BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
..........* * *..........

THIỀU THỊ THANH VÂN

TÌM HIỂU TÌNH TRẠNG HẠ KALI MÁU
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ
NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ
TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA
KHÓA 2009 - 2015
DẪN KHOA HỌC
THS. BS. NGUYỄN VĂN THANH
HÀ NỘI – 2015


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được khóa luận này, em xin bày tỏ lòng kính trọng và
lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS. TS Đỗ Gia Tuyển, Phó trưởng Bộ môn Nội tổng hợp, Trưởng khoa
Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai đã cho phép và tạo điều kiện để em
hoàn thành bản khóa luận.
ThS. BS Nguyễn Văn Thanh, giảng viên Bộ môn Nội Tổng hợp Trường
Đại học Y Hà Nội, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo, dìu dắt
em trong suốt quá trình thực hiện nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này.

DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 3
1.1. Hội chứng thận hư .................................................................................. 3
1.1.1. Lịch sử phát hiện ............................................................................... 3
1.1.2. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH ...................... 4
1.1.3. Dịch tễ học ........................................................................................ 4
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh ............................................................................... 5
1.1.5. Nguyên nhân ..................................................................................... 6
1.1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ............................................. 7
1.1.7. Các thể bệnh trên lâm sàng ............................................................... 8
1.1.8. Biến chứng ........................................................................................ 8
1.1.9. Điều trị ............................................................................................ 10
1.2. Biến chứng hạ kali máu ........................................................................ 11
1.2.1. Đại cương ........................................................................................ 11
1.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định....................................................... 14
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ........................................... 14
1.3. Những yếu tố chính gây hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH ................... 15
1.3.1. Thuốc lợi tiểu làm giảm kali máu ................................................... 15
1.3.2. Corticosteroid .................................................................................. 17
1.3.3. Chế độ ăn, thuốc thảo dược ............................................................ 18
1.4. Tình hình nghiên cứu về hạ kali máu ................................................... 18
1.4.1. Trên thế giới .................................................................................... 18
1.4.2. Tại Việt Nam................................................................................... 19


CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 21
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 21
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ........................................................................ 21
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 21

4.1.3. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 41
4.1.4. Bàn luận về tiền sử phát hiện HCTH .............................................. 42
4.2. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ................................. 42
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng .......................................................................... 42
4.2.2. Bàn luận về đặc điểm cận lâm sàng ................................................ 45
4.3. Bàn luận về một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu .......... 49
4.3.1. Về tình trạng dùng thuốc thảo dược trước khi vào viện ................. 49
4.3.2. Về liên quan giữa liều corticoid với tình trạng hạ kali máu ........... 49
4.3.3. Về liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với tình trạng hạ kali máu .. 50
4.3.4. Về mối tương quan giữa lượng protein và albumin với nồng độ kali
huyết thanh ...................................................................................... 51
4.3.5. Về mối tương quan giữa nồng độ kali máu với một số chỉ số sinh
hóa máu khác .................................................................................. 51
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 52
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
[K+]

: Nồng độ ion kali

ADH

: Antidiurtic hormone
(Hormone chống bài niệu)

ATIII


Bảng 3.1: Đặc điểm về giới............................................................................. 27
Bảng 3.2: Đặc điểm nhóm tuổi ....................................................................... 28
Bảng 3.3: Tiền sử phát hiện hội chứng thận hư .............................................. 29
Bảng 3.4: Lý do vào viện ................................................................................ 30
Bảng 3.5: Tình trạng phù ................................................................................ 30
Bảng 3.6: Tình trạng huyết áp theo JNC VIII ................................................. 31
Bảng 3.7: Triệu chứng rối loạn nhịp tim ......................................................... 32
Bảng 3.8: Các triệu chứng tiêu hóa ................................................................. 32
Bảng 3.9: Các triệu chứng của hệ cơ .............................................................. 33
Bảng 3.10: Xét nghiệm công thức máu ........................................................... 33
Bảng 3.11: Một số chỉ số sinh hóa máu khác ................................................. 35
Bảng 3.12: Tình trạng dùng thuốc thảo dược trước vào viện ......................... 36
Bảng 3.13: Liên quan giữa liều corticoid với hạ kali máu .............................. 37
Bảng 3.14: Liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với hạ kali máu ..................... 37
Bảng 3.15: Tương quan giữa một số chỉ số sinh hóa máu khác với nồng độ
kali máu ở nhóm hạ kali máu ........................................................ 39


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tần suất hạ kali máu ................................................................... 27
Biểu đồ 3.2: Các mức độ hạ kali máu ............................................................. 34
Biểu đồ 3.3: Tương quan tuyến tính giữa nồng độ kali máu và lượng albumin
huyết thanh .................................................................................. 38


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Sóng U trong hạ kali máu ............................................................... 15
Hình 1.2: Khoảng QT dài trong hạ kali máu .................................................. 15



2

nhân HCTH có tổn thương thận cấp nên có thể gặp cả những bệnh nhân có
tăng kali máu. Do vậy, để góp phần vào chẩn đoán và theo dõi điều trị nhằm
hạn chế biến chứng hạ kali máu ở những bệnh nhân có HCTH, chúng tôi đã
thực hiện đề tài nghiên cứu “Tìm hiểu tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân
hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu
bệnh viện Bạch Mai” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tình trạng hạ kali máu ở
bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa
Thận - Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu ở các bệnh
nhân trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Hội chứng thận hư
1.1.1. Lịch sử phát hiện
Hội chứng thận hư không phải là một bệnh mà là một hội chứng, xuất
hiện ở nhiều bệnh thận khác nhau.
Thuật ngữ “thận hư” được Friedrich Muller dùng lần đầu tiên năm
1906 để chỉ những bệnh cầu thận mà các tổn thương giải phẫu học không có
đặc tính viêm dưới kính hiển vi quang học. Về sau, năm 1908, Munk dùng
tiêu đề “thận hư nhiễm mỡ” để đề cập tới một loại bệnh cầu thận có những
đặc trưng như phù, protein niệu cao, cầu thận bình thường dưới kính hiển vi
quang học, có thâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ở ống thận. Từ đó thuật ngữ
“thận hư nhiễm mỡ” được sử dụng rộng rãi để chỉ một loại bệnh cầu thận mà




Protein niệu ≥ 3,5 g/24h/1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể



Protein máu < 60 g/l, albumin máu < 30 g/l



Cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/l



Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2, 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không
đầy đủ [1].
1.1.3. Dịch tễ học
Theo số liệu thống kê của tổ chức nghiên cứu bệnh thận ở trẻ em
(International Study of Kidney Diseases in Children - ISKDC), đối với trẻ em
dưới 16 tuổi, tuần suất mới mắc HCTH là 20 - 50/1.000.000 trẻ/năm; tần suất
mắc bệnh chung là khoảng 155/1.000.000 người.
Theo thống kê của các nhà dịch tễ học Mỹ, đối với người trưởng thành,
tần suất mới mắc HCTH hàng năm là khoảng 3/1.000.000 người. Tần suất
mắc bệnh chung ở người trưởng thành khó xác định được chính xác do bệnh
có thể do một số bệnh lý khác gây ra.
Ở Việt Nam còn chưa có số liệu thống kê chính xác và đầy đủ tình
trạng bệnh lý này [1].

albumin nhưng vẫn không bù được lượng protein mất qua nước tiểu (làm cho
gan có thể to lên).


Tăng lipid máu

- Các biến đổi này góp phần vào xơ vữa động mạch sớm, làm tăng tiến triển
của tổn thương cầu thận.
- Cơ chế:
 Tăng tổng hợp lipoprotein ở gan do giảm albumin máu.


6

 Tăng apolipoprotein B100 làm tăng protein vận chuyển cholesterol.
 Giảm giáng hóa lipid vì hoạt tính men lipoprotein lypase và lecithin cholesterol acyltransferase giảm do mất qua nước tiểu.


Phù

- Cơ chế rất phức tạp, chưa hoàn toàn sáng tỏ.
- Có ba cơ chế:
 Giảm áp lực keo: Do giảm protein, nhất là giảm albumin máu.
 Từ đó hoạt hóa hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron làm tăng giữ muối
và nước.
 Biến đổi hệ số lọc cầu thận do giảm thể tích tuần hoàn.


Các biến đổi do tăng tính thấm màng cầu thận khác




Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch.


7



Bệnh thận IgA.

1.1.5.2. Nguyên nhân gây HCTH thứ phát [1]


Các bệnh lý di truyền: Hội chứng Alport, HCTH bẩm sinh, bệnh hồng cầu
hình liềm, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình.



Các bệnh lý chuyển hóa: Đái tháo đường, bệnh thận thoái hóa bột.



Các bệnh lý tự miễn: Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein - Henoch,
viêm mạch.



Các bệnh lý ác tính: Đa u tủy xương, ung thư phổi, đại tràng, vú và dạ
dày, leukemia, u lympho.



Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu tăng cao trên 3,5 g/24h/1,73 m2; có thể
tăng rất cao đến 30 - 40 g/24 giờ. Một số bệnh nhân có hồng cầu và trụ niệu.


8



Xét nghiệm máu: Có protein máu giảm dưới 60 g/l và albumin máu giảm
dưới 30 g/l. Albumin máu thường giảm nặng ở những bệnh nhân có phù
to và tăng nhanh.



Rối loạn lipid máu: Là triệu chứng rất thường gặp ở bệnh nhân HCTH,
điển hình là tăng cholesterol và triglycerid máu, thành phần HDL - C
thường ở giới hạn bình thường hoặc giảm. Tình trạng rối loạn lipid máu
thường được tự điều chỉnh khi HCTH hồi phục (tự phát hay do thuốc).



Rối loạn điện giải: Hay gặp là hiện tượng giảm natri máu, thường do
thừa nước khi có phù to.



Công thức máu: Có chỉ số hồng cầu, hemoglobin, hematocrit thường
giảm, máu lắng thường tăng. Tuy nhiên một số trường hợp có tăng số


1.1.8. Biến chứng
Các biến chứng có thể do bản thân bệnh lý ở thận hoặc do điều trị.
1.1.8.1. Nhiễm khuẩn
Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng lên do giảm IgM và bổ thể trong huyết thanh
do mất qua nước tiểu. Có thể gặp nhiễm trùng đường hô hấp cấp, nhiễm
khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát…


9

1.1.8.2. Suy dinh dưỡng
Do kém hấp thu, mất nhiều protein qua nước tiểu.
1.1.8.3. Rối loạn nước, điện giải, hạ calci máu
Thường có hạ natri máu do phù to, thừa nước hoặc chế độ ăn nhạt quá mức.
Hạ calci máu do giảm protein máu và kém hấp thu tại đường tiêu hóa.
Biến chứng hạ kali máu chúng tôi sẽ nói rõ hơn ở phần sau.
1.1.8.4. Biến chứng tắc mạch
Đây là biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm như tắc nghẽn các động mạch
phổi, mạch não, mạch các chi đặc biệt là chi dưới, tắc các tĩnh mạch ở thận,
tắc mạch mạc treo…
Biến chứng tắc mạch máu có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có
HCTH. Rối loạn đông máu có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII)
trong máu do bị mất qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc hoạt tính của
protein C, protein S trong máu. Ngoài ra còn có hiện tượng tăng fibrin trong
máu do tăng tổng hợp ở gan, giảm quá trình phân giải fibrin và có lẽ còn có
vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin, tăng ngưng tập tiểu cầu [11], [12].
1.1.8.5. Biến chứng về tiêu hoá



gây độc cho thận. Các thuốc lợi tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng
đáng kể cho mỗi cá thể.
1.1.8.7. Biến chứng ở thận
Có thể có các biến chứng như suy thận cấp hay tổn thương thận cấp,
bệnh thận mạn.
1.1.9. Điều trị
Đối với HCTH nguyên phát, việc điều trị bao gồm làm giảm các triệu
chứng, điều trị đặc hiệu nhằm điều biến hệ thống miễn dịch và điều trị các
biến chứng nếu có.
1.1.9.1. Điều trị triệu chứng


Giảm phù: Cần chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước. Thuốc dùng có thể
cho lợi tiểu quai như Furosemide.



Đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn hiệu dụng: Truyền albumin.



Hạ áp: Ưu tiên sử dụng các thuốc nhóm ức chế men chuyển.



Điều trị rối loạn lipid máu: Các nghiên cứu gần đây nhận thấy bên cạnh
việc làm giảm lipid máu, các thuốc nhóm statin còn có tác dụng làm giảm
protein niệu. Do vậy hiện nay nhiều tác giả khuyến cáo nên chỉ định thuốc
hạ lipid máu sớm cho các bệnh nhân HCTH.


1.2.1. Đại cương
1.2.1.1. Đặc điểm
Rối loạn kali máu rất thường gặp, đặc biệt ở các bệnh nhân nằm viện.
Tăng hay hạ kali máu đều có thể gây nên các rối loạn nhịp tim. Mức độ nặng
của rối loạn nhịp tim nói lên mức độ nặng của tăng hoặc hạ kali máu. Đây là
các cấp cứu đòi hỏi phải được xử trí rất khẩn cấp. Nếu không được điều trị
kịp thời, các bệnh nhân bị rối loạn kali máu có nguy cơ tử vong cao.
Bình thường kali máu được điều hòa chặt chẽ trong khoảng 3,5 –
5,0 mmol/l.


12

Hàng ngày cơ thể hấp thu khoảng 80 - 120 mmol kali qua ăn uống.
Thận là nơi chính bài tiết kali (90% lượng kali bài tiết), 10% còn lại được thải
qua dạ dày - ruột. Thận là cơ quan chính điều hòa lâu dài lượng kali của cơ
thể và kali máu [13].
1.2.1.2. Cơ sở sinh lý học


Phân bố kali trong cơ thể

-

Kali trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng:
 10% thuộc dạng không trao đổi, phân bố chủ yếu trong cấu trúc liên kết
mô xương và sụn.
 90% còn lại thuộc dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu trong hai ngăn
ngoại bào và nội bào.




13

-

Khi natri ở đường tiêu hoá được hấp thu chủ động nhờ hoạt động của
bơm Na+- K+- ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ. Bơm
Na +- K+- ATPase vận chuyển ion Na+ cùng glucose, các acid amin và ion
H+ từ lòng ống tiêu hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu
nước, làm cho [K+] trở nên đậm đặc hơn trong lòng ruột dẫn đến ion K+
khuyếch tán vào trong lòng dịch kẽ theo sự chênh lệch nồng độ cho đến
khi hai bên cân bằng nhau [14], [18], [19].



Điều hoà cân bằng kali

-

Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào:
 Nồng độ K+ ([K+]) giữa nội bào và ngoại bào chênh nhau rất lớn ([K+]
nội bào là 140 mmol/l, [K+] ngoại bào là 4,5 mmol/l). Sự chênh lệch
này là kết quả của quá trình vận chuyển chủ động, được thực hiện bởi
bơm Na +- K+- ATPase nằm ở ngoài màng tế bào.
 Ngoài ra ion K+ có thể qua lại màng tế bào bằng cách vận chuyển thụ
động (chiếm khoảng 2%). Ion K+ vào trong tế bào bằng hai cách
(vừa vận chuyển chủ động vừa vận chuyển thụ động) trong khi ion
K+ ra khỏi tế bào chỉ bằng vận chuyển thụ động.




Hạ kali máu vừa 2,5 - 3,0 (mmol/l): Yếu mệt toàn thân, đôi khi có liệt chi,
liệt ruột (bụng trướng), tê bì, chuột rút, giảm phản xạ gân xương.



Hạ kali máu nặng < 2,5 (mmol/l): Có thể gây tiêu cơ vân và nguy cơ có
các rối loạn nhịp tim.

1.2.3.2. Cận lâm sàng
Các thay đổi trên điện tim của hạ kali máu thường thấy rõ nhất ở V2
đến V4.


ST chênh xuống, sóng T dẹt, PR dài.



Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, QT dài.



Khi hạ kali máu nặng sẽ gặp các rối loạn nhịp tim: Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại
tâm thu thất, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất.



Rối loạn nhịp tim đặc biệt hay gặp và nguy hiểm trong trường hợp hạ kali
máu ở bệnh nhân có bệnh tim hoặc đang dùng digoxin.