1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Các bất thường mạch máu là bệnh lý rất hay gặp. Tuy nhiên, việc chẩn đoán và
điều trị các bệnh lý này trong thời gian dài gặp nhiều khó khăn, một phần do thuật
ngữ “u máu” (Angiomas, Hemangiomas) đã được sử dụng lẫn lộn cho nhiều loại tổn
thương rất khác nhau. Năm 1982, Mulliken và Glowacki đề nghị một phân loại mới
[1], về sau đã được chấp nhận và bổ sung bởi Hiệp hội quốc tế nghiên cứu về các
bất thường mạch máu (ISSVA -International Society for the Study of Vascular
Anomalies) và đã trở thành hệ thống phân loại các bất thường mạch máu được chấp
nhận rộng rãi nhất trong y văn [2]. Các bất thường mạch máu (vascular anomalies)
được phân chia thành hai nhóm khác nhau gồm các dị dạng mạch máu (vascular
malformations) là sự bất thường về cấu trúc hình thể của mạch máu và u mạch
máu (vascular tµmors) là các tổn thương mạch máu do sự tăng sản tế bào.
Dị dạng tĩnh mạch là thương tổn gặp nhiều nhất trong nhóm dị dạng mạch
máu, với biểu hiện lâm sàng rất đa dạng tùy theo vị trí, thể bệnh hay nằm trong các
hội chứng. Triệu chứng cận lâm sàng như xét nghiệm D-dimer thay đổi tùy theo giai
đoạn và mức độ bệnh. Các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như siêu âm doppler,
cộng hưởng từ… cũng được sử dụng để chẩn đoán và hỗ trợ cho việc điều trị.
Tuy nhiên, việc điều trị các dị dạng tĩnh mạch hiện nay vẫn còn nhiều thách
thức bởi vì thương tổn chủ yếu xuất hiện từ lúc sinh nhưng việc lựa chọn thời điểm,
phương pháp điều trị để đạt được hiệu quả và an toàn vẫn còn nhiều khó khăn và
bàn cãi trong y văn. Có những phương pháp điều trị trước đây đã được đề nghị như
áp lạnh, xạ trị ngày nay không còn được áp dụng do có nhiều biến chứng [3-5].
Khi có chỉ định can thiệp, các phương pháp như tiêm xơ, laser và phẫu thuật
cắt bỏ thương tổn được cho là những phương pháp điều trị mang lại hiệu quả nhất
hiện nay [3]. Tuy nhiên, có những thương tổn với kích thước nhỏ, không có triệu
chứng và ít ảnh hưởng đến thẩm mỹ thì việc theo dõi thương tổn không can thiệp
vẫn được chủ trương bởi nhiều tác giả [3],[6].



này bao gồm độ dày, lượng mỡ dưới da, độ dính vào lớp cân bên dưới, màu sắc, kết
cấu và có mọc tóc hay không. Những vùng da này được chia dựa trên những cung hay
rãnh tự nhiên trên da được tạo thành bởi các cấu trúc xương và cơ. Những cung, rãnh
này được gọi là bờ thẩm mỹ và được nhận biết bởi các mốc của vùng mặt, bao gồm:
nếp mũi môi, nếp cằm, nhân trung, viền môi đỏ, đường chân tóc trước [10].

Hình 1.1. Phân vùng giải phẫu vùng mặt
Nguồn: theo Shan R Baker (2007) [11].
Các vùng thẩm mỹ và các giới hạn của nó tạo nên hình dạng, đặc tính, tính cá
biệt mỗi khuôn mặt. Những vùng thẩm mỹ chính của khuôn mặt bao gồm: trán, mi
mắt, má, mũi, môi, cằm và tai. Một số vùng thẩm mỹ có thể phân thành các phần
nhỏ hơn gọi là tiểu đơn vị thẩm mỹ.


4

Vùng trán có thể phân chia thành đơn vị trung tâm và các đơn vị thái dương.
Vùng má được phân chia thành các đơn vị như dưới hốc mắt, gò má, miệng,
mang tai- cơ cắn. Hai đơn vị sau cùng có thể gộp chung thành đơn vị hàm dưới.
Vùng môi trên được chia thành đơn vị môi giữa và hai đơn vị bên. Một phần
ba dưới của khuôn mặt được chia thành những đơn vị của môi dưới và cằm.
Vùng mũi có cấu trúc phức tạp được chia thành chín tiểu đơn vị bao gồm sống
mũi, các sườn mũi, chóp mũi, các tam giác mềm, và các cánh mũi và trụ mũi. Các
đơn vị này được làm nổi bật khi có ánh sáng chiếu thẳng tới bề mặt mũi, tạo thành
các bóng dọc theo bờ của đơn vị và các mốc giải phẫu.

Hình 1.2. Phân vùng các tiểu đơn vị thẩm mỹ vùng mũi
Nguồn: theo Shan R Baker (2007) [11].
Cũng như các đơn vị thẩm mỹ vùng mặt khác, khung mũi hỗ trợ cho lớp da
bên trên phản chiếu ánh sáng, các đơn vị khác nhau có sự phản chiếu khác nhau,

hợp tĩnh mạch dưới đòn tạo nên hội lưu tĩnh mạch Pirogob. Tĩnh mạch cảnh trong
dọc theo bờ ngoài động mạch cảnh chung và được bọc bởi bao cảnh chung với động
mạch cảnh chung và thần kinh lang thang. Nhánh bên, ở hàm trên tĩnh mạch cảnh
trong nhận xoang tĩnh mạch đá dưới, tĩnh mạch ốc tai, tĩnh mạch màng não, tĩnh
mạch mặt chung, tĩnh mạch lưỡi, tĩnh mạch giáp trên, tĩnh mạch giáp giữa [12].


6

 Tĩnh mạch cảnh ngoài (v. jugularis externa)
Do sự hợp lưu của tĩnh mạch tai sau và nhánh sau của tĩnh mạch sau hàm,
tĩnh mạch cảnh ngoài đi chếch xuống dưới và ra sau, bắt chéo mặt ngoài cơ ức đòn
chẩm xuống đổ vào tĩnh mạch dưới đòn ở gần hội lưu Pirogob [12].

 Tĩnh mạch sau hàm (v. retromandibularis)
Được tạo bởi sự nối lại của tĩnh mạch thái dương nông và tĩnh mạch thái
dương giữa, tĩnh mạch đi qua phía sau ngành xuống xương hàm dưới. Gần góc hàm
tĩnh mạch chia làm một nhánh trước và sau. Nhánh trước nối với tĩnh mạch mặt tạo
thành tĩnh mạch mặt chung. Nhánh sau nối với tĩnh mạch tai sau tạo thành tĩnh
mạch cảnh ngoài [12].

 Tĩnh mạch cảnh trước (v. jugularis anterior)
Được tạo nên ngay gần xương móng bởi sự tiếp nối của các tĩnh mạch dưới
cằm (của tĩnh mạch mặt), xuống đĩa ức, tạt ra ngoài, đi dưới cơ ức đòn
chũm và đổ vào tĩnh mạch dưới đòn [12].

 Tĩnh mạch giáp dưới (v. thyroidea inferior)
Từ tuyến giáp xuống đổ vào thân tĩnh mạch tay đầu [12].

 Tĩnh mạch mặt (v. facialis)

năm 1992, sau một số cuộc hội thảo quốc tế hai năm một lần do John Mullien và
Young khởi xướng từ năm 1976. Hội này đã thông qua một hệ thống phân loại cơ
bản cho các tổn thương mạch máu trong hội thảo năm 1996, họ chấp nhận và bổ
sung phân loại của Mulliken và Glowacki [14] để phân biệt các khối u mạch máu và


8

dị dạng mạch máu[15]. Trong phân loại của ISSVA, dị dạng mạch máu (vascular
malformation) là những sai sót thực sự trong phát triển hình dạng mạch máu,
thường hay xuất hiện lúc sinh. Trái lại, u mạch máu (vascular tumor) là những khối
u thực sự, phát triển thông qua sự tăng sinh tế bào nội mô và dưỡng bào [16]. Phần
u mạch máu đã được mở rộng cho các khối u hiếm gặp như: u hạt sinh mủ, u mạch
dạng búi, u mạch nội mô dạng kaposi...Thuật ngữ u mạch máu trẻ em (infantile
hemangiomas) đã được đề nghị cho các u mạch máu thông thường ở trẻ em để phân
biệt với các u mạch máu khác.
Bảng 1.1. Phân loại đầu tiên của ISSVA ( 1996) về các BTMM
(The first ‘‘biological’’ classification of vascular anomalies) [15]
U mạch máu

Dị dạng mạch máu

(Vascular Tumors)

(Vascular Malformations)
Dị dạng mạch máu dòng chảy chậm
Dị dạng Mao mạch (Capillary malformation)

U mạch máu trẻ em
(Infantile

hoặc không có hội chứng
malformation)
lưu
Kasabach-Merrit (tufted
lượng
 Dị dạng tĩnh mạch không có tính gia
angioma).
dòng
đình: sporadic VM
 U mạch máu nội mô dạng chảy
 Hội chứng Bean
Kaposi (Kaposiform
chậm
 Dị dạng tĩnh mạch da - niêm mạc có
hemangioendothelioma) có
(lowtính gia đình: familial cutaneous and
thể kèm hoặc không kèm
flow)
mucosal venous malformation (VMCM)
với hội chứng Kasabach
 Dị dạng cuộn tĩnh mạch:
Merritt.
Glomuvenous malformation (GVM) còn
 U mạch máu nội mô tế
gọi là (glomangioma)
bào trụ (spindle cell
 Hội chứng Maffucci
hemangioendothelioma).
Dị dạng Bạch mạch (Lymphatic
 Các U mạch máu hiếm

bạch mạch, AVM-LM: dị dạng động tĩnh mạch và dị dạng bạch mạch, CM-AVM: dị
dạng mao mạch và dị dạng động tĩnh mạch, NICH: u mạch máu bẩm sinh không
thoái triển, RICH: u mạch máu bẩm sinh thoái triển nhanh


10

Bảng 1.3. Đặc điểm khác nhau giữa u mạch máu trẻ em và dị dạng mạch máu
(Enjolras Odile,2007) [15]
U mạch máu trẻ em
(Infantile Hemangioma)
Tuổi xuất hiện Phôi thai và sơ sinh
Tiến triển
Giới
Đặc điểm mô
bệnh học

Biểu hiện
miễn dịch

Yếu tố bùng
phát bệnh
Giải phẫu
bệnh
MRI

Điều trị

Ba giai đoạn: tăng sinh, ổn định
và thoái triển

Collagenase IV( –)
TIMP-1+++

Chấn thương, thay đổi hoóc
môn
Hình ảnh khác nhau ở 3 giai CM, VM, LM, AVM, phụ
đoạn của u
thuộc vào loại.
GLUT1(+)
GLUT1( –)
Xác định ranh giới rõ với tín Tăng tín hiệu trên T2 với dị
hiệu dòng trống (flow voids)
dạng tĩnh mạch và bạch mạch,
thông động tĩnh mạch tín hiệu
dòng trống không có nhu mô.
Tự khỏi, điều trị nội khoa, laser, Laser, phẫu thuật, nút mạch,
phẫu thuật.
tiêm xơ tùy theo loại


11

1.3. Cơ chế bệnh sinh của dị dạng tĩnh mạch
Sinh lý bệnh của các bất thường mạch máu đã bắt đầu được làm sáng tỏ bởi
các nghiên cứu di truyền. Gen và các đột biến gây bệnh đã được xác định ở một số
bất thường mạch máu di truyền bao gồm dị dạng tĩnh mạch da và niêm mạc có tính
chất gia đình (VMCM), dị dạng cuộn tĩnh mạch (GVM), dị dạng kết hợp động tĩnh
mạch và mao mạch (CM-AVM). Xác định các cơ sở di truyền đã cho phép nhìn
nhận một cách chính xác về sự hình thành thương tổn để từ đó đề ra các phương
pháp xử trí, điều trị và theo dõi bệnh [4],[17],[18].

thấp [27].
Theo Casanova (2006), Marler và Mulliken (2005), Boon (2010), dị dạng
tĩnh mạch điển hình hiện diện như một khối màu xanh sáng đến xanh thẫm, hoặc
màu da. Thương tổn mềm, có thể bị ấn xẹp dễ dàng, phồng trở lại khi thả ép, tăng
thể tích ở tư thế dốc xuống hoặc khi gắng sức. Đôi khi có thể sờ thấy được nốt vôi
hóa được gọi là sỏi tĩnh mạch [1],[17],[28].
Dị dạng tĩnh mạch luôn luôn xuất hiện vào lúc sinh, nhưng có thể không được
nhận thấy và trở nên có triệu chứng trong thời thơ ấu hoặc tuổi thiếu niên. Tổn
thương có thể nhỏ, khu trú và không gây hậu quả gì trong một thời gian dài, hoặc
phát triển vào trong các cơ, các tạng và xâm chiếm nhiều cấu trúc giải phẫu dẫn đến
ảnh hưởng chức năng hoặc biến dạng thẩm mỹ trầm trọng [17].

Hình 1.5. Thương tổn thay đổi kích thước khi tư thế thay đổi
Nguồn: theo Casanova (2006)[28]
Tùy thuộc vào vị trí, kích thước của tổn thương và những ảnh hưởng của tình
trạng nội tiết của bệnh nhân, dị dạng tĩnh mạch có thể gây đau. Đau nửa đầu là một
biểu hiện thường gặp ở dị dạng tĩnh mạch nằm ở cơ thái dương. Ở chi, thương tổn
thường gây yếu cơ, teo nhỏ hoặc phì đại chi.


13

Hình 1.6. Hình ảnh lâm sàng dị dạng tĩnh mạch ở lưỡi và môi
Nguồn: theo Uebelhoer và cộng sự [29]
Thương tổn cũng có thể đe dọa tính mạng do chảy máu, chèn ép hoặc tắc
nghẽn các cấu trúc quan trọng. Ở vị trí hầu, thanh quản dị dạng tĩnh mạch có thể
làm ảnh hưởng tới đường hô hấp và gây ra ngáy ngủ hoặc thậm chí ngưng thở. Dị
dạng tĩnh mạch ở đường tiêu hóa có thể dẫn đến thiếu máu mạn tính [30].
Bảng 1.4. Phân loại dị dạng tĩnh mạch đơn thuần [4]
Dị dạng tĩnh mạch


Kích hoạt TIE2 (100%) Đa ổ, gặp ở da và niêm mạc, ít xẹp.

5%

Đa ổ, gặp ở da, màu từ xanh đến
Mất chức năng glomulin tím, dạng nốt hoặc mảng, không ép
xẹp, không sỏi

Dị dạng tĩnh mạch nhiều ổ (có yếu tố di truyền hoặc không) đều phát triển
tăng dần, có đường kính nhỏ < 5cm và khó làm xẹp khi ấn, thương tổn có thể phát
triển thêm về số lượng. Trái ngược với dị dạng tĩnh mạch không có tính chất gia
đình, dị dạng tĩnh mạch ở da và niêm mạc có tính chất gia đình ít khi xâm lấn vào
cơ và chưa có một báo cáo nào về xâm nhập xương, khớp. Do kích thước bé nên các
tổn thương này thường không có triệu chứng [4],[17],[18].


14

Biểu hiện lâm sàng của dị dạng cuộn tĩnh mạch khác nhau: màu sắc thay đổi
từ hồng sang tím hoặc xanh. Thương tổn bẩm sinh phát triển dần lên, bề mặt có thể
nổi sẩn, thành mảng hoặc sừng hóa. Ngược lại với dị dạng tĩnh mạch ở da và niêm
mạc, dị dạng cuộn tĩnh mạch biểu hiện chủ yếu ở chi thể, ấn không xẹp, có nhiều ở
bề mặt hơn, thường ở da và tổ chức dưới da hiếm khi ở niêm mạc. Thương tổn đau
khi ấn vào, vì vậy băng ép làm cho tổn thương đau thêm. Cần chẩn đoán phân biệt
với u cuộn mạch đơn độc và gây đau ở rìa móng [17],[19],[20].
1.4.2. Dị dạng tĩnh mạch kết hợp
Dị dạng tĩnh mạch kết hợp thường gặp nhất là capillarovenous malformation
(CVM) và capillaro-lymphaticovenous malformation (CLVM). Đó là những tổn
thương gồm có dị dạng mao mạch ở trên và dị dạng tĩnh mạch hoặc dị dạng tĩnh

Nguồn: theo Mattassi, R, Loose, D.A và Vaghi, M (2009)[38]
Hội chứng Maffucci: là một rối loạn bệnh lý ảnh hưởng đến hệ xương và da,
đặc trưng bởi sự phối hợp các dị dạng tĩnh mạch dưới dạng các nốt xanh và các u
sụn trong xương. U sụn trong xương thường thấy ở các xương chi, đặc biệt là ở bàn
tay và bàn chân. Tuy nhiên, cũng có thể tìm thấy u sụn ở xương sọ, xương sườn và
xương sống. Những khối u này có thể làm cho xương biến dạng nghiêm trọng,
chiều dài chi bị ngắn và dễ dẫn đến gãy xương. Thương tổn phát triển gần đầu xa
của xương nên làm ngừng sự tăng trưởng và phát triển của xương, bệnh nhân
thường có vóc người thấp bé và cơ bắp kém phát triển [39],[40].

Hình 1.9. Hình ảnh lâm sàng và Xquang của hội chứng Maffucci
Nguồn: theo Amary, M. Fernanda, et al. (2011) [41]


17

Hội chứng Maffucci phân biệt với các bệnh lý rối loạn tương tự khác cũng có
u sụn trong xương ở sự hiện diện của dị dạng tĩnh mạch. Những bệnh nhân này có
nguy cơ mắc ung thư xương, đặc biệt là xương sọ. Họ cũng có nguy cơ cao mắc các
bệnh ung thư khác, chẳng hạn như ung thư buồng trứng hoặc ung thư gan [42].
1.5. Đặc điểm cận lâm sàng của thương tổn dị dạng tĩnh mạch
1.5.1. Yếu tố D-dimer
Trong điều kiện bình thường, quá trình hình thành các cục máu đông (tạo
fibrin) luôn cân bằng với quá trình tan cục máu đông (tiêu fibrin).
Tất cả các chất hoạt hoá quá mức quá trình tạo fibrin đều có thể dẫn tới bệnh
lý huyết khối.
Từ một vài năm nay, nhờ sử dụng các kháng thể đơn dòng, người ta đã có thể
xác định một cách đặc hiệu các sản phẩm thoái giáng của fibrin bằng cách đo các Ddimer (một mảnh protein nhỏ hiện diện trong máu sau khi cục máu đông tan ra bởi
sự tiêu hủy fibrin).
Các D-đimer là bằng chứng cho sự hiện diện của fibrin trong tuần hoàn và có

máu rải rác nội mạch (DIC).
1.5.2. Chẩn đoán hình ảnh
Siêu âm Doppler là cần thiết trong việc phân biệt dị dạng tĩnh mạch với các bất
thường mạch máu khác [46]. Theo Dubois (2001) dị dạng tĩnh mạch xuất hiện dưới
dạng tổn thương giảm âm hoặc không đồng nhất trong 80% các trường hợp, kèm theo
hình ảnh lưu lượng dòng chảy thấp [46]. Các tác giả khác như Lee (2014), Dompmartin
(2010) cũng có những nhận xét tương tự [4],[47]. Các tác giả này đều cho rằng siêu âm
doppler là phương tiện tốt nhất để khẳng định lại chẩn đoán lâm sàng.
MRI được chỉ định trong một số trường hợp, hình ảnh thường gặp là giảm
cường độ tín hiệu trên T1W và tăng cường độ tín hiệu trên T2W và STIR. Khi có
rối loạn huyết khối, cường độ tín hiệu không đồng nhất có thể được quan sát thấy
trên T1W [48].
Chụp mạch thường không được sử dụng để chẩn đoán mà có thể được tiến
hành trong liệu pháp tiêm xơ, cho thấy hình ảnh cấp máu của khối dị dạng [4],[49].


19

1.5.3. Mô bệnh học
Trên hình ảnh mô bệnh học, có thể thấy hình ảnh các tĩnh mạch giãn rộng, có
khi đường kính gấp hàng chục lần so với kích thước tĩnh mạch bình thường, các tế
bào nội mạc dẹt và không có hình ảnh tăng sinh. Thành tĩnh mạch được bao quanh
bởi các tế bào cơ trơn có độ dày khác nhau. Huyết khối có thể gặp ở nhiều mức độ
khác nhau từ hình ảnh bám thành mạch đến gây tắc lòng mạch và các hạt can xi.

Hình 1.10. Hình ảnh mô bệnh học của thương tổn DDTM
Nguồn: theo Enjolras (2007) [15]
Tùy từng loại dị dạng tĩnh mạch cũng như hội chứng kết hợp mà có những
hình ảnh giải phẫu bệnh đặc thù [15].
1.6. Chẩn đoán dị dạng tĩnh mạch

1939. Bệnh được cho là biến đổi bẩm sinh của tế bào hắc tố ở trung bì gây nên.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh là dát hoặc mảng dát màu xanh lam hoặc xám ở vùng
mặt, xuất hiện bẩm sinh hoặc mắc phải tại vùng mắt hoặc vùng hàm trên tương ứng
với phân chia của dây thần kinh sinh ba. Vị trí tổn thương thường là một bên, nhưng
đôi khi xuất hiện hai bên, và ngoài biểu hiện tại da còn xuất hiện ở mắt và niêm mạc
miệng. Tăng sắc tố trong bớt Ota là do tế bào hắc tố sản xuất melanin ở trung bì mà
không tới được thượng bì trong quá trình phát triển bào thai [4].
Bớt Ito (Nevi of Ito) do tác giả Minor Ito mô tả đầu tiên năm 1954, các tế bào
hắc tố vùng trung bì xuất hiện ở vai người bệnh. Bớt Ito khác với bớt Ota chủ yếu là
vị trí xuất hiện tổn thương. Bớt ảnh hưởng tại vị trí của dây thần kinh thượng đòn
sau “posterior supraclavicular”, thần kinh bì cánh tay ngoài “cutaneous brachii


21

lateralis nerves” (tương ứng với chi phối vị trí phần trên xương đòn, bả vai, delta).
Biểu hiện lâm sàng và mô bệnh học tương tự như bớt Ota. Biểu hiện là dát hơi xanh
lam và hơi nâu với bề mặt lốm đốm. Bớt Ito có thể xuất hiện đơn độc hoặc cùng với
bớt Ota cùng bên hoặc hai bên [53].
1.7. Điều trị các dị dạng tĩnh mạch
Có nhiều phương pháp điều trị đã được đề nghị trong quá khứ, tuy nhiên hiện nay
các phương pháp điều trị tỏ ra an toàn hiệu quả được nhiều tác giả sử dụng bao gồm:
1.7.1. Liệu pháp băng ép
Liệu pháp băng ép là phương pháp điều trị được nhắc đến đầu tiên khi dị dạng
tĩnh mạch có triệu chứng để giảm đau và giảm nguy cơ hình thành huyết khối.
Liệu pháp này tỏ ra có hiệu quả kém trong hội chứng Maffuci.
Băng ép chống chỉ định với dị dạng cuộn tĩnh mạch vì làm gia tăng triệu
chứng đau của bệnh nhân [17].
1.7.2. Thuốc
Được sử dụng để điều trị triệu chứng đau và dự phòng huyết khối.

Thương tổn nhỏ nhất chỉ mất 2-3 lượt điều trị. Có 3 bệnh nhân với thương tổn lớn
hơn 100cm2 cũng điều trị khỏi nhưng trung bình mất 18 lượt điều trị. Các tác dụng
phụ được báo cáo với 23,6% ban đỏ,17,9% sưng nề, đóng vảy chiếm 4,7% và các
biến chứng như sẹo xấu, tăng sắc tố, chảy máu hiếm gặp với tỷ lệ 0,9% [56].
Laser màu (liên tục hay thành xung) sử dụng tính chất phát quang của chất
màu hữu cơ (Rhodamin) chuyển ánh sáng thành bước sóng mong muốn (577 đến
585 nm) tương ứng với dải hấp thu của Hemoglobin, gây tác dụng quang nhiệt chọn
lọc. Tuy nhiên, theo Cheung và Lanigan (2007) sử dụng laser màu (PDL) với
bước sóng 595nm để điều trị thương tổn dị dạng tĩnh mạch thì chỉ có 3/8 trường
hợp cho kết quả tốt [57].
Kishimoto (2008) báo cáo kết quả sử dụng laser KTP nội soi với 7 bệnh nhân
thương tổn dị dạng tĩnh mạch vùng hầu họng cho kết quả điều trị tốt, không có bệnh
nhân nào có biến chứng nặng. Có 1 bệnh nhân tái phát sau điều trị và đang được
theo dõi thêm [58].


23

Gần đây Azevedo (2010) báo cáo kết quả sử dụng laser diode cường độ cao
(bước sóng 808nm) điều trị cho 17 bênh nhân (7 nam và 10 nữ) cho kết quả rất tốt,
tất cả bệnh nhân đều khỏi bệnh và thương tổn vùng da chiếu hồi phục trong khoảng
2-3 tuần chỉ sau 01 lượt điêu trị và không có trường hợp nào có biến chứng [59]
1.7.3.2. Laser tác động không chọn lọc lên mạch máu
Các loại laser này có bước sóng không trùng với đỉnh hấp thu của hemoglobin,
phổ biến là laser CO2 bước sóng 10600 nm được hấp thu mạnh bởi nước trong và
ngoài tế bào và laser Nd:YAG bước sóng 1064 nm được hấp thụ mạnh bởi protein
và melanin nên khả năng quang đông sâu và rộng.
Laser CO2 được Pozo (2003) sử dụng để điều trị cho 32 trường hợp dị dạng
tĩnh mạch cũng báo cáo kết quả điều trị tốt, chỉ có 1 trường hợp tái phát và không
có tác dụng phụ nào đáng kể [60].

tỷ lệ biến chứng hoại tử mô thấp, hay được các tác giả Trung Quốc sử dụng [62].
Sodium tetradecyl sulphate (STS): phá hủy tế bào nội mạc mạch máu nhờ
tác dụng vào lớp màng lipid, nồng độ sử dụng từ 0,2% đến 3%. Ưu điểm là có thể
sử dụng với liều lượng cao và ít chảy máu nơi tiêm nhờ tác dụng co mạch. Nhược
điểm: đau, loét da sau tiêm và biến chứng nghiêm trọng nhất là sốc phản vệ gặp với
tỷ lệ 1/700 [65],[66],[67].
Polidocanol còn được gọi là lauromacrogol hoặc aethoxysclerol: là một dạng
của ethanol, cũng cho kết quả tốt khi điêu trị DDTM, làm giảm kích thước khối dị
dạng, cải thiện tình trạng đau, ít gây biến chứng [68],[69]. Theo Mimura (2009) sử
dụng polidocanol để tiêm xơ điều trị triệu chứng đau cho 31 bệnh nhân dị dạng tĩnh
mạch, kết quả 29 trường hợp cải thiện triệu chứng đau với theo dõi sau 46 tháng, tác
dụng phụ gặp trong quá trình tiêm xơ là giảm nhịp tim và hạ huyết áp [69].
Picibanil (OK-432), một chất gây xơ chứa hỗn hợp Streptococcus pyogenes
nhóm A là thuốc duy nhất hiệu quả trên dị dạng bạch huyết. Tổn thương có thể
giảm kích thước nhờ tiêm OK432 vào nang và chất này thường dùng trên bề mặt
nang. Thuốc đã được chấp thuận bởi chính quyền Nhật Bản vào năm 1995 để điều trị
dị dạng bạch mạch [70]. Theo nghiên cứu của Chen (2010) khi sử dụng phối hợp keo
sinh học OK-432 và Pingyangmycin để điều trị cho những dị dạng tĩnh mạch lớn cho
kết quả tốt [62],[71]


25

Các loại thuốc tiêm xơ khác bao gồm: natri sulfat tetradecyl, ethanolamine, gliadin,
axit diatrizoate, quinoline, glucose ưu trương, tetracycline hoặc doxycycline... ngày nay ít
được sử dụng [71].
Kỹ thuật tạo bọt khí khi tiêm
Tạo bọt nhờ trộn khí lẫn với dung dịch gây xơ giúp chất gây xơ dễ dàng tiếp
xúc với thành mạch máu làm tăng hiệu quả của thuốc. Kỹ thuật tiến hành bằng cách
sử dụng bởi hai bơm tiêm thuốc và khí được nối với nhau nhờ một chạc ba [72].