BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

NGUYỄN BỬU HUY

PHÂN TÍCH VI SINH VÀ TÌNH HÌNH
SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRÊN BỆNH
NHÂN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN TẠI
KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC CHỐNG
ĐỘC BỆNH VIỆN ĐA KHOA
THÀNH PHỐ CẦN THƠ

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

NGUYỄN BỬU HUY

PHÂN TÍCH VI SINH VÀ TÌNH HÌNH
SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRÊN BỆNH
NHÂN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN TẠI

DS.NGUYỄN MAI HOA, người chị đã đồng hành cùng em trong thời gian
làm luận văn.
Cuối cùng, em gửi lời cảm ơn sâu sắc nhất nhất đến người thân

trong gia

đình đã bên cạnh và động viên em trong suốt thời gian học tập.
Mong mọi điều tốt đẹp sẽ đến với tất cả.
HÀ NỘI, ngày 4 tháng 4 năm 2018
Học viên
NGUYỄN BỬU HUY


MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC HÌNH VẼ VÀ BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................... 1
Chương 1 : TỔNG QUAN TÀI LIỆU...............................................................3
1.1. TỔNG QUAN VỀ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN................................... 3
1.1.1. Định nghĩa...................................................................................... 3
1.1.2. Tình hình dịch tễ.............................................................................3
1.1.3. Tác nhân gây bệnh..........................................................................4
1.1.4. Chẩn đoán....................................................................................... 6
1.2. THÁCH THỨC TRONG ĐIỀU TRỊ...................................................7
1.2.1. Tình hình đề kháng kháng sinh...................................................... 7
1.2.2. Nguyên tắc điều trị......................................................................... 9
1.3. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CỦA IDSA/ATS (2016)................................ 12
1.3.1. Phác đồ ban đầu............................................................................12
1.3.2. Điều trị theo căn nguyên cụ thể....................................................16

KẾT LUẬN........................................................................................................ 61
KIẾN NGHỊ....................................................................................................... 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC KÍ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
AKI

Tổn thương thận cấp

AKIN

Mạng lưới tổn thương thận cấp

APACHE II

Điểm đánh giá sức khỏe mạn tính và sinh lí cấp tính

ARC

Tăng thanh thải thận

ATS

Hội lồng ngực Hoa Kì

AUC

Diện tích dưới đường cong nồng độ thời gian


Dịch hút khí quản

ICU - HSTC Đơn vị hồi sức tích cực
IDSA

Hội bệnh truyền nhiễm Hoa Kì

INICC

Hiệp hội Quốc tế kiểm soát nhiễm khuẩn bệnh viện

KPC

Klebsiella pneumoniae carbapenemase

MIC
MIC90

Nồng độ ức chế tối thiểu
Nồng độ ức chế tối thiểu 90% tính trên quần thể

MLCT

Mức lọc cầu thận

MRSA
MSSA

Tụ cầu vàng kháng methicllin

VPTM-VAP Viêm phổi thở máy


DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng

Trang

Bảng 1.1

Phác đồ ban đầu điều trị VPBV theo IDSA/ATS (2016)

12

Bảng 1.2
Bảng 3.1

Phác đồ ban đầu điều trị VPTM theo IDSA/ATS (2016)
Căn nguyên gây bệnh phân lập từ bệnh phẩm hô hấp

14
24

Bảng 3.2

Đặc điểm bệnh nhân mẫu nghiên cứu

30

Bảng 3.3


Đánh giá sự phù hợp phác đồ ban đầu với kháng sinh đồ

36

Bảng 3.9

Các loại phác đồ thay thế

37

Bảng 3.10

Đánh giá trình phù hợp của phác đồ điều trị với khuyến
cáo của IDSA/ATS 2016.

38

Bảng 3.11

Liều dùng và cách sử dụng của imipenem

40

Bảng 3.12

Phác đồ điều trị có thành phần là imipenem

40


Bảng 3.19

Liều dùng và cách sử dụng của levofloxacin

45

Bảng 3.20

Phác đồ điều trị có thành phần là levofloxacin

45

Bảng 3.21

Liều dùng và cách sử dụng của colistin

46

Bảng 3.22

Phác đồ điều trị có thành phần là colistin

46

Bảng 3.23

Hiệu quả điều trị

48



Hình 3.5

Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của A.baumannii

34

trong thời gian tiến cứu


ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi bệnh viện (VPBV), trong đó có viêm phổi thở máy (VPTM) là bệnh lý
nặng, thường gặp nhất trong số các nhiễm khuẩn bệnh viện [77]. Khoảng 8 - 10%
bệnh nhân điều trị tại Khoa Hồi sức tích cực (HSTC) mắc VPBV và tỷ lệ này ở bệnh
nhân thở máy khoảng 27%. Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ tử vong do VPBV khoảng
20 - 25%, tuy nhiên, có thể lên đến 70% khi bệnh nhân mắc phải các vi khuẩn đa
kháng thuốc [2]. Vấn đề chủ chốt trong điều trị VPBV là lựa chọn kháng sinh, đặc
biệt là phác đồ kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm. Chỉ định kháng sinh phù hợp
quyết định sự thành công của điều trị, tránh được vòng xoắn thất bại điều trị - kháng
thuốc - tử vong ở khoa HSTC [36]. Với tốc độ và mức độ đề kháng kháng sinh hiện
nay, kháng sinh lựa chọn đầu tay trong điều trị VPBV như carbapenem cũng đang
mất dần hiệu lực [58], [76].
Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ là một bệnh viện tuyến tỉnh có quy mô
lớn nhất khu vực Đồng bằng sông Cửu Long. Đây là nơi tiếp nhận nhiều nguồn bệnh
nhân từ các bệnh viện tuyến dưới chuyển lên hoặc thậm chí từ tuyến trên chuyển về.
Với bối cảnh kháng thuốc hiện nay, nhiều bệnh nhân ở khoa HSTC của bệnh viện
buộc phải sử dụng đến kháng sinh thuộc nhóm dự trữ đã có thời gian dài không được
sử dụng do độc tính trên thận như colistin [30]. Nhận thấy tính cấp thiết của vấn đề,
chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Phân tích vi sinh và tình hình sử dụng kháng sinh
trên bệnh nhân viêm phổi bệnh viện mắc tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Đa

bao gồm: nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn vết
mổ… Trong đó, viêm phổi là bệnh lý điển hình của tình trạng nhiễm khuẩn đường hô
hấp dưới. Theo quan điểm giải phẫu học, viêm phổi là tình trạng viêm nhiễm tổ chức
phổi (nhu mô phổi) do các vi sinh vật gây nên, với đặc trưng mô bệnh học là tình
trạng lắng đọng bạch cầu đa nhân trung tính ở tiểu phế quản, phế nang và tổ chức kẽ
[10].
Trước đây, VPBV bao gồm các khái niệm viêm phổi mắc phải tại bệnh viện,
viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế và viêm phổi liên quan thở máy. Gần đây, theo
Hội Bệnh truyền nhiễm Hoa Kì/Hội Lồng ngực Hoa Kì (IDSA/ATS) 2016, VPBV và
VPTM được xem là hai nhóm bệnh khác nhau và viêm phổi liên quan chăm sóc y tế
không được xem là VPBV [61]. Tuy nhiên, nhận định trên của IDSA/ATS vẫn còn rất
mới mẻ nên trong phạm vi đề tài này, VPTM vẫn được coi là dạng phổ biến của
VPBV.
VPBV được định nghĩa là tổn thương do nhiễm khuẩn phổi xuất hiện sau khi
người bệnh nhập viện ít nhất 48 giờ mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc
ủ bệnh tại thời điểm nhập viện [2]. VPTM là tình trạng viêm phổi như đã trình bày
bên trên nhưng xảy ra trên những bệnh nhân sau 48 giờ thở máy (qua ống nội khí
quản hoặc canuyn mở khí khí quản), không trong thời kì ủ bệnh tại thời điểm bắt đầu
thở máy [2], [61].
1.1.2. Tình hình dịch tễ
Theo dữ liệu từ Chương trình Giám sát nhiễm khuẩn Quốc gia (NNIS), tại Mỹ và
Canada, 27% các nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa HSTC là viêm phổi, trong đó, 86%
là có liên quan đến thông khí cơ học [77]. Báo cáo của Hiệp hội Quốc tế Kiểm soát
nhiễm khuẩn bệnh viện (INICC) ghi nhận trung bình có khoảng 15,8 trường hợp

3


VPTM trong 1000 ngày nằm viện và con số này cao nhất ở các khoa HSTC chấn
thương [91]. Tử suất do VPTM dao động từ 24 - 50% và tăng lên 76% khi các căn

4


dùng đồng thời trong quá trình hồi sức cũng góp phần thúc đẩy sự phát triển của vi
khuẩn. Bình thường môi trường ở dạ dày rất acid, với pH từ 1-3 nên vi khuẩn không
phát triển được. Việc sử dụng các thuốc như thuốc ức chế bơm proton (PPI), kháng
histamin H2… nhằm dự phòng loét tiêu hóa do stress ở bệnh nhân hồi sức đã tạo
thuận lợi cho sự phát triển các vi khuẩn đường ruột nói riêng (K. pneumoniae) và các
vi khuẩn gram âm gây bệnh cơ hội nói chung [10].
1.1.3.2. Căn nguyên gây bệnh
Các tác nhân thường gặp gây VPBV, bao gồm cả VPTM, bao gồm: A.baumannii,
P. aeruginosa, K.pneumoniae, E.coli và S.aureus. Tuy nhiên, tỷ lệ ghi nhận các căn
nguyên này lại có sự khác biệt giữa các nghiên cứu. Theo dữ liệu từ Mạng lưới An
toàn Y tế Quốc gia Hoa Kỳ (NHSN), các vi khuẩn phổ biến phân lập được từ các mẫu
bệnh phẩm của bệnh nhân VPTM là: S.aureus (24%), P.aeruginosa (16%) và
A.baumannii (8%) [60]. Trong một nghiên cứu khác tại Đại học Washington, các vi
khuẩn gây VPTM thường gặp, bao gồm: P.aeruginosa (24%), S.aureus (12%) và
K.pneumoniae (2%) [81].
Thời gian khởi phát tình trạng viêm nhiễm có giá trị dự đoán căn nguyên gây ra
VPTM. Với VPTM khởi phát sớm (< 5 ngày ), căn nguyên có khả năng là tụ cầu vàng
nhạy cảm methicillin (MSSA), phế cầu S.pneumoniae, H.influenzae. Trong khi đó,
VPTM khởi phát muộn (> 5 ngày), tác nhân gây bệnh có thể là tụ cầu kháng
methicillin (MRSA), A. baumannii, P. aeruginosa, K.pneumoniae [11], [33]. Bệnh
nhân dùng kháng sinh trước đó cũng là một yếu tố tiên lượng căn nguyên gây bệnh.
Các đối tượng này có nguy cơ cao mắc MRSA, P.aerugionsa, A.baumannii và các vi
khuẩn gram âm đa kháng khác. Ngoài ra, gần đây nấm cũng là tác nhân gây VPBV
rất đáng chú ý, đặc biệt trên những bệnh nhân có cơ địa bị suy giảm miễn dịch hoặc
sử dụng kháng sinh phổ rộng dài ngày [2].
Tại Việt Nam, vi khuẩn gram âm chiếm 84,2% trong tổng số vi khuẩn phân lập
được từ bệnh phẩm của Trung tâm Chống độc, Bệnh viện Bạch Mai vào năm 2011.

tính phổi. Các dạng tổn thương có thể gặp là: thâm nhiễm, đông đặc, tạo hang.
- Viêm phổi thở máy: thời điểm xuất hiện viêm phổi sau khi đặt nội khí quản
hoặc mở khí quản và/hoặc thở máy sau 48 giờ, có 1 trong các dấu hiệu sau: [11]
+ Sốt (>38 C) đã loại trừ các nguyên nhân khác
+ Tăng bạch cầu (≥ 12 x 109/L) hoặc giảm bạch cầu (≤ 4 x 109/L)
+ Thay đổi ý thức ở bệnh nhân cao tuổi (> 70 tuổi) loại trừ các nguyên nhân
khác. Và có ít nhất một trong các triệu chứng sau:
+ Đờm mủ hay thay đổi tính chất của đờm hay tăng tiết đờm hay tăng nhu
cầu hút đờm

6


+ Ho hoặc ho tăng lên, hoặc khó thở hoặc thở nhanh
+ Khám phổi có rale
+ Xét nghiệm khí máu xấu đi: giảm oxy máu, tăng nhu cầu oxy
+ Tổn thương trên phim phổi: tổn thương mới xuất hiện hoặc tiến triển trên
phim phổi và không mất đi nhanh, có thể chụp X quang phổi hoặc chụp cắt lớp vi
tính phổi. Các dạng tổn thương có thể gặp là: thâm nhiễm, đông đặc, tạo hang.
1.2. THÁCH THỨC TRONG ĐIỀU TRỊ
Thách thức lớn nhất trong điều trị VPBV đối với bác sĩ tại khoa HSTC là tình
trạng đề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng. Các kháng sinh chủ chốt đang mất dần
hiệu lực trong khi có rất ít kháng sinh mới được phát minh. Nhằm đối phó với tình
trạng trên, nên áp dụng các nguyên tắc dược động học/dược lực học (PK/PD) để tối
ưu hóa việc sử dụng các kháng sinh vốn đã cũ và đang mất dần tác dụng này.
1.2.1. Tình hình đề kháng kháng sinh
1.2.1.1. Cơ chế đề kháng kháng sinh
Đề kháng kháng sinh được định nghĩa là hiện tượng vi khuẩn vẫn phát triển được
trong môi trường kháng sinh ở một nồng độ đã từng nhạy cảm. Đề kháng kháng sinh
bao gồm đề kháng giả và đề kháng thật. Đề kháng giả là hiện tượng đề kháng nhưng

Minh và cộng sự nghiên cứu trên 143 bệnh nhân được chẩn đoán VPBV do A.
baumannii, cho kết quả mức độ kháng đa thuốc của vi khuẩn này chiếm tỷ lệ cao
(83%). Với kháng sinh carbapenem, nghiên cứu này cũng ghi nhận mức độ kháng
thuốc cao (> 50%) và gia tăng qua các năm [6]. Phạm Hùng Vân và nhóm MIDAS
nghiên cứu tại 16 bệnh viện Việt Nam đã chỉ ra rằng 47,3% chủng A.baumannii phân
lập được kháng meropenem, 51,1% kháng imipenem, trong số đó chỉ 7,5% số chủng
còn nhạy cảm hoặc nhạy vừa với meropenem [25].
Pseudomonas aeruginosa
Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng bệnh Hoa Kỳ (CDC) (2012), ước tính trong
hơn 2 triệu người mắc bệnh mỗi năm do nhiễm khuẩn vi khuẩn đề kháng kháng sinh,
có khoảng 51.000 ca liên quan đến P.aeruginosa và 6000 ca (13%) ghi nhận nhiễm
P.aeruginosa đa kháng [42]. Nghiên cứu SENTRY (2014) ở Châu Âu và Hoa Kỳ cho
thấy các chủng P. aeruginosa được phân lập ở khoa HSTC có mức độ nhạy cảm khá
thấp với hầu hết các kháng sinh, duy nhất colistin và amikacin duy trì được tính nhạy
cảm cao trên 90% [92]. Nghiên cứu của Yayan J. và cộng sự cho thấy, trong các
chủng P.aeruginosa gây VPTM, tỷ lệ đề kháng tất cả kháng sinh dao động từ 20% 30%, ngoại trừ colistin còn nhạy cảm 100% [109].

8


Tại Việt Nam, hai nghiên cứu của Nguyễn Thanh Bảo (2010) và Nguyễn Phú Hương
Lan (2010) ghi nhận mức độ đề kháng của trực khuẩn mủ xanh tại một số bệnh viện ở
Thành phố Hồ Chí Minh nhìn chung thấp, mức độ nhạy cảm với tất cả các kháng sinh đều
trên 50% [19], [20]. Tuy nhiên, theo khảo sát tại Bệnh viện Đại học Y dược Thành phố
Hồ Chí Minh, tỷ lệ đề kháng của P.aeruginosa lẫn A.baumannii lại rất cao, thậm chí
colistin đã bị đề kháng lên đến 50% [5].
Klebsiella pneumoniae
Nghiên cứu SENTRY (2014) cho thấy, Klebsiella spp. là các chủng vi khuẩn
gram âm được phân lập phổ biến nhất ở các khoa HSTC tại Hoa Kỳ và đứng hàng thứ
hai tại Châu Âu. Các chủng này chỉ còn nhạy cảm cao (> 90%) với một số kháng sinh

kháng sinh được lựa chọn phù hợp sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị, giảm thời gian
nằm viện, giảm thời gian sử dụng kháng sinh, qua đó, giảm tỷ lệ tử vong [3], [72].
Các kháng sinh được lựa chọn ban đầu cần bao phủ được các vi khuẩn có khả năng là
tác nhân gây bệnh. Việc dự đoán loại vi khuẩn gây bệnh và lựa chọn kháng sinh phù
hợp nên dựa vào dữ liệu vi khuẩn và mức độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh
tại mỗi cơ sở điều trị. Với tình trạng đề kháng kháng sinh hiện nay, lựa chọn kháng
sinh ban đầu thực sự là một thách thức với bác sĩ điều trị. Thêm vào đó, có rất nhiều
vấn đề bác sĩ lâm sàng cần cân nhắc đến như mức độ nặng của viêm phổi và nguy cơ
nhiễm vi khuẩn đa kháng của bệnh nhân để lựa chọn kháng sinh đủ hiệu lực. Bác sĩ
cũng nên xem xét tới khả năng khuếch tán vào mô phổi của kháng sinh, với nồng độ
kháng sinh tại mô đích đạt hiệu quả nhưng ít gây độc tính toàn thân. Quan trọng hơn
hết, bác sĩ vừa cần đảm bảo hiệu quả điều trị cho bệnh nhân, đồng thời, cần bảo tồn
vốn kháng sinh cuối cùng.
Vì vậy, theo khuyến cáo mới nhất của IDSA/ATS (2016), liều lượng và cách sử
dụng của kháng sinh nên áp dụng theo các nguyên tắc PK/PD nhằm tối ưu hóa hiệu
quả điều trị. Phác đồ điều trị ban đầu nên được đánh giá lại hiệu quả sau 48 - 72 giờ
điều trị. Trong trường hợp kháng sinh ban đầu phù hợp kháng sinh đồ và bệnh nhân
đáp ứng với điều trị, giữ nguyên kháng sinh hoặc xem xét xuống thang kháng sinh.
Ngược lại, nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị, kháng sinh ban đầu không phù
hợp cần điều chỉnh kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ [61].
1.2.2.2. Điều chỉnh kháng sinh sau khi có kết quả kháng sinh đồ
Kháng sinh được lựa chọn cần có phổ tác dụng hẹp nhất gần với các tác nhân gây
bệnh được phát hiện. Việc phối hợp kháng sinh chỉ cần thiết trong trường hợp bệnh
nhân nhiễm nhiều loại vi khuẩn cần dùng đồng thời nhiều thuốc mới đủ phổ tác dụng
hoặc khi bệnh nhân nhiễm vi khuẩn có mức độ kháng thuốc cao cần phối hợp kháng
sinh để tăng thêm tác dụng hoặc giảm nguy cơ kháng thuốc khi điều trị kéo dài [2].

10



nguy

cơ

nhiễm nguy

MRSAb,c

cơ

nhiễm sinh truyền trong 90 ngày

MRSAb,c

trước đóa,c

Một trong các kháng Một trong các kháng 2 trong các kháng sinh sau
sinh sau:

sinh sau:

(tránh sử dụng 2 β-lactam)

piperacillin/tazobactamd

piperacillin/tazobactamd

piperacillin/tazobactamd 4,5g

4,5g truyền tĩnh mạch 4,5g truyền tĩnh mạch truyền tĩnh mạch

levofloxacin Hoặc

750mg truyền tĩnh mạch
Ciprofloxacin

2g

hoặc

levofloxacin

750mg

truyền tĩnh mạch

400mg Ciprofloxacin 400mg truyền

12


truyền tĩnh mạch mỗi 8 tĩnh mạch

mỗi 8 giờ

giờ
Hoặc imipenemd 500mg Hoặc imipenemd 500mg Hoặc

imipenemd

500mg


Hoặc

gentamycin

5-7

mg/kg/ngày
Hoặc

tobramycin

5-7

mg/kg/ngày
Hoặc aztreoname 2g truyền
tĩnh mạch mỗi 8 giờ
Phối hợp:
Vancomycin

Phối hợp:
15mg/kg Vancomycin 15mg/kg truyền

truyền tĩnh mạch mỗi tĩnh mạch mỗi 8-12 giờ

với

8-12 giờ với mức nồng mức nồng độ đáy mục tiêu
độ


trừ nguy cơ MRSA, kháng sinh được chọn cần có phổ trên MSSA.
(c) Nếu bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn gram âm, khuyến cáo sử dụng hai
kháng sinh có tác dụng chống P.aeruginosa. Nếu bệnh nhân có bệnh về cấu trúc ở
phổi (như xơ nang hoặc giãn phế quản) làm tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn gram âm,
cũng khuyến cáo sử dụng hai kháng sinh chống P.aeruginosa.
(d) Truyền kéo dài có thể thích hợp.
(e) Trong các trường hợp không có lựa chọn khác, sử dụng aztreonam kết hợp với
một kháng sinh beta-lactam khác do thuốc này có đích tác động khác trên thành tế
bào vi khuẩn.
Viêm phổi thở máy
Bảng 1.2. Phác đồ ban đầu trị VPTM theo IDSA/ATS (2016)
A. Kháng sinh tác động B. Kháng sinh β lactam C. Kháng sinh tác động
trên vi khuẩn Gram tác

động

trên trên P.aeruginosa không

dương MRSA

P.aeruginosa

Glycopeptida

Penicilin kháng trực khuẩn Levofloxacin

Vancomycin:
20mg/kg

15


Hoặc

liều nạp 25 - 30mg/kg Cefepim truyền tĩnh mạch Ciprofloxacin truyền tĩnh
một lần đối với những 2g mỗi 8 giờ. Hoặc
trường hợp nặng.

Ceftazidim

truyền

mạch 0,4g

mỗi 8 giờ.

tĩnh

mạch 2g mỗi 8 giờ.
Oxazolidinon
Linezolid

truyền

Carbapenemb
tĩnh Imipenem

Aminoglycosida,c
truyền
14


mỗi 8 Tobramycin

truyền

mạch 5 - 7mg/kg

tĩnh

mỗi 24

giờ.
Monobactamf
Aztreonam

Polymyxina,e
truyền

mạch 2g mỗi 8 giờ.

tĩnh Colistin
Liều nạp: 5mg/kg truyền
tĩnh mạch.
Liều duy trì: 2,5 x (1,5 x
Clcr + 30) truyền tĩnh mạch
mỗi 12 giờ.
Polymyxin B
2,5-3mg/kg/ngày

mỗi


Đối với bệnh nhân VPBV gây ra bởi Acinetobacter spp., chỉ còn nhạy cảm
với colistin, khuyến cáo không sử dụng kết hợp rifampicin (mức độ khuyến cáo yếu,
mức độ chứng cứ trung bình).
Đối với bệnh nhân VPBV gây ra bởi Acinetobacter spp., khuyến cáo không
dùng tigecyclin (mức độ khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ thấp).
Pseudomonas aeruginosa
Đối với bệnh nhân VPBV gây ra bởi P.aeruginosa, khuyến cáo lựa chọn phác đồ
kháng sinh phù hợp với căn nguyên gây bệnh ngay khi có kết quả kháng sinh đồ (mức
độ khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ thấp).
Đối với bệnh nhân VPBV gây ra bởi P.aeruginosa không bị sốc nhiễm khuẩn
hoặc không có nguy cơ tử vong cao và đối với các bệnh nhân đã có kết quả kháng
sinh đồ, khuyến cáo sử dụng phác đồ đơn trị liệu với kháng sinh còn nhạy cảm hơn là
phác đồ phối hợp (mức độ khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ thấp).
Đối với bệnh nhân VPBV gây ra bởi P.aeruginosa đang bị sốc nhiễm khuẩn hoặc
nguy cơ tử vong cao đã có kết quả kháng sinh đồ, khuyến cáo sử dụng phác đồ phối
hợp hai kháng sinh còn nhạy cảm, hơn là đơn trị liệu (mức độ khuyến cáo mạnh, mức
độ chứng cứ rất thấp).
Không dùng aminoglycosid hoặc colistin đơn độc trong điều trị VPBV (mức độ
khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).

16


Trong đó, nguy cơ tử vong cao được định nghĩa là khi tỷ lệ tử vong ≥ 25%; nguy
cơ tử vong thấp khi tỷ lệ này < 15%. Đối với bệnh nhân đã được xử trí sốc nhiễm
khuẩn, đồng thời, có kết quả kết quả kháng sinh đồ, IDSA không khuyến cáo tiếp tục
liệu pháp kết hợp kháng sinh.
Trực khuẩn Gram âm sinh ESBL (E.coli, K.pneumoniae)
Đối với bệnh nhân VPBV gây ra bởi trực khuẩn gram âm sinh β-lactamase phổ
rộng, IDSA khuyến cáo việc lựa chọn kháng sinh sau khi có kết quả kháng snh đồ nên