ĐẶT VẤN ĐỀ
Gãy cổ xương đùi là bệnh lý thường gặp ở người cao tuổi với tỉ lệ nữ:nam
là 3:1 [9]. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hàng năm có 1.6 triệu ca gãy cổ xương
đùi trên thế giới và ước tính đến năm 2050, thế giới có tới 6,25 triệu ca gãy cổ
xương đùi trong đó trên 50% số này sẽ thuộc khu vực châu Á [113]. Năm 2010,
tại Canada, chi phí chăm sóc trong và sau gãy cổ xương đùi là 3.9 tỷ đô la.
Theo Klotzbuecher (2000), người đã gãy cổ xương đùi tiếp tục mất xương gấp
1,4 lần (95%CI: 1,1 - 1,8) và nguy cơ gãy cổ xương đùi còn lại là 2,3 lần so với
người không gãy [trích từ 118]. Những yếu tố nguy cơ hàng đầu gây gãy cổ
xương đùi ở người cao tuổi là tuổi, tình trạng giảm mật độ xương ở cổ xương
đùi, ngã, và các yếu tố liên quan đến ngã do suy giảm chức năng thần kinh cơ
như sức cơ, thị lực, các điều kiện ngoại cảnh xung quanh [118]. Kiểm soát các
yếu tố nguy cơ này là một trong những chiến lược chăm sóc sức khoẻ cho người
cao tuổi ở nhiều nước trên thế giới.
Mật độ xương và chất lượng của xương luôn được quan tâm ở người cao
tuổi. Mật độ xương được phản ánh khối lượng của xương. Chất lượng của
xương được phản ánh gián tiếp qua hoạt động của chu chuyển xương. Thông
qua các marker của quá trình tạo xương và hủy xương cho phép đánh giá
chuyển biến sinh học của mô xương. Theo Hội chống loãng xương Thế giới và
Hiệp hội sinh hoá Quốc tế (2011), cùng với mật độ xương, các marker chu
chuyển xương có ý nghĩa trong tiên lượng mất xương, dự báo nguy cơ gãy
xương và gãy xương tiếp theo, theo dõi hiệu quả điều trị loãng xương [111].
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy các marker chu chuyển xương có sự thay đổi sớm
hơn so với mật độ xương sau gãy xương cũng như sau điều trị thuốc chống
loãng xương. Osteocalcin và CTX huyết thanh tăng cao ở người gãy cổ xương
đùi. Còn sau điều trị thuốc chống loãng xương marker huỷ xương (CTX huyết
thanh) thấy cải thiện sớm ngay sau 6 tuần điều trị và marker tạo xương cải thiện
sau 2 đến 3 tháng điều trị [70], [111]. Trong khi đó sự thay đổi mật độ xương


chỉ đo được ít nhất sau 6-12 tháng điều trị. Định lượng nồng độ Osteocalcin và

này dày nhất ở trung tâm. Phía sau và dưới của đỉnh chỏm có 1 chỗ lõm không
có lớp sụn bao phủ. Đây chính là nơi bám của dây chằng tròn. Dây chằng tròn
có nhiệm vụ là giữ chỏm ở trong ổ cối (hình 1.2) [9], [14].
Cổ xương đùi là phần nối tiếp giữa chỏm xương đùi và khối mấu chuyển.
Cổ xương đùi có hình trụ, nghiêng lên trên và hướng vào trong. Ở người lớn trục
của cổ xương đùi tạo với trục của thân xương đùi một góc gọi là góc nghiêng
khoảng từ 1250 - 1400. Cổ xương đùi không ở cùng mặt phẳng với thân xương đùi
mà nó tạo với mặt phẳng ngang đi qua 2 lồi cầu xương đùi 1 góc gọi là góc xiên
khoảng 300. Chiều dài của cổ xương đùi trung bình từ 30mm – 40mm. Cổ xương
đùi là nơi chuyển tiếp lực từ chỏm xuống thân xương đùi bao gồm lực tỳ nén và lực
co cơ, do vậy mà nó có cấu tạo rất đặc biệt [9], [14].
Lớp vỏ xương cứng đi từ thân xương phát triển lên trên và mở rộng ra
giống như lọ hoa. Vỏ xương cứng dày nhất ở vòm cung của cổ xương gọi là
vòm cung Adam. Lớp vỏ xương cứng ở phía trước, phía trên và phía sau mỏng,
ở phía dưới dày hơn [9], [14].
Lớp xương xốp đầu trên xương đùi gồm 5 nhóm bè xương, giữa các
nhóm bè xương này có vị trí không có nhóm bè nào đi qua gọi là tam giác Ward.
Đây chính là điểm yếu của cổ xương (hình 1.3). Hệ thống quạt chân đế: Các bè
xương xếp thành hình nan quạt bắt đầu từ chỏm xương đùi và tụ lại ở phần vỏ
xương đặc của cổ và từ đó tiếp nối với đường giáp.


Hệ cung nhọn: Là những bó xương mà chân của cung tựa vào vỏ xương
đặc ở thân xương; đỉnh cung hướng lên trên, riêng cung ngoài, các thớ đến
chỏm đùi giúp chỏm thêm phần vững chắc.
Do có cấu tạo các bè xương như trên nên ở ngươì trẻ tuổi, cổ xương đùi
tương đối vững chắc và chịu được sức nặng tỳ đè của toàn bộ cơ thể . Tuy nhiên
giữa 2 hệ thống chân đế và cung nhọn có một chỗ yếu là tam giác Ward là nơi
xương dễ bị gãy.
Nhóm chính

đùi
sâu;
Động
mạch
mũ
Nhóm phụ chịu lực ép

đùi trong cũng xuất phát từ động mạch mũ đùi sâu. Động mạch dây chằng
Lớp vỏ đặc

Nhóm phụ
chịu lực căng

tròn xuất phát từ động mạch bịt, động mạch này nhỏ chỉ cấp máu cho một
phần chỏm xương đùi xung quanh hố dây chằng tròn. Hệ thống mạch máu
nuôi vùng cổ xương đùi rất nghèo nàn và ít nối thông với nhau nên khi gãy
cổ xương đùi dễ gặp biến chứng hoại tử chỏm xương đùi và khớp giả cổ
xương đùi [9], [14].
Biên độ động khớp háng như sau [9]:
- Gấp/ Duỗi

: 1200/00/200

- Dạng/ Khép

: 600/00/500

- Xoay trong/ Xoay ngoài : 300/00/400
Khả năng chịu lực của cổ xương đùi: Năm 1935 Pauwels, cũng như các
tác giả về sau này nghiên cứu cơ sinh học khớp háng kết luận rằng khi cho đứng

xương
Sức cơ
Thăng bằng

Hormon, cytokins, yếu tố tăng
trưởng, dấu ấn xương

Gãy
cổ xương đùi
Tử vong
Bệnh kết hợp

Gãy xương tiếp theo

Hình 1.2. Các nguyên nhân và hậu quả của gãy cổ xương đùi
* Nguồn: theo Piet G. (2010) [89].
1.1.2.1. Tuổi
Tỉ lệ bị GCXĐ tăng lũy tiến theo tuổi bất kể giới tính, vùng miền hay
chủng tộc. Các nghiên cứu về dịch tễ học của gãy cổ xương đùi cho thấy cứ mỗi
5 năm tuổi thì nguy cơ GCXĐ tăng từ 1,4 đến 1,8 lần khi đã điều chỉnh yếu tố
mật độ xương. Mặc dù không thể thay đổi được tuổi nhưng sẽ phân loại được
những nhóm người có nguy cơ cao [15], [118].
1.1.2.2. Chỉ số nhân trắc
Một số nghiên cứu cho thấy những người có chiều cao cao hơn, cân nặng
thấp hơn, trọng lượng mỡ của cơ thể thấp hơn và chỉ số khối cơ thể BMI thấp


hơn 18,5 kg/m2 là một trong những yếu tố nguy cơ của GCXĐ đặc biệt là ở giới
nữ. Nguyên nhân là do hững người có chiều cao cao hơn thì cổ xương đùi dài
hơn và có lẽ khả năng chịu lực kém hơn, dễ bị gãy khi có tác động đối lực.


Cổ xương đùi

Cột sống

Vị trí bất kì

Cổ tay

3,3

1,9

1,7

2,0

Cột sống

1,4

2,3

4,4

1,9

-

2,3



Biểu đồ 1.1. Nguy cơ mất xương tại cổ xương đùi
* Nguồn: theo Yuehuei H.A. (2002) [118].
1.1.2.6. Các yếu tố nguy cơ khác
- Hút thuốc lá: Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy cho thấy người cao
tuổi hút thuốc lá có tăng nguy cơ GCXĐ từ 1,2 đến 2,1 lần so với người không
hút thuốc lá [15], [118].
- Yếu tố liên quan đến di truyền: Nếu mẹ có tiền sử GCXĐ thì nguy cơ
GCXĐ ở thế hệ kế tiếp là 1,8 lần (1,2 – 2,7) và độc lập với mật độ xương (theo
nghiên cứu gãy xương do loãng xương - SOF). Genotype CC của gen VDR
(vitamin D receptor) và genotype TT của gen COLIA 1 (collagen alpha type 1)
có liên quan đến GCXĐ ở phụ nữ da trắng, độc lập với mật độ xương [15].
1.1.3. Chẩn đoán và phân loại gãy cổ xương đùi
1.1.3.1. Chẩn đoán gãy cổ xương đùi: Dựa vào lâm sàng và chụp X-quang
khung chậu tiêu chuẩn tư thế thẳng.
Gãy cổ xương đùi còn gọi là gãy xương ở vùng có giới hạn từ sát chỏm
tới đường liên mấu chuyển.
* Triệu chứng lâm sàng:


- Triệu chứng cơ năng: sau một chấn thương ở vùng khớp háng bệnh nhân
thấy đau chói vùng bẹn và bất lực vận động hoàn toàn chân bên chấn thương.
- Triệu chứng thực thể:
+ Bàn chân bên chấn thương đổ xuống mặt giường.
+ Vùng háng sưng nề ít.
+ Chân bên gãy ngắn hơn chân bên lành.
+ Mấu chuyển lớn lên cao hơn bên lành (đường Nelaton-Rose, đường
Peter, tam giác Bryant và đường Schoemoker thay đổi).
+ Ấn trực tiếp ở điểm giữa cung đùi hoặc gõ dồn từ bàn chân lên bệnh

* Ngoại khoa: Điều trị ngoại khoa GCXĐ gồm: điều trị bảo tồn, phẫu
thuật kết hợp xương và thay khớp háng nhân tạo (bán phần hoặc toàn phần)
[9], [11].
* Nội khoa
Mục đích cơ bản là làm giảm nguy cơ gãy xương tiếp theo (gãy cổ xương
đùi bên đối diện, gãy xương khác ngoài cổ xương đùi), dự phòng bội nhiễm,
điều trị các bệnh nội khoa kết hợp như tăng huyết áp, đái tháo đường... (nếu có)
- Dự phòng các yếu tố nguy cơ gãy cổ xương đùi gồm: làm nền nhà có độ
ma sát, tránh trơn trượt. Ánh sáng trong nhà phải đủ độ. Hướng dẫn người cao
tuổi thường xuyên tập thể dục phù hợp để tăng khối cơ và sức mạnh của cơ,
nhất là cơ vùng đùi và cẳng chân; sử dụng miếng đệm bảo vệ hai bên hông cho
người cao tuổi. Ăn uống đủ vitamin và khoáng chất.
- Điều trị tình trạng loãng xương: nhằm tăng mật độ xương, ngăn chặn
tình trạng mất xương. Theo phác đồ điều trị loãng xương hiện nay tại Việt Nam,
khi có loãng xương sẽ dùng nhóm thuốc chống hủy xương là nhóm


bisphosphonate (sử dụng một trong những thuốc Alendronate, Zoledronic acid,
Riserdronate) và calcitonin (như miacalcic, rocalcic) có tác dụng giảm đau tốt
nhờ làm tăng sản xuất beta-endorphin tại chỗ. Đảm bảo đủ dinh dưỡng và các vi
chất như calcium, vitamin D, phospho, magie, vitamin K2.
1.1.5. Quá trình liền xương, tiến triển và biến chứng của gãy cổ xương đùi
* Quá trình liền xương
- Về mặt tổ chức học diễn tiến bình thường của một quá trình liền xương
gãy là qua 4 giai đoạn [66]:
+ Giai đoạn pha viêm: 3 tuần. Giai đoạn viêm và hình thành tổ chức hạt
+ Giai đoạn 2 (giai đoạn tạo can xương): 1 đến 4 tháng. Gồm 2 giai đoạn
kế tiếp nhau: Giai đoạn can xương mềm do tổ chức hạt sang một tổ chức can
xương; Và Giai đoạn can xương cứng có sự cốt hóa tạo thành các bè xương
cứng để liền ổ gãy vững chắc nhưng các bè xương, lá xương chưa được định

lâu. Biến chứng tim mạch như đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim....
Hoặc các biến chứng ở các cơ quan khác như viêm phổi, xuất huyết tiêu hóa,
nhiễm khuẩn tiết niệu, suy thận, suy mòn, thiểu dưỡng, loét điểm tỳ hay trầm
cảm, suy nhược thần kinh... [9], [118].
Biến chứng tại chỗ: chậm liền xương, khớp giả cổ xương đùi và tiêu
chỏm xương đùi gặp ở 20% số bệnh nhân. Liền xương lệch thể khép làm cho bệnh
nhân đi lại khó khăn và gây thoái hóa khớp háng ... Ngoài ra có thể gặp nhiễm
khuẩn vết mổ, viêm xương, gãy đinh, bật nẹp và trật khớp nhân tạo [9], [66], [118].


1.2. LOÃNG XƯƠNG VÀ MARKER CHU CHUYỂN XƯƠNG Ở NGƯỜI
CAO TUỔI
1.2.1. Bệnh loãng xương
1.2.1.1. Định nghĩa loãng xương
Theo định nghĩa loãng xương (LX) mới nhất của Tổ chức Y tế Thế giới
(TCYTTG) năm 2001: “Loãng xương là một hội chứng với đặc điểm sức bền
của xương bị suy giảm dẫn đến làm tăng nguy cơ gãy xương. Sức bền của
xương phản ánh sự kết hợp của mật độ chất khoáng trong xương” [8], [15].
1.2.2.2. Phân loại loãng xương
Theo nguyên nhân, loãng xương được chia làm hai loại [8]:
- Loãng xương nguyên phát: là loại loãng xương không tìm thấy căn
nguyên nào khác ngoài tuổi tác và/ hoặc tình trạng mạn kinh ở phụ nữ
- Loãng xương thứ phát: là loãng xương xuất hiện có liên quan đến một
số bệnh mạn tính hoặc xuất hiện sau sử dụng một số loại thuốc.
1.2.1.3. Chẩn đoán loãng xương
* Lâm sàng
- Đau: Thông thường loãng xương gây đau xương và đó là triệu chứng
chính. Thường đau ở vùng xương chịu tải của cơ thể (CSTL, chậu hông), đau
âm ỉ nếu là tự phát. Đau tăng khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi [8].
- Biến dạng cột sống: như mất đường cong sinh lý, gù vẹo cột sống hoặc xẹp

quang nhưng không đo được mật độ xương của các xương gần rạn, gãy do
loãng xương như cổ xương đùi và xương đốt sống.


+ Đo hấp thụ tia X năng lượng kép (Dual Energy X-ray Absorptionmetry DEXA).
Phương pháp này hiện được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng do được
TCYTTG đánh giá là tốt và có độ chính xác cao, lượng tia X vào cơ thể thấp
hơn so với các phương pháp khác, kinh phí xét nghiệm hợp lý.
Nguyên lý: Nguồn tia sử dụng là tia Gama phát ra từ một đồng vị phóng
xạ được thay bằng nguồn tia X. Nguồn photon phát xạ lớn gấp 500 - 1000 so
với phương pháp DPA, thời gian thăm dò ngắn (từ 5-7 phút), độ chính xác cao,
sai số là 1%, phát xạ với liều không đáng kể khoảng 2 - 4 mra.
Vị trí đo: Cột sống thắt lưng từ L1 đến L4 và cổ xương đùi (vùng cổ
chính danh, vùng liên mấu chuyển, mấu chuyển lớn, tam giác Ward’s) và toàn
cơ thể. Đơn vị đo: g/cm2
Kết quả: Máy tính sẽ tự động cho ta biết các chỉ số sau: T-Score (Là giá
trị so sánh mật độ xương của bệnh nhân với mật độ xương của người trẻ, cùng
giới, cùng chủng tộc) và Z-Score (Là giá trị so sánh mật độ xương của bệnh
nhân với mật độ xương của người cùng tuổi, cùng giới, cùng chủng tộc).
* Chẩn đoán xác định loãng xương: dựa vào đo mật độ khoáng của xương
Chẩn đoán xác định loãng xương dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán của
TCYTTG năm 1994 với đo mật độ xương tại cổ xương đùi và CSTL bằng
phương pháp DEXA trên máy Hologic [76].


Bảng 1.2. Chẩn đoán loãng xương
Mật độ xương
Bình thường

Trị số T-score

xương. Thuốc còn có tác dụng giảm đau tốt nhờ làm tăng sản xuất betaendorphin tại chỗ. Các biệt dược có thể là: miacalcic, rocalcic..


Các thuốc tăng tạo xương: Parathyroid hormon, Strontium ranelate. Tuy
nhiên Parathyroid hormon hiện chưa có tại Việt Nam. Strontium ranelate chưa
được Cục Quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ (Food and Drug
Administration - FDA) chấp thuận sử dụng trên lâm sàng do tác dụng không
mong muốn của thuốc trên hệ thống tim mạch (tăng nguy cơ tắc mạch.
- Thuốc khác:
+ Calcium: là nguyên liệu bổ xung cho xương khi chế độ ăn không đáp
ứng đủ hoặc cơ thể hấp thu không đầy đủ. Liều lượng cần bổ xung đủ 1200mg/
ngày.
+ Vitamin D: giúp sử dụng calci hiệu quả hơn. Liều lượng cần bổ xung đủ
800IU/ ngày.
+ Kết hợp với cung cấp đủ vitamin, khoáng chất khác và đủ đạm...
1.2.2. Gãy cổ xương đùi ở bệnh nhân loãng xương (Cập nhật số liệu mới
thay cho số liệu năm 1990/ tình hình chung GCXĐ ở bệnh nhân loãng
xương tăng hay giảm)
Gãy cổ xương đùi là bao gồm gãy cổ chính danh, gãy liên mấu chuyển,
gãy dưới mấu chuyển. Ước tính có 1,66 triệu ca gãy cổ xương đùi trên thế giới
vào năm 1990 trong đó 1.197 nghìn ca là nữ và 463 nghìn ca là nam. Chi phí
hàng năm ở châu Âu là khoảng 13 tỷ Euros. Gãy cổ xương đùi (GCXĐ) là hậu
quả nặng nề nhất của loãng xương, luôn đòi hỏi cần phải điều trị trong bệnh
viện. Chẩn đoán thường được gợi ý bằng đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán xác
định bằng hình ảnh gãy cổ xương đùi trên phim chụp X-quang tiêu chuẩn.
Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới khảo sát nguy cơ, mật độ xương ở
người gãy cổ xương đùi. Các nghiên cứu đều cho thấy có 7 nhóm nguy cơ gồm
yếu tố liên quan đến xương (mật độ xương, marker chu chuyển xương), các yếu
tố liên quan đến ngã, tiền sử có gãy xương, chỉ số nhân trắc và lối sống, các yếu
tố di truyền. Các yếu tố này không độc lập và có tương tác với nhau [15]. Dữ



(osteocyte) và tế bào liên kết. Chu chuyển xương bình thường được diễn tiến
bằng hai quá trình chính là hủy xương, tạo xương với sự tham gia của 4 loại tế
bào này. Ở giai đoạn khởi động nhờ tín hiệu kích hoạt là vi tổn thương mô
xương, tế bào tạo xương sẽ kích thích tủy xương biệt hóa tế bào tạo máu và
cùng với sự kích thích tế bào xương sản xuất ra yếu tố RANKL trên bề mặt tế
bào tạo xương mà tạo nên các tế bào hủy xương trưởng thành hoạt động. Tiếp
đến là giai đoạn hủy xương, các tế bào hủy xương nhiều nhân sẽ đục bỏ, làm
sạch những xương cũ bị tổn hại thông qua phân hủy chất khoáng và tạo nên
những lỗ hổng trên bề mặt xương. Sau đó là giai đoạn các tế bào đơn nhân
giống đại thực bào thu dọn các mảnh vụn được thải ra trong quá trình hủy
xương. Tiếp theo là giai đoạn tạo xương với sự xuất hiện của tế bào xương và
bắt đầu sửa chữa lấp đầy những xương tổn thương bằng xương mới. Trong quá
trình này một số tế bào xương còn ở lại trong mô xương và chuyển thành các tế
bào xương. Khi xương mới được khoáng hóa là chu chuyển xương được hoàn
thiện. Giai đoạn hủy xương thường ngắn kéo dài vài tuần. Giai đoạn tạo xương
dài hơn có thể vài tháng để hoàn tất sửa chữa một vùng xương mới. Chu chuyển
xương diễn ra suốt đời và theo chu kỳ. Một chu kỳ chu chuyển xương để tạo
xương mới kéo dài 6 đến 9 tháng [56]. Trong thời kỳ trưởng thành trên 30 tuổi,
xương được thay thế theo chu kỳ khoảng 10 năm. Ở giai đoạn phát triển, quá
trình tạo xương diễn ra với tốc độ cao hơn so với hủy xương, do đó mật độ
xương tăng lên để đạt tối đa độ tuổi 25 – 30 tuổi, các yếu tố di truyền đóng vai
trò quan trọng trong giai đoạn phát triển này. Sau khi mật độ xương đạt đỉnh,
xương bắt đầu suy giảm với tốc độ khác nhau theo độ tuổi.
Bình thường hai quá trình tạo xương và hủy xương cân bằng nhau nhờ hệ
thống kiểm soát sinh học gồm các nội tiết tố như estrogen và testosteron, PTH,
vitamin D, các steroid và các yếu tố trung gian (như cytokin, yếu tố tăng
trưởng). Estrogen và testosteron là hai hormon đóng vai trò quan trọng trong
quá trình tạo xương do làm giảm số lượng và ức chế hoạt động của tế bào hủy

nguyên bào răng và tế bào sụn phì đại. Nồng độ OC trong máu liên quan chặt chẽ
đến tốc độ tạo xương và sự canxi hoá nên OC được xem là một marker đặc hiệu
của chức năng tạo xương, khoáng hóa xương.


+ Phosphatase kiềm đặc hiệu của xương (Bone Specific Alkaline
phosphatase - BSAP): Phosphatase kiềm là các enzym của màng tế bào, được
chia thành 4 nhóm isoenzym gồm rau thai, biểu mô rau thai, ruột, gan, thận và
xương. BSAP là một enzym có ở màng tế bào tạo xương. BSAP được sử dụng
để đánh giá sự tạo xương, nhưng độ đặc hiệu không cao do phụ thuộc vào tuổi,
nhất là ở phụ nữ mãn kinh. Trong bệnh loãng xương BSAP bình thường hoặc
tăng [15].
+ Procollagen týp 1 propeptid (Total procollagen type 1 amino - terminal
propeptid - total P1NP): Collagen týp 1 có nhiều nhất trong cơ thể người, trong
các tổ chức liên kết, đặc biệt là trong da và xương. Trong xương collagen týp 1
chiếm tới 90% mạng lưới hữu cơ xương và được tổng hợp bởi các tạo cốt bào
dưới dạng một tiền phân tử collagen lớn là týp 1 procollagen. Tùy thuộc vào đầu
tận cùng của phân tử là N (amino-) hay C (carboxyl-) mà người ta chia các
procollagen thành P1NP hay P1CP. Các đoạn kéo dài này ở đầu các phân tử
procollagen được tách khỏi phân tử nhờ các peptidase đặc hiệu sau khi các
procollagen được giải phóng khỏi tế bào, sau đó sẽ được giải phóng vào dịch
ngoại bào. P1NP toàn phần được giải phóng trong quá trình tổng hợp collagen
týp 1. P1CP được chuyển hóa ở gan, thời gian bán hủy rất ngắn dưới 10 phút
[111].
- Các marker huỷ xương: thường là sản phẩm thoái biến của các collagen
trong xương, ngoại trừ các phosphatase acid, bone sialoprotein (BSP), cathepsin
K.
+ Sản phẩm thoái biến của collagen týp 1 bao gồm CTX (C terminal
crosslinked telopeptide of type I collagen hay còn gọi là β-Crosslap, sau này được
gọi là CTX), ngoài ra còn có NTX (N terminal crosslinked telopeptide of type I

khi bị mất xương, loãng xương và không bị ảnh hưởng bởi thức ăn. Đo lường
PYD, DPD trong nước tiểu phản ánh quá trình hủy xương [15].


* Phosphatase acid đối kháng tartrate (TRAP): Là sản phẩm của huỷ cốt bào
nên được xem là marker của quá trình hủy xương. Tuy nhiên TRAP còn có trong
đại thực bào, được mã hóa bởi 1 gen của thể nhiễm sắc phụ [111].
* BSP (Bone Sialoprotein): là một glycoprotein, một sản phẩm quan
trọng của các tế bào tạo xương và hủy xương nhưng còn thấy cả trong các tế
bào giống như hủy xương và tế bào ung thư. BSP có trong xương và răng. Chất
này phản ánh quá trình hủy xương [111].
* Cathepsin K: một thành phần của họ cystein protease, được tế bào hủy
xương tiết ra. Chất này mới chỉ được quan sát trên động vật thực nghiệm: quan
sát trên chuột thấy khi thiếu cathepsin K thì có rối loạn chu chuyển xương [52].
1.2.3.2. Chu chuyển xương trong loãng xương, gãy cổ xương đùi ở người cao
tuổi
Cơ thể người khi đến một độ tuổi nhất định thì nồng độ phần lớn các
marker chu chuyển xương cả trong máu và nước tiểu sẽ giảm và thấp hơn ở độ
tuổi dậy thì. Sự ổn định này thường xảy ra ở độ tuổi 30. Sau đó, các marker hủy
xương và tạo xương bắt đầu tăng. Ở thời kỳ mãn kinh ở nữ và mãn dục ở nam
giới (thường sau 50 tuổi), các tế bào hủy xương năng động hơn tế bào tạo
xương, kết quả là suy giảm mật độ xương và chất lượng xương, do đó làm gia
tăng nguy cơ gãy xương.
Loãng xương là tình trạng giảm khối lượng và chất lượng xương, hậu quả
là làm tăng nguy cơ gãy xương. Loãng xương là hệ quả của sự mất cân đối giữa
hai quá trình tạo xương và hủy xương, cụ thể là tốc độ hủy xương sẽ cao hơn
tốc độ tạo xương. Chính tình trạng mất ân đối này dẫn đến hậu quả là cơ thể bắt
đầu bị mất xương. Khi có tình trạng mất xương, thì lực của xương suy giảm, cấu
trúc xương không còn vững chắc khiến xương trở nên giòn và dễ gãy. Tính
trung bình một người nữ sẽ mất khoảng 50% xương xốp và 35% xương đặc

3,1 lần (OR = 3,1; 95%CI: 1,0 – 9,2) [15]. Theo nghiên cứu EPIDOS (Pháp,