đà.
Bình thường sự vận hoá tân dịch trong cơ thể được điều hoà bởi 3 tạng phế, tỳ,
thận. Bởi vậy đàm thấp có liên quan đến 3 tạng phế, tỳ, thận. Tỳ vận hoá tân dịch,
vận chuyển tân dịch lên phế, phế tiếp thu tân dịch xuống thận, thận chưng hoá khai hợp
vận chuyển phần thanh lên phế, phần trọc ra ngoài thành nước tiểu. Trong ba tạng đó tỳ
thận giữ vai trò quan trọng. Sự tuần hoàn của tân dịch và sự bài tiết thuỷ dịch thường là
mấu chốt quan trọng để duy trì thuỷ dịch trong cơ thể. Sự mất thăng bằng và hư tổn
chức năng tạng phủ vì lý do nào đó (Ngoại nhân, nội nhân hay bất nội ngoại nhân) làm
tân dịch không phân bố và vận hành được ngưng tụ thành thấp, thấp lâu ngày tích luỹ
hoá đàm [31],[32]. Đàm thấp đều do tân dịch thuỷ cốc tạo thành.


25

+ Chứng thuộc phế: Do cảm phải tà khí lục dâm làm đàm từ phế sinh ra.
+ Chứng thuộc thận: Thận âm hư, hư hoả bốc lên, đốt tân dịch thành đàm. Nếu
thận dương hư thì thuỷ tà tràn lên, kết lại thành đàm.
+ Chứng thuộc tỳ: Đàm thấp do tỳ dương mất chức năng vận hoá, làm chuyển
hoá tân dịch bị ngưng trệ lại thành thấp, thấp thắng sinh ra đàm... Chứng thuộc tỳ là
chứng quan trọng nhất trong vấn đề cơ chế sinh chứng đàm thấp.
Có 2 loại đàm: đàm hữu hình và đàm vô hình [31],[32]. Đàm hữu hình là chất
đàm sinh ra từ phế, thận. Đàm vô hình phải thông qua triệu chứng mới biết được. Hội