BỘ Y T Ế
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI
TRẦN THU HIỀN
ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH s ử DỤNG THUỐC TRONG ĐlỂU TRỊ
LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG TẠI KHOA c ơ - XƯƠNG - KHỚP
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP Dược s ĩ KHOÁ 1999-2004)
Người hướng dẫn: Th.s Nguyễn Liên Hương
T.s Vũ Thanh Thuỷ
Nơi thưc hiên: Bô môn Dươc lâm sàng >-V
, 'i ò - '
Bệnh viện Bạch Mai ' 4 , \ \ \
/ ^0 \ '
Thời gian thực hiện: Từ 10/2003 đến 04/200$;Ị *fỉ~ , 'Q ■
:
\ * x K ‘ 1 V
' V 1
V V"' • V'
/>■■: ■
/ :
HÀ NỘI, THÁNG 5,2004 V , • ' * '* I
\ Lt *te : ’
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
THs: Nguỵễn Thị Liên Hương - Giảng viên Bộ môn Dược Lâm ổàng
Tô: Yũ Thanh Thuỷ - Phó chủ nhiệm khoa Cơ - Ãương - Khớp
Đã tận tỉnh hướng dẫn tôi hoàn thành khoả luận tốt nghiệp này
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn tối:
- Cốc thẩỵ cô giáo Bộ môn Dược Lâm ốồng, các bộ môn khác, cốc phòng
ban Trường đại học Dược Hà nội đẽ dìu đắt tôi suốt 5 năm đại học.
- Tập thể cốc dược sỹ, cốc bác
1.1.2. Triộu chứng lâm sàng 4
1.1.3. Các xét nghiệm lâm sàng 6
1.1.4. Chuẩn đoán xác định Lupus ban đỏ hệ thống.
7
1.1.5. Phân loại mức độ bệnh 7
1.2. Các phương pháp điều trị Lupus ban đỏ hệ thống 8
1.2.1. Mục tiêu 8
1.2.2. Nguyên tắc chung 8
1.2.3. Các phương pháp điều trị 8
1.3. Thuốc điều trị Lupus ban đỏ hệ thống 9
1.3.1. Thuốc chống viôm Glucocorticoid 9
1.3.2. Các thuốc giảm đau ngoại vi
12
1.3.3. Các thuốc chống sốt rét 14
1.3.4. Các thuốc ức chế miễn dịch 15
PHẨN II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CÚXJ 17
2.1. Đối tượng nghiên cứu 17
2.ỈA. Tiêu chuẩn lựa chọn 17
2.1.2. Tiêư chuẩn loại trừ 17
2.2. Phương pháp nghiên cún 17
2.3. Nội dung nghiên cứu 17
PHẦN III: KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN 18
3.1. Đặc điêin của mảu nghiên cún 18
3.1.1. Đặc điểm vổ giới và tuổi 18
3.1.2. Các triệu chứng lâm sàng hay gặp ở bệnh nhân Lupus ban đỏ hộ thống 19
3.1.3. Tỷ lộ các bệnh án cỗ kháng Ihể kháng nhân, kháng thể kháng đs-DNA, tế bào
Ilagraves dương tính 20
3.1.4. Các bệnh mắc kèm trong Lupus ban đỏ hệ thống 21
3.1.5. Phân chia bệnh nhân theo mức độ bệnh 22
thống tại khoa Cơ - Xương - Khớp.
- Đánh giá sự lựa chọn và liều dùng của các thuốc trong phác đổ điều trị, và so
sánh với các hướng dẫn điều trị chuẩn từ đó đề xuất những biện pháp nhằm
nâng cao tính hợp lí trong điều trị Lupus ban đỏ hệ thống.
- Khảo sát các tương tác giữa các thuốc trong phác đồ điều trị và phân loại tương
tác theo mức ý nghĩa bằng phần mềm MIMs-Interactive.
PHẦN I: TỔNG QUAN
1.1. Bênh Lupus ban đỏ hê thống:
1.1.1. Đại cương: [10]
Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh chưa rõ nguyên nhân, gây tổn thương ở
nhiều cơ quan của cơ thể, với đặc điểm là có nhiều tự kháng thể có khả năng gây
thương tổn các tổ chức qua trung gian miễn dịch học và có thể gây tử vong. Người
ta cho rằng đó là biểu hiện lâm sàng thứ phát sau lắng đọng của các phức hợp miễn
dịch trong các mao mạch ở các cơ quan nội tạng. Diễn biến bệnh rất thay đổi và
không dự đoán được. Diễn biến lâm sàng thay đổi từ những rối loạn ở mức độ nhẹ
cho đến một bệnh lí tiến triển nhanh có thể gây tử vong.
Nguyên nhân:
Những nghiên cứu trên mô hình súc vật và trên bệnh nhân mắc Lupus ban đỏ
hệ thống đã chứng minh rằng Lupus ban đỏ hệ thống không đơn thuần do một tác
nhân gây nên, mà do sự phối hợp nhiều yếu tố: môi trường, di truyền và virus, dẫn
đến sự xuất hiện bệnh lí lâm sàng.
*Yếu tố virus:
Qua kính hiển vi điện tử, người ta đã thấy những cơ cấu giống virus ở tế bào
nội mô của bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống, v ề sau, những cơ cấu tương tự cũng
đã được thấy ở da và trong các lympho máu ngoại biên. Tuy nhiên, mọi cố gắng để
xác định các cơ cấu đó là virus đều chưa thành công.
*Yếu tố di truyền:
Qua nghiên cứu gia đình bệnh nhân, người ta đã gặp những trường hợp có
nhiều người trong cùng một gia đình mắc bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, hoặc có cả
lupus đỏ dạng đĩa mạn tính và lupus đỏ hệ thống. Các thành viên trong gia đình
Nitrofurantoin
Oxprenolol
Penicillamin
Phenytoin
Pindolol
Practolol
Propranolol
Sulfasalazin
Sulfonamid
Trimethadion
Phenylbutazon Tetracyclin
Bốn đặc điểm của lupus do thuốc để phân biệt với lupus tự phát: [16]
+ Tỷ lệ giữa 2 giới gần như nhau.
+ Viêm thận và những rối loạn thần kinh trung ương không phổ biến.
+ Giảm bổ thể huyết thanh, kháng thể kháng ADN tự nhiên âm tính.
+ Triệu chứng lâm sàng và hầu hết các bất thường vể xét nghiệm thường trở về
bình thường khi ngừng những thuốc nghi ngờ gây bệnh.
3
Cơ chế bệnh sinh: [10]
Các phức hợp miễn dịch trong sinh bệnh học bệnh Lupus ban đỏ hệ thống đã
được công nhận là có vai trò quan trọng trong việc gây nên các tổn thương ở các tổ
chức. Những sự biến đổi dạng màng và tăng sinh được coi như là do sự lắng đọng
các phức họp miễn dịch, chứa phức hợp ADN - kháng ADN và các phức hợp kháng
nguyên - kháng thể với sự cố định của bổ thể.
Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống là một sự rối loạn trong đó có khuyết tật di truyền
dẫn đến sự khiếm khuyết trong sự ổn định nội môi giữa tế bào B (miễn dịch dịch
thể) và tế bào T (miễn dịch trung gian tế bào) khi người bệnh bị sự thách thức của
những yếu tố như ánh sáng mặt trời, thuốc hoặc virus, hoặc sự phối hợp của 3 yếu tố
đó. Hoạt tính gia tăng của tế bào B dẫn đến sự hình thành nhiều loại kháng thể
kháng lại các kháng nguyên ngoại lai (virus) hay nội tại (ADN hay nucleoprotein).
điển hình Libman-Sacks thường không có triệu chứng lâm sàng song đôi khi có thể
gây suy van cấp hoặc mạn tính, mà thông thường nhất là gây hở van hai lá, một
trong những nguyên nhân gây nghẽn mạch.
- Tiêu hoá: Đau bụng, viêm ruột và viêm phúc mạc có thể do viêm mạch máu. Viêm
gan phản ứng không đặc hiệu hoặc viêm gan do salicylat có thể làm thay đổi chức
năng gan.
- Thần kinh, tâm thần: Các biến chứng thần kinh của Lupus ban đỏ hệ thống gồm
rối loạn tâm thần, hội chứng não - nội tạng, co giật, bệnh thần kinh sọ và ngoại biên,
viêm tuỷ cắt ngang, đột quỵ. Trầm cảm nặng hoặc rối loạn tâm thần đôi khi có thể
nặng lên do dùng liều cao của corticosteroid.
- Thận: Một số loại của viêm cầu thận có thể xuất hiện là viêm cầu thận màng đáy
cuộn mao mạch, viêm cầu thận tăng sinh lan toả và viêm cầu thận màng. Một số
bệnh nhân có thể có viêm thận kẽ. Nếu được điều trị hofp lí, tỷ lệ sống sót ngay cả
khi có bệnh lí thận nặng cũng rất khả quan.
Những biểu hiện lâm sàng khác gồm huyết khối động và tĩnh mạch, hạch to,
lách to, viêm tuyến giáp Hashimoto, thiếu máu huyết tán, ban xuất huyết giảm tiểu
cầu.
5
2.1.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng:[16]
* Xét nghiệm máu:
Công thức máu: Giảm các dòng huyết cầu một phần hay toàn thể; giảm ngoài tuỷ
(không có giảm sản trong tuỷ)
+ Hồng cầu giảm ( thường là thiếu máu )
+ Bạch cầu giảm ( chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính)
+ Tiểu cầu giảm
* Các xét nghiêm miễn dịch:
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh đặc trưng bởi sự xuất hiện nhiều loại tự kháng
thể khác nhau, một số tự kháng thể này gây ra những thay đổi đặc hiệu về mặt xét
nghiệm:
- Xét nghiệm kháng thể kháng nhân (KTKN) nhậy song không đặc hiệu cho
4- Loét niêm mạc miệng và mũi
5- Viêm đa khớp
6- Viêm màng tim hoặc phổi
7- Tổn thương thận ( Protein niệu trên 500mg/24h, hoặc có hồng cầu, hemoglobin,
trụ hạt, hoặc có hội chứng thận hư).
8- Tổn thương thần kinh- tâm thần ( không do các nguyên nhân khác)
9- Rối loạn về máu: Thiếu máu huyết tán, giảm bạch cầu dưới 4000, giảm tiểu cầu
dưới 100.000
10- Rối loạn miễn dịch: Tế bào LE hoặc kháng thể kháng DNA hoặc kháng thể
kháng Sm
II - Kháng thể kháng nhân (+) bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang
Chẩn đoán xác định khi có từ 4 tiêu chuẩn trở lên.
2.1.5. Phân loại mức độ bệnh [21]
Lupus ban đỏ hệ thống được chia thành 2 mức độ: nhẹ và nặng. Mức độ nhẹ
bao gồm các biểu hiện: Sốt, mệt mỏi, rụng tóc, đau khớp, đau đầu, ban da, viêm
màng phổi, viêm màng ngoài tim. Mức độ nặng là mức độ đe doạ tính mạng của
bệnh nhân bao gồm thiếu máu tan huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu, tổn thương thận,
tràn dịch màng phổi, màng tim, viêm mạch cấp tính ở các điểm nút hoặc ở đường
tiêu hoá, các tổn thương liên quan tới hệ thần kinh trung ương.
7
Ngoài ra, để phân chia mức độ bệnh nhân người ta còn căn cứ vào một số xét
nghiệm cận lâm sàng như công thức máu, tốc độ máu lắng
2.2. Các phươn2 pháp điều tri Lupus ban đỏ hê thống:
2.2.1 Mục tiêu:[9]
- Giảm triệu chứng của bệnh
- Cải thiện các chỉ số xét nghiệm cận lâm sàng: Lượng bổ thể (C3) tăng, hiệu giá
kháng thể kháng ADN giảm xuống
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng của bệnh
- Nâng cao chất lượng đời sống bệnh nhân.
2.2.2 Nguyên tắc chung:[9,12]
liều cao corticoid phối hợp với thuốc ức chế miễn dịch.
2.3.1. Thuốc chông viêm Glucocorticoid:
a) Tác dung và cơ chế tác dung:ri5' 191
GC ưa lipid, dễ khuyếch tán qua màng tế bào, gắn vào receptor trong bào
tương. Sau khi nhận phân phối lại điện tích, phức hợp GC-R tiến vào nhân, kết hợp
với chromatin tại đó.
Tại nhân tế bào: Phức hợp GC-R-Chromatin kích thích sao mã ở ARN qua
trung gian ARN-polimerase, qua đó sao mã ở mức Ribosom, tạo điều kiện tổng hợp
những protein đặc hiệu qui định nhiều tác dụng của GC
GC gây cảm ứng giúp tạo protein đặc hiệu là lipomodulin (macrocortin). Bạch
cầu trung tính bắt đầu tạo lipomodulin 2-3 giờ sau khi người bệnh dùng GC (tổng
hợp này mạnh nhất sau khi dùng GC 16 giờ). Trong lúc đó, hiện tượng hoá ứng của
tế bào này bị ngừng trệ, chứng tỏ tác dụng cơ bản của GC trên bạch cầu trung tính là
sự gây cảm ứng tạo lipomodulin. Lipomodulin ức chế phospholipase A2 bạch cầu
trung tính, nguyên bào sợi, tế bào lympho Khi những tế bào nào bị kích thích bởi
các yếu tố hoá ứng động, bởi bradykinin cản trở tạo leucotrien (chủ yếu là
leucotrien C) cắt nghĩa một phần tác dụng GC chống viêm, choáng, trong phản vệ,
hen hoặc nhiều biểu hiện dị ứng khác.
9
GC cảm ứng tạo lipomodulin, ức chế hoạt tính của phospholipase A2, ức chế
tạo prostaglandin và prostacyclin. Prostaglandin và leucotrien tác dụng hiệp đồng
làm nghiêm trọng thêm quá trình viêm. Nhưng thông qua lipomodulin, GC ức chế
được cả hai con đường lipooxygendase và cyclooxydase (cơ chế gián tiếp), làm giảm
hàm lượng của cả 2 họ leucotrien và prostaglandin. Vì thế GC trội hơn hẳn NSAID.
GC làm cho bạch cầu đa nhân, tế bào thực bào đơn nhân giảm thâm nhiễm vào
ổ viêm, do GC làm giảm tích tụ những tế bào này ở khoang máu, giảm tưới máu tại
ổ viêm, ức chế trực tiếp trên tế bào thực bào. GC ức chế miễn dịch, làm suy yếu
giảm sinh trưởng và diệt tế bào lympho: GC ức chế sự thay đổi của nguyên bào
lympho, do cản trở tạo Interleukin 2 (IL2), T-cell growth factor; IL2 cần cho sự
bành trướng dòng tế bào T.
dung dịch muối sinh lí, 1 lần trong ngày, liền 3 ngày liên tiếp, sau đó cho duy trì
bằng corticoid đường uống 30-40mg prednisolon. Trong trường hợp viêm thận do
lupus có thể dùng corticoid liều cao trên lmg prednisolon/kg/ngày hoặc chế phẩm
tương đương và cần phải đặc biệt chú ý điều trị tăng huyết áp có thể kèm theo.
d) Tác dung khống mong muốn: [121
* ức chế thượng thận: Glucocorticoid ức chế trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận,
và có thể gây suy thượng thận cấp nếu không tuân thủ chế độ giảm liều khi dùng
liều cao kéo dài.
* Thưa xương với gãy đốt sống do bị ép hay xảy ra ở bệnh nhân dùng steroid kéo
dài. Gây xốp xương vì thuốc tăng cường sự huỷ xương, ức chế tạo xương, từ đó ngăn
cản đổi mới mô xương, tăng sự tiêu xương. Ngoài ra còn ngăn cản hấp thu calci từ
ruột, tăng thải calci qua thận làm cho xương xốp nhanh hơn, đặc biệt ở phụ nữ sau
mãn kinh.
* Hoại tử xương do thiếu máu cục bộ: Hoại tử vô khuẩn, hoại tử xương, hoại tử
mạch, có thể do glucocorticoid gây ra. Quá trình này thường ở nhiều ổ, phần lớn tác
hại tới đầu xương đùi, đầu xương cánh tay, mâm chầy.
* ức chế miễn dịch: Thuốc làm giảm sức đề kháng đối với nhiễm trùng, vì vậy
những nhiễm trùng nhỏ có thể trở thành toàn thân, những nhiễm trùng tiềm tàng trở
nên mạnh mẽ, những vi khuẩn thường không gây bệnh trở thành gây bệnh.
* Loét dạ dày - tá tràng
11
* Gây chậm lốm ở trẻ em, rối loạn sinh dục ở tuổi dậy thì
* Biến đổi về biểu hiện thực thể: gồm mặt to kiểu Cushing, tăng cân, tăng lớp mỡ
dưới da, trứng cá, rậm lông
*Biến đổi vể tâm thần: có thể từ nóng nảy, quá sảng khoái, mất ngủ cho tới trầm
cảm nặng, loạn thần (có thể nhầm với biểu hiện tổn thương hệ thống thần kinh trung
ương của Lupus ban đỏ hệ thống)
* Tăng đường huyết, tăng huyết áp động mạch.
* Bất thường về thể dịch và điện giải: ứ đọng Na, giảm kali máu
* Bệnh cơ do steroid: thường ảnh hưởng tới vòng đai cơ háng và ở vai. Cơ bị yếu,
3
Dexamethason
4 Tiêm
36-54
0.75
4
Betamethason
0.5
Uống 36-54
0.75
5
Hydrocortison 125
Tiêm 8-12
20
2.3.2. Các thuốc giảm đau ngoại vi (NSAIDs và Paracetamol):
a) Tác dung và cơ chế: [61
* Tác dụng giảm đau:
12
Thuốc chỉ có tác dụng với các chứng đau nhẹ, khu trú, tác dụng tốt với các
chứng đau do viêm. Thuốc không có tác dụng với nội tạng, không gây ngủ, không
gây khoan khoái và không gây nghiện. Có tác dụng trên là do làm giảm tổng hợp PG
F2 nên thuốc làm giảm tính cảm thụ của các ngọn dây cảm giác với các chất gây
đau của phản ứng viêm như bradykinin, histamin, serotonin.
* Tác dụng chống viêm:
Tác dụng chống viêm của Paracetamol là rất yếu và coi như không có. Các
NSAID có tác dụng trên hầu hết các loại viêm không kể đến nguyên nhân, theo các
cơ chế sau:
- ức chế sinh tổng hợp PG do ức chế cyclooxygenase, làm giảm PG E2 và F,a là
những trung gian hoá học của phản ứng viêm.
- Làm bền vững màng lysosom, ngăn cản giải phóng các enzym phân giải, ức chế
trên đường tiêu hoá. Để hạn chế có thể dùng một số thuốc ức chế chọn lọc trên
COX2 hoặc thuốc có dạng bào chế đặc biệt. Đối với các loại thuốc có dạng bào chế
thông thường cần uống trong hoặc sau bữa ăn và uống với nhiều nước. Trong các
trường hợp có nguy cơ cao thì cân nhắc dùng kèm các thuốc ức chế tiết acid hoặc
prostaglandin để làm giảm loét dạ dày tá tràng.
2.3.2. Các thuốc chông sốt rét (Hydroxychloroquin, Chloroquin):
a) Tác dung và cơ chế tác dung:T211
Có tác dụng trong điểu trị đối với ban, da nhạy cảm ánh nắng, đau khớp, viêm
khớp, rụng tóc và mệt mỏi trong Lupus ban đỏ hệ thống. Tổn thương da có thể bắt
đầu giảm trong vài ngày, các biểu hiện về khớp phải cần 6-10 tuần. Thuốc không
có hiệu quả trong điều trị sốt hoặc các vấn đề về thận, thần kinh trung ương và huyết
học.
* Cơ chế tác dụng: Hiện nay, vẫn chưa đưa ra được một cơ chế rõ ràng, nhưng
người ta giả thiết rằng thuốc có tác dụng làm ổn định màng lysosom, ức chế giải
phóng enzym lysosom; ức chế cytokine thúc đẩy quá trình viêm; thay đổi cân bằng
acid-base của tế bào, do đó hạn chế khả năng hình thành kháng thể. Thuốc còn làm
giảm sự thấm của tia cực tím và ngăn cản tính hoạt hoá ánh sáng của ADN.
b) Áp dung điéu tri:
14
Thuốc hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, thức ăn làm tăng hấp thu thuốc, do đó
nên uống thuốc vào bữa ăn.
Liều khuyến cáo cho Chloroquin là 250mg/ngày và Hydroxychloroquin là
200-400mg/ ngày trong 1 đến 2 tuần đầu điều trị [3]. Sau đó, duy trì liều Chloroquin
125-250mg/ngày hoặc Hydroxychloroquin 200mg/ngày cho tới khi các triệu chứng
của bệnh lui hẳn[23].
c) Tác dung khống mong muốn và cách khác phuc:T31
Thuốc phân bố rộng rãi khắp cơ thể, do đó quan sát thấy một số tác dụng phụ ở
các cơ quan khác nhau. Điển hình là tác dụng phụ trên mắt: Thuốc có ái lực mạnh
với các tế bào biểu mô mang sắc tố của võng mạc, liên kết với melanin và có thể tích
luỹ trong nhiều năm ở võng mạc sau khi đã ngừng điều trị (khi tích luỹ với lượng
được đánh giá là ít độc nhất trong nhóm, tuy nhiên nó cũng có những tác dụng phụ
như gây độc tuỷ xương (giảm bạch cầu, thiếu máu), tăng nguy cơ gây ung thư, đặc
biệt ung thư nguyên phát của máu. Do vậy cần kiểm tra công thức máu thường
xuyên để chỉnh liều.
* Cyđophosphamid (Endoxan) viên nén 50mg. Liều 1-2mg/kg/ngày uống liên tục
đến khi kiểm soát được bệnh thì ngừng. Có thể dùng cyclophosphamid với liều 10-
15mg/kg/ngày truyền tĩnh mạch, 4 tuần truyền một lần. Đường dùng này có hiệu
quả nhanh hơn, ít độc với bàng quang hơn, song tác dụng phụ với tuỷ xương có thể
nặng hơn. Sau vài tháng trị liệu nếu bệnh được khống chế thì có thể ngừng điều trị.
Có thể dùng thuốc đơn độc hoặc kết hợp với liều thấp Azathioprin (0.5-
lmg/kg/ngày). Cyclophosphamid có hiệu quả nhất song cũng độc nhất. Thuốc có
nhiều tác dụng phụ trên máu, xơ bàng quang, ung thư bàng quang. Do đó cần làm
công thức máu và điều chỉnh liểu dựa vào số lượng bạch cầu, tiểu cầu, hematocrit và
kiểm tra nước tiểu, soi bàng quang để tìm những thay đổi ác tính.
* M ethotrexat (Rheumatrex) viên nén 2.5mg, liều 7.5-15mg/tuần (liều duy nhất).
Có thể được dùng luân phiên với thuốc chống sốt rét tổng hợp hay với liều thấp
prednisolon. Chỉ định trong viêm khớp, ban đỏ, sốt trong lupus. Cần giảm liều trên
bệnh nhân có suy thận.
16
PHẦN 2: ĐỐI TƯƠNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứ u
2.1. Đối tương nghiên cứu:
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn:
Tất cả bệnh án của các bệnh nhân được chẩn đoán Lupus ban đỏ hệ thống và
được điều trị tại khoa Cơ - Xương - Khớp, Bệnh viện Bạch Mai thời gian từ 01/2000
đến 12/2003.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân bỏ về
- Bệnh nhân chuyển viện
- Bệnh nhân không tuân thủ điều trị
2.2. Phương pháp nghiên cứu:
Tỷ lệ %
Nam
16
8.4
Nữ
174 91.6
Tổng sô 190
100.0
Nhân xét:
Từ bảng trên ta thấy, tỷ lệ nữ giới mắc bệnh chiếm 91.6% so với tỷ lệ nam giới
mắc bệnh là 8.4%.
Tỷ lệ nữ mắc bệnh cao có thể lý giải do yếu tố nội tiết góp phần: Lupus ban đỏ
hệ thống thường phát sinh ở lứa tuổi sinh đẻ, mang thai hoặc nạo hút thai, xảy thai
Sự vượt trội đáng kể của Estrogen và sự thiếu hụt Androgen có liên quan tới sự phát
sinh bệnh. Các mức độ tăng hoặc giảm hormon giới tính có thể ảnh hưởng đến sự
hoạt động và biểu hiện của bệnh thông qua tác động điều tiết miễn dịch [11].
* Về tuổi:
Yếu tố tuổi là một trong những yếu tố liên quan tới tỷ lệ mắc bệnh Lupus ban
đỏ hệ thống ở các bệnh nhân. Vì vậy chúng tôi tiến hành thống kê chỉ tiêu này và
thu được kết quả sau:
18
Bảng 4: Tỷ lệ % bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống thuộc 6 nhóm tuổi khác nhau
STT Lứa tuổi
Số bệnh nhân
Tỷ lệ %
1
<20
22 11.6
2 20-29
61
(n=190)
Tỷ lệ %
1 Sốt
175
92.1
2
Viêm đau khớp 170
89.5
3
Mệt mỏi, gầy sút 167
87.9
4 Rụng tóc 159
83.7
5
Ban cánh bướm 155
81.6
6
Ban hình đĩa
73
38.4
7
Loét miệng
41 21.6
8
Rối loạn kinh nguyệt 98
51.6
Nhân xét:
19
Qua bảng trên ta thấy, các bệnh nhân có triệu chứng sốt chiếm tỷ lệ cao
(92.1%). Các cơn sốt này thường kéo dài, không có chu kỳ, bệnh nhân thường cảm
Copyright: Tài liệu đại học ©