11

ĐẶT VẤN ĐỀ
Lọc màng bụng là một trong ba phương pháp điều trị thay thế thận suy ở
bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (BTMGĐC) [1]. Đây là phương pháp
sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc máu [2]. Ra đời từ
những năm 70 của thế kỷ XX, phương pháp này ngày càng được chú ý, đặc
biệt tại các nước đang phát triển. Theo báo cáo dữ liệu hàng năm của Hoa Kỳ
năm 2012, tỷ lệ bệnh nhân lọc màng bụng tương đối cao tại Hồng Kông (73%
bệnh nhân BTMGĐC), Mexico (50% bệnh nhân BTMGĐC).
Đầu những năm 2000, lọc màng bụng bắt đầu được đưa vào sử dụng tại
Việt Nam để điều trị cho bệnh nhân BTMGĐC. Đến năm 2006 có khoảng 461
bệnh nhân lọc màng bụng tại các trung tâm ở thành phố Hồ Chí Minh và Hà
Nội [3]. Hiện nay, lọc màng bụng đang tiếp tục được phát triển tại Việt Nam
với số lượng khoảng 1700 bệnh nhân (năm 2014).
Trên thế giới có nhiều phương thức lọc màng bụng, mỗi phương thức
thích hợp cho từng đối tượng bệnh nhân khác nhau. Tuy nhiên ở Việt Nam
hầu hết bệnh nhân được sử dụng phương thức lọc màng bụng liên tục ngoại
trú với ưu điểm thao tác dễ dàng, không phải dùng máy, bệnh nhân ít phải đến
trung tâm lọc máu [4], hiệu quả điều trị tốt và chi phí chấp nhận được [5].
Acid uric máu là một yếu tố ngày càng được quan tâm trong nhiều
chuyên ngành y học. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng tăng acid uric có liên
quan với nguy cơ tim mạch ở cộng đồng và ở bệnh nhân bệnh thận mạn [6],
[7], liên quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo [8], [9], cũng như
có thể gây tổn thương chức năng nội mạc [10], [11] và gây giảm nhanh chức
năng thận tồn dư [12], dẫn đến giảm chất lượng của lọc màng bụng. Do đó
acid uric máu cũng là một yếu tố cần được quan tâm kiểm soát ở bệnh nhân


22


- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận.
- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu (hội chứng
ống thận), nước tiểu (protein niệu) hoặc bằng chẩn đoán hình ảnh.
Và/ hoặc
Mức lọc cầu thận < 60ml/phút/1.73m2 da, kèm hoặc không kèm bằng
chứng của tổn thương thận.
Bệnh nhân sau ghép thận cũng được xếp loại là mắc bệnh thận mạn tính
và được thêm ký hiệu T (Transplantation) trong phân loại.
1.1.2. Các giai đoạn bệnh thận mạn
Mức lọc cầu thận là chỉ số tốt nhất đánh giá chức năng thận. Năm 2012,
hội Thận học Hoa Kỳ hướng dẫn chia bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa
vào sự giảm mức lọc cầu thận, đồng thời đưa ra khuyến cáo về hành động
khác nhau cho mỗi giai đoạn của bệnh thận mạn. Mức lọc cầu thận có thể
được tính bằng nhiều phương pháp khác nhau. Tuy nhiên thường sử dụng
công thức ước lượng MDRD hoặc tính mức lọc cầu thận qua nồng độ
Creatinin huyết thanh (Công thức Cockcroft – Gault)


44

•

Công thức tính mức lọc cầu thận theo MDRD:
MLCT (ml/ph/1,73m2) = 186,3 x (creatinin máu)-1,154 x (tuổi)-0,203
Nhân với 0,742 nếu là nữ. Tuổi tính theo năm
Creatinin máu tính theo mg/dl. Trong đó 1mg/dl~88,5µmol/l creatinin

•

Công thức Cockcroft – Gault

Đánh giá và tiến hành điều
Giai đoạn 3
30 – 59
trung bình
trị các biến chứng
Chuẩn bị kiến thức cho
MLCT giảm
Giai đoạn 4
15 – 29
bệnh nhân về vấn đề điều
nặng
trị thay thế thận.
Cần được điều trị thay thế
thận suy. Bệnh nhân được
Giai đoạn 5
MLCT giảm
áp dụng một trong các biện
(giai đoạn
< 15
rất nặng
pháp điều trị thay thế lâu
cuối)
dài như lọc máu hoặc ghép
thận.


55

1.1.3. Các phương pháp điều trị thay thế bệnh thận mạn giai đoạn cuối
Hiện nay trên thế giới có 3 phương pháp điều trị thay thế thận ở bệnh nhân

- Lỗ lớn: có đường kính từ 20 – 40 nm, một số các phân tử protein được
vận chuyển qua lỗ này bằng đối lưu.
- Lỗ nhỏ: có đường kính từ 4 – 6 nm, cho một số các chất hòa tan có trọng
lượng phân tử nhỏ như ure, creatinin, acid uric, natri, kali…đi qua
- Lỗ siêu nhỏ: có đường kính < 0,8 nm chỉ cho nước đi qua.
1.2.3. Nguyên lý của lọc màng bụng
Sự vận chuyển các chất qua màng bụng gồm hai cơ chế chủ yếu: khuếch
tán và siêu lọc.
- Cơ chế lọc do khuếch tán: Nhờ chênh lệch nồng độ giữa một bên là máu,
một bên là dịch lọc. Các chất có nồng độ cao hơn ở máu và có khả năng
khuếch tán qua màng (ure, creatinin, acid uric, kali, gardenal…) thì được
chuyển sang khoang ổ bụng có chứa dịch lọc. Ngược lại, những chất tương tự
có nồng độ cao hơn ở dịch lọc lại được chuyển sang máu. Sự chênh lệch nồng
độ của một chất nào đó ở hai phía màng bụng càng lớn thì tốc độ vận chuyển
của chất đó từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp sẽ càng lớn.
+ Màng bụng là một màng bán thấm chỉ cho các tiểu phân tử nhỏ (ure,
creatinin, phosphat và một số chất độc) đi qua chứ không cho các phân tử lớn
(protein, albumin, hồng cầu…) đi qua.
+ Sự trao đổi này còn phụ thuộc vào diện tích bề mặt màng bụng, sự
tưới máu của màng bụng và số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích bề
mặt của màng.
- Sự siêu lọc nhờ áp lực thẩm thấu
+ Nước được rút ra khỏi cơ thể dưới ảnh hưởng của sự chênh lệch áp lực
thẩm thấu. Sự chênh lệch áp lực thẩm thấu này được tạo ra do sự hiện diện của
glucose với nồng độ cao trong dịch lọc. Sự di chuyển của glucose vào máu
chậm hơn các chất điện giải (natri, clo). Vì vậy, dịch lọc màng bụng vẫn ưu
trương hơn so với huyết tương và dẫn đến rút nước từ huyết tương ra dịch lọc
màng bụng. Sự chênh lệch nồng độ của glucose tăng nhiều ở giai đoạn đầu, sau
đó giảm dần trong quá trình lọc nên hiệu quả rút nước giảm dần theo thời gian.


Natri (mmol/L)
Calci (mmol/L)
Magie (mmol/L)
Clo (mmol/L)
Lactat (mmol/L)
Áp lực thẩm thấu (Osmol/kg)
pH


1,5%
15
132
1,75
0,75
102
35
304
5,5

2,5%
25
132
1,75
0,75
102
35
390
5,5

4,25%


càng ưu trương thì vận chuyển calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
Trong dịch lọc màng bụng không có kali, do đó kali từ huyết tương sang dịch



lọc (vận chuyển 38 - 48mmol kali/ngày), vì vậy không gây tăng kali máu.
Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactat. Acetat không được dùng vì nguy
cơ làm giảm hiệu quả lọc. Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactat và một
nửa D-lactate. Khi hấp thu L-lactate được chuyển hoá bởi lactat
dehydrogenase và D-lactat được chuyển hoá bởi aspecific dehydrogenase.
Tốc độ và tỷ lệ chuyển hoá cao nên làm giảm nguy cơ tăng lactat máu.
Gần đây người ta nghiên cứu thay thế lactat bằng pyruvat với ưu điểm
giảm thuỷ phân qua con đường yếm khí. Cả pyruvat và lactat đều là chất
đệm sinh lý. Hệ thống đệm bằng bicacbonat cho một dung dịch trung tính
dễ hoà hợp sinh học với tế bào trung biểu mô của màng bụng [15] nhưng
khó đóng gói do bicacbonat kết hợp với calci tạo thành calci bicacbonat
kết tủa.

1.2.5. Các hình thức lọc màng bụng
- Lọc màng bụng ngoại trú liên tục (Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis - CAPD): bệnh nhân được thay dịch 3 - 5 lần/ngày (thông thường 4
lần/ngày), mỗi lần đưa vào ổ bụng 1 - 3 lít dịch (thông thường 2 lít). Ổ bụng
luôn có dịch để thực hiện quá trình trao đổi chất và nước. Dịch lọc được đưa
vào ổ bụng, lưu 4 - 6 giờ, sau sự trao đổi các thành phần trong dịch lọc và máu,


99

dịch có chứa các chất thải được dẫn lưu vào túi chứa dịch ra theo nguyên lý

Ure máu > 30mmol/l
• Creatinin máu > 800mmol/l
• Kali máu > 6,5mmol/l
• Natri máu < 120mmol/l
• Kiềm dư < 10mmol/l
- Ngộ độc cấp: đặc biệt do barbiturate
•
•

- Suy thận mạn: khi MLCT < 15ml/phút
1.2.6.2. Chống chỉ định:
- Tuyệt đối:
•

Viêm phúc mạc có dính

•

Màng bụng mất khả năng siêu lọc

•

Thoát vị (cơ hoành, rốn, thành bụng) không hồi phục sau phẫu thuật.

- Tương đối
•

Viêm đại tràng

•

+ Kỹ thuật đơn giản, đào tạo nhanh
+ Giá thành thấp hơn so với lọc máu, có thể thực hiện được tại nhà [18]
1.2.7.2. Nhược điểm
- Y học
+ Màng bụng bị tổn thương
+ Viêm màng bụng
+ Mất nhiều protein qua dịch lọc có thể gây thiểu dưỡng [16]
+ Tăng áp lực trong ổ bụng
+ Có thể ứ trệ nước, điện giải
- Xã hội
+ Bắt buộc thực hiện hàng ngày
+ Ảnh hưởng đến môi trường, gia đình
+ Ảnh hưởng đến lao động và công tác
1.2.8. Biến chứng của LMB
- Biến chứng sớm:
+ Đau bụng
+ Chảy máu trong ổ bụng
+ Thủng tạng
+ Biến chứng liên quan đến catheter: chảy máu, nhiễm trùng, dò dịch,
di chuyển catheter…[19]
+ Tắc dịch vào, ra
+ Nhiễm khuẩn: viêm màng bụng hoặc nhiễm khuẩn huyết.
- Biến chứng muộn
+ Nhiễm trùng: nhiễm trùng chân catheter, nhiễm trùng đường hầm,
viêm màng bụng, nhiễm trùng máu.
+ Ứ nước, tăng thể tích tuần hoàn
+ Rối loạn điện giải: tăng hoặc giảm Natri, Kali
+ Thoát vị cơ hoành, thoát vị thành bụng, phù bộ phận sinh dục ngoài.
+ Đau lưng, đau bụng, xơ hoá phúc mạc.
+ Tim mạch: tăng huyết áp, suy tim trái, bệnh mạch vành, viêm động

Nước tiểu

Acid Uric

(400 - 1000mg/ngày)

(1200mg/ngày)

Ruột
(100 - 200mg/ngày)


13
13

Các yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hóa acid uric: thể tích dịch ngoại
bào, số lượng và pH nước tiểu, lượng urat và hormon, một số thuốc, khối
lượng vận động và chế độ ăn.
1.3.1.1. Các nguồn chính tạo acid uric trong cơ thể
- Thoái giáng các chất có nhân purin từ nguồn thức ăn (600 mg/ngày).
- Từ nguồn acid uric nội sinh do quá trình thoái biến các acid nucleic
của cơ thể (300 - 600 mg/ngày).
- Tổng hợp các purin theo con đường nội sinh. Trong đó acid uric được
tạo ra do quá trình thoái giáng chiếm khoảng 20%, 80% là do tổng hợp.
1.3.1.2. Các con đường thải trừ chính của acid uric trong cơ thể
- Qua nước tiểu (400 - 1000mg/ngày): Ở thận, acid uric được lọc qua
cầu thận, 95% lượng lọc được tái hấp thu ở các ống lượn gần, rồi được bài
xuất tích cực ở các ống lượn xa. Acid uric hoà tan trong nước tiểu hơn trong
nước. pH nước tiểu ảnh hưởng đến sự hoà tan acid uric. pH càng kiềm càng
thuận lợi cho việc thải acid uric và ngược lại nước tiểu càng toan càng khó

Giá trị bình thường [20]: Nam: 202 - 416µmol/l (3,4 - 7mg/dl)
Nữ: 143 - 399 µmol/l (2,4 - 6,7mg/dl)
1.3.2.1. Nguyên nhân gây giảm nồng độ acid uric máu
-

Hoà loãng máu

-

Hội chứng tiết hormone bài niệu không thích hợp (SIADH)

-

Thiếu enzym Xanthin oxydase

-

Tổn thương các ống lượn gần

-

Hội chứng Fanconi

-

Các thuốc: benzbromaron, allopurinol, probenecid, cortison, salicylat
phenilbutazon, acid ascorbic…

-


- Lợi tiểu
- Liều thấp: Aspirin,
probenecid,
phenylbutazon

Nguyên nhân khác
1. Tăng bạch cầu đơn
nhân nhiễm trùng cấp.
2. Nhiễm độc thai nghén
và tiền sản giật.
3. Suy cận giáp trạng
4. Suy giáp
5. Nhiễm độc
6. Chấn thương


15
15

1.3.3. Acid uric và tổn thương các cơ quan
1

Một số cơ chế bệnh sinh của acid uric lên các cơ quan
Từ cuối thế kỷ thứ XIX, mối tương quan giữa bệnh gút với tăng huyết

áp, đái tháo đường và bệnh thận cũng như các bệnh lý tim mạch khác đã được
biết đến. Các tác giả Mahomed F. A., Haig A. M. và Davis N. S. là những
người đầu tiên đưa ra giả thuyết tăng acid uric gây ra tăng huyết áp và bệnh
thận [21]. Cho đến nay đã có rất nhiều những công trình nghiên cứu đánh giá
mối tương quan giữa acid uric với các biến cố tim mạch bao gồm tăng huyết

toàn thân: trong thực nghiệm khi truyền acid uric vào cơ thể người gây rối
loạn chức năng nội mạc và allopurinol cải thiện chức năng lớp nội mạc ở bệnh
nhân suy tim hoặc đái tháo đường. Acid uric kích thích bạch cầu tạo cytokine
và tế bào cơ trơn mạch máu tạo chemokin. Điều này gợi ý vai trò trung gian
của acid uric và xanthin oxidase trong đáp ứng viêm toàn thân.
1.3.3.2. Một số bệnh lý liên quan đến acid uric:
- Tăng huyết áp: khoảng ¼ bệnh nhân tăng huyết áp có tăng acid uric
máu và tăng acid uric máu không triệu chứng là yếu tố độc lập gia tăng nguy
cơ tăng huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp có sự giảm dòng máu đến thận làm
tăng hấp thu urat. Ngoài ra, tăng huyết áp gây ra bệnh vi mạch làm thiếu máu
mô tại chỗ dẫn đến tăng lactat máu và do đó ngăn bài tiết urat ở ống lượn gần,
đồng thời làm tăng tổng hợp acid uric bởi ATP bị thoái giáng thành adenin và
xanthin cũng như có sự tăng tạo xanthine oxidase.
- Bệnh mạch vành: nồng độ acid uric tăng cao ở nhóm bệnh nhân bệnh
mạch vành so với người khỏe mạnh. Mối liên quan được giải thích theo 2
cách như sau:
+ Tăng acid uric là hậu quả của quá trình bệnh lý: acid uric có hoạt tính
chống oxid hóa do đó ở người bệnh tim mạch sẽ gia tăng acid uric để chống lại
peroxid lipid, vì thế tăng acid uric được giải thích là hậu quả của quá trình bệnh lý.
+ Ngược lại nếu giải thích ở phương diện tăng acid uric là nguyên nhân
gây nên bệnh tim mạch: acid uric ảnh hưởng lên chức năng lớp nội mạc mạch


17
17

máu, oxide hóa LDL và peroxidelipid vì vậy tăng kết dính tiểu cầu, tạo huyết
khối gây ra các bệnh lý tim mạch. Acid uric cao kích thích phóng thích các
gốc tự do, hoạt hóa các tế bào viêm và sự kết dính phân tử do quá trình viêm
gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu. Cơ chế này được khẳng định lại bởi

giữa acid uric và bệnh thận.
- Suy thận ảnh hưởng đến nồng độ acid uric máu: trong điều kiện bình
thường, 2/3 lượng acid uric trong cơ thể được thải trừ qua thận, 1/3 được thải
trừ qua ruột, mật. Với pH sinh lý, acid uric tồn tại chủ yếu ở dạng urat. Tại
thận, urat được lọc dễ dàng bởi các cầu thận và sau đó tái hấp thu bởi các tế
bào ống lượn gần, tế bào ống thận bài tiết khoảng 10% acid uric. Tế bào
ống thận không thể tái hấp thu urat khi thiếu enzym vận chuyển URAT1
(mã hoá bởi gen SLC22A12). Gần đây, GLUT9 (được mã hoá bởi gen
SLC2A9), một thành viên của gia đình vận chuyển glucose, đã được đề
xuất như một yếu tố điều hoà nồng độ acid uric máu. Tăng acid uric được
định nghĩa là sự tích tụ của acid uric máu vượt quá điểm hoà tan trong
nước và phát triển do sản xuất thừa, giảm bài xuất hoặc cả hai. Những yếu
tố chính dẫn đến tăng nồng độ acid uric máu trong suy thận là: giảm mức
lọc cầu thận, dùng lợi tiểu, tăng sức kháng mạch thận, kháng Insulin. Tuy
nhiên, khi chức năng thận giảm, acid uric được đào thải tăng qua đường
tiêu hóa, do đó có thể nồng độ acid uric máu chỉ tăng nhẹ ở bệnh nhân có
bệnh thận mạn tính.
- Vai trò của acid uric với bệnh thận: tăng acid uric máu dẫn đến sự
lắng đọng các tinh thể urat tại ống góp của thận, các tinh thể urat có khả năng
kết dính trên bề mặt các tế bào biểu mô thận và gây ra một phản ứng viêm cấp
tính ở các dòng tế bào, ngoài ra làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận. Các
hiệu ứng trên đã được chứng minh là làm giảm mức lọc cầu thận.
Ngoài cơ chế hình thành các tinh thể urat trong bệnh thận, ảnh hưởng
của acid uric có thể do acid uric gây rối loạn chức năng nội mô, xơ hoá nội
mô ống thận bằng cách kích hoạt hệ thống rennin-angiotensin-aldosteron,
kích hoạt các tế bào sản xuất phospholipase A2 và yếu tố viêm, các cytokine,
yếu tố hoại tử u…


19

20
20

1.3.6.1. Trên thế giới
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về nồng độ acid uric máu ở bệnh
nhân lọc màng bụng.
Park J. T. và cs. Nghiên cứu trên 134 bệnh nhân lọc màng bụng cho kết
quả nồng độ acid uric máu trung bình tại thời điểm khởi đầu lọc màng bụng là
394,3 ± 89,2µmol/l, nồng độ acid uric máu cao thường gặp ở bệnh nhân lọc
màng bụng và liên quan đến giảm chức năng thận còn lại của bệnh nhân [28].
Xia X. nghiên cứu trên 985 bệnh nhân lọc màng bụng ở Trung Quốc
cho kết quả nồng độ acid uric máu là 416,4 ± 77,3µmol/l và nghiên cứu này
cho thấy rằng nồng độ acid uric máu là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tỷ
tỷ lệ tử vong tim mạch ở bệnh nhân lọc màng bụng [29].
Dong J. và cs. nghiên cứu trên 2193 bệnh nhân lọc màng bụng cho kết
quả nồng độ acid uric máu trung bình là 381,3 ± 111,2µmol/l. Đồng thời
nghiên cứu cho thấy tăng mỗi 60µmol/l nồng độ acid uric máu thì tỷ lệ tử
vong chung tăng 1,05 lần, nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch tăng 1,12 lần
sau khi đã được hiệu chỉnh bởi tuổi, giới và cỡ mẫu…[30].
1.3.6.2. Tại Việt Nam
Tại Việt Nam, nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric và các bệnh
lý tim mạch, thận, hội chứng chuyển hoá đang ngày càng được quan tâm, tuy
nhiên nghiên cứu về nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân lọc màng bụng chưa
có nhiều.
Năm 2009, Châu Ngọc Hoa và cs nghiên cứu trên 736 đối tượng có và
không có tăng huyết áp cho kết quả: nồng độ acid uric máu có tương quan
thuận, chặt với dày thất trái (r = 0,61), phân độ THA (r = 0,7), đạm niệu vi thể
(r = 0,63) và creatinin máu (r = 0,63) [31].
Năm 2013, Nguyễn Văn Hoàng nghiên cứu trên 305 bệnh nhân trên 40
tuổi, đến khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh Phú Yên đủ tiêu chuẩn chẩn đoán

điều trị thay thế thận bằng phương pháp lọc màng bụng liên tục ngoại trú tại
khoa Thận - tiết niệu bệnh viện Bạch Mai.
- Bệnh nhân lọc màng bụng từ 12 tháng trở lên.
- Tuổi: ≥ 16 tuổi.
- Giới: không phân biệt nam, nữ.
- Bệnh nhân được xét nghiệm acid uric máu trong vòng 1 tháng đầu, sau
6 tháng và 12 tháng lọc màng bụng.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân mắc các bệnh cấp tính trong các thời điểm theo dõi như:
nhiễm trùng cấp, nhồi máu cơ tim, xơ gan, suy giáp, cường giáp, chấn thương,
phẫu thuật…
- Có các bệnh lý ác tính kèm theo: ung thư
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu


23
23

Nghiên cứu mô tả loạt bệnh, hồi cứu và tiến cứu, theo dõi dọc bệnh
nhân đang được điều trị lọc màng bụng ngoại trú chu kỳ tại khoa Thận - tiết
niệu bệnh viện Bạch Mai.
2.2.2. Thời gian và địa điểm tiến hành
Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 11/2014 đến tháng 6/2015 tại khoa
Thận - tiết niệu bệnh viện Bạch Mai.

2.2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện: lựa chọn tất cả các bệnh nhân đang điều trị thay
thế thận suy bằng phương pháp lọc màng bụng ngoại trú tại khoa Thận - tiết


Giới

Nam, nữ

Định tính

Nguyên nhân ESRD

Phân loại

Thời gian lọc màng bụng

Tháng

Định lượng

Phù

Có, không

Định tính

Nước tiểu

ml/24h

Định lượng

Dịch dư

g/L

Định lượng

Ure

mmol/L

Định lượng

Creatinin

µmol/L

Định lượng

Acid uric

mmol/L

Định lượng

Ferritin

ng/mL

Định lượng

Cholesterol


2.2.6. Phương tiện nghiên cứu

Định lượng

- Hồ sơ bệnh án ngoại trú bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú.
- Bệnh án thiết kế mẫu.


25
25

- Xét nghiệm công thức máu được làm tại khoa Huyết học bệnh viện
Bạch Mai.
- Xét nghiệm sinh hóa máu được làm tại khoa Sinh hóa bệnh viện
Bạch Mai.
* Định lượng acid uric:
- Cách lấy bệnh phẩm: Bệnh nhân được lấy máu vào buổi sáng, trước ăn,
sau khi bệnh nhân xả dịch lọc buổi sáng. Bệnh phẩm được lấy đúng kỹ thuật
vào ống tiêu chuẩn. Ly tâm trước khi tiến hành kỹ thuật. Có thể sử dụng huyết
thanh hoặc huyết tương chống đông bằng heparin. Bảo quản ở 2 - 8ºC trong
vòng 5 ngày, ở - 20ºC được 6 tháng. Rã đông một lần.
Để bệnh phẩm, chuẩn, control ở nhiệt độ phòng (20 - 25ºC) và lắc đều
trước khi tiến hành XN.
- Acid uric được định lượng theo phương pháp Enzyme so màu
Uric Acid + 2H2O + O2

Uricase

Allatoin + CO2 + H2O2