NGUYỄN MINH THỦY CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA HÀ NỘI - 2010
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN MINH THỦY

NGHIÊN CỨU MẬT ĐỘ XƯƠNG Ở BỆNH NHÂN
SUY THẬN MẠN TỪ 50 TUỔI TRỞ LÊN
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Đỗ Thị Khánh Hỷ

HÀ NỘI- 2010

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập và viết luận văn cao học, tôi xin bày tỏ lòng
biết ơn sâu sắc tới:PGS.TS. Đỗ Thị Khánh Hỷ
- Phó chủ nhiệm Bộ môn
Nội- Trường Đại học Y Hà Nội- Viện Phó Viện Lão khoa Quốc gia. Người
thầy đã trực tiếp dạy dỗ, hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong
suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của :
- Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, Bộ môn Nội Trường Đại
học Y Hà Nội.
- Viện Lão khoa Quốc gia, Khoa Thận- Tiết niệu Bệnh viện bạch Mai.
- Ban Giám đốc, các Khoa phòng và toàn thể các bác sĩ, y tá khoa khám
bệnh, Bệnh viện E.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới PGS.TS.Đinh Thị Kim
Dung- Trưởng Khoa Thận- Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai đã tạo mọi điều
kiện tốt nhất cho tôi được làm đề tài tại khoa.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và sự kính trọng tới các thầy, những nhà
khoa học trong hội đồng chấm luận văn đã tận tình hướng dẫn và cho tôi
những ý kiến đóng góp quý báu giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, bạn bè thân thiết,

MỤC LỤC ĐẶT VĂN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Cấu trúc và chức năng của xương 3
1.1.1. Cấu trúc và chức năng của xương 3
1.1.2. Sự tái tạo xương 3
1.2. Loãng xương 4
1.2.1. Định nghĩa loãng xương 4
1.2.2. Phân loại loãng xương 5
1.2.3. Sơ lược một số phương pháp đo mật độ xương 5
1.3. Suy thận mạn và loãng xương do suy thận mạn 7
1.3.1. Định nghĩa suy thận mạn 7
1.3.2. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn 8
1.3.3. Biểu hiện cận lâm sàng của suy thận mạn 8
1.3.4. Chẩn đoán xác định suy thận mạn 9
1.3.5. Chẩn đoán giai đoạn suy thận 10
1.3.6. Bệnh xương do suy thận mạn 10
1.3.7. Sinh bệnh học của loãng xương trong suy thận mạn 13
1.3.8. Một số các yếu tố ảnh hưởng tới MĐX của bệnh nhân bị STM 19

3.3.3. Mối liên quan giữa tuổi và MĐX 43
3.3.4. Liên quan giữa MLCT và MĐX 45
3.3.5. Mối liên quan giữa PTH và MĐX. 46
3.3.6. Mối liên quan giữa calci máu và MĐX 47
3.3.7. Mối liên quan giữa phospho máu và MĐX 49

3.3.8. Mối liên quan giữa phosphatase kiềm và MĐX 50
Chương 4. BÀN LUẬN 52
4.1. Bàn luận về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 52
4.1.1. Tuổi , giới và nguyên nhân gây suy thận mạn 52
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu 53
4.1.3. Đặc điểm về một số xét nghiệm máu 54
4.2. Mật độ xương và tỷ lệ LX ở bệnh nhân suy thận mạn 56
4.2.1. Mật độ xương trung bình ở bệnh nhân STM ……………………….56
4.2.2. Tỷ lệ loãng xương ở bệnh nhân STM ………………………………60
4.3. Những yếu tố ảnh hưởng đến mật độ xương ở bệnh nhân STM 62
4.3.1. Ảnh hưởng của giới 62
4.3.2. Ảnh hưởng của BMI 64
4.3.3. Ảnh hưởng của tuổi 65
4.3.4. Ảnh hưởng của MLCT 67
4.3.5. Ảnh hưởng của nồng độ PTH máu lên mật độ xương 68
4.3.6. Ảnh hưởng của calci 71
4.3.7. Ảnh hưởng của phospho máu 72
4.3.8. Ảnh hưởng của phospahase kiềm 73
KẾT LUẬN 76
KIẾN NGHỊ 78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
( Quantitative Computed Tomography )
QUS : Siêu âm định lượng ( Quantitative Ultrasound)

TB : Trung bình
VCTM : Viêm cầu thận mạn
VTBTM : Viêm thận bể thận mạn

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo các độ tuổi 33
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới 33
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo chỉ số khối cơ thể (BMI) 34
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân theo thời gian mãn kinh 35
Bảng 3.5.Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn 35
Bảng 3.6. Biểu hiện lâm sàng về loãng xương 36
Bảng 3.7. Giá trị trung bình của các xét nghiệm máu 37
Bảng 3.8. Mật độ xương trung bình của nhóm nghiên cứu 38
Bảng 3.9. Tỷ lệ loãng xương cổ xương đùi 39
Bảng 3.10. Tỷ lệ loãng xương cột sống thắt lưng 39
Bảng 3.11.Giá trị trung bình mật độ xương và giới 40
Bảng 3.12. Giá trị trung bình mật độ xương và BMI 42
Bảng 3.13. Liên quan giữa BMI với MĐX cổ xương đùi theo T- score 42
Bảng 3.14. Liên quan giữa BMI với MĐX cột sống theo T- score 43
Bảng 3.15. Mật độ xương theo các lứa tuổi 43
Bảng 3.16. Giá trị trung bình mật độ xương và PTH 46
Bảng 3.17. Liên quan giữa mật độ xương và calci máu 47
Bảng 3.18. Liên quan giữa calci máu và MĐX cổ xương đùi theo T-score 48
Bảng 3.19. Liên quan giữa calci máu và MĐX tại CSTL theo T-score 48
Bảng 3.20. Liên quan giữa phospho máu và mật độ xương 49
Bảng 3.21. Liên quan giữa phospho máu và MĐX cỏ xương đùi theo T-score 49
1
§Æt VÊn §Ò
Thận là cơ quan có nhiều chức năng ngoại tiết và nội tiết quan trọng
trong cơ thể. Trong đó thận góp phần điều hòa cân bằng chuyển hoá calci và
phospho trong cơ thể bằng cách đào thải hai chất này ra nước tiểu và sản
xuất calcitriol tức là 1,25 dihydroxycholecalciferol, là chất có hoạt tính sinh
học mạnh, làm tăng hấp thu calci ở ruột, tăng gắn calci vào xương. Khi thận
bị suy mạn tính, cho dù tổn thương ban đầu ở cầu thận hay ở ống kẽ thận, tổ
chức nhu mô thận bị xơ hóa dần, mức lọc cầu thận giảm sút, thận không còn
đủ khả năng duy trì cân bằng chuyển hóa calci và phospho trong huyết
thanh, khi đó hàng loạt các biến loạn xảy ra mà hậu quả là gây ra cường cận
giáp thứ phát và các bệnh lý về xương. Loạn dưỡng xương do thận là một
thuật ngữ dùng để chỉ các bệnh lý xương ở bệnh nhân suy thận mạn (STM)
với những rối loạn khác nhau về sự tái thiết xương bao gồm: viêm xương xơ
nang, bệnh xương bất hoạt, nhuyễn xương và bệnh xương hỗn hợp [31],
[48], [77]. Khi mức lọc cầu thận (MLCT) giảm dưới 50% thì có tới 50%-

giả chỉ giới hạn trong độ tuổi từ 20-50 tuổi. Vì vậy để góp phần phòng bệnh và
điều trị cho bệnh nhân STM một cách toàn diện hơn, chúng tôi đã tiến hành
nghiên cứu này nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Xác định mật độ xương ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 4,5 từ 50
tuổi trở lên bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA).
2. Khảo sát một số các yếu tố liên quan đến mật độ xương ở những bệnh
nhân này. 3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Cấu trúc và chức năng của xương:
1.1.1. Cấu trúc và chức năng của xương[13], [15], [16], [19].
Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm các tế bào xương và chất
căn bản (bone matrix).Chức năng chính của mô xương: vận động, bảo vệ và
nội tiết (chuyển hóa).
- Chất căn bản của mô xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên
kết khác giàu chất glucoaminoglycin, chất căn bản có thể trở thành calci hóa.
Mô xương có xương đặc (xương vỏ) và xương xốp (xương bè). Xương đặc
được calci hóa 80-90% khối lượng xương, gặp nhiều ở xương tứ (ví dụ cổ
xương đùi tỷ lệ xương đặc là 75%). Xương xốp được calci hóa 15-25% khối
lượng xương gặp chủ yếu ở xương đốt sống ( ví dụ cột sống thắt lưng có tỷ lệ
xương xốp là 75-80%). Xương đặc có chức năng bảo vệ còn xương xốp có
chức năng chuyển hóa.
- Các tế bào xương:
+ Tế bào tạo xương hay tạo cốt bào (osteoblast) có khả năng tổng hợp

chỉ số T (T - score) như sau: T - score của một cá thể là chỉ số mật độ xương
(BMD) của các cá thể đó so với BMD của nhóm người trẻ tuổi làm chứng. Trên cơ
sở đó, có các giá trị của BMD như sau:
- Bình thường: T – score ≥ -1,0
- Giảm mật độ xương: - 2,5 < T - score < - 1
- Loãng xương: T – score ≤ - 2,5
- Loãng xương nặng: T – score ≤ - 2,5 và có gãy xương

5
1.2.2. Phân loại loãng xương:
Loãng xương được chia làm hai loại: loãng xương nguyên
phát và loãng xương thứ phát.
- Loãng xương nguyên phát [1]:
+ Týp 1: Loãng xương sau mãn kinh, sau tuổi 50-55, giảm khối lượng
xương bè. Bệnh biểu hiện bằng xẹp các đốt sống, gãy Pouteau – colles.
+ Týp 2: Loãng xương ở tuổi già [1], xuất hiện ở cả nam và nữ, sau 70 tuổi,
giảm khối lượng xương vỏ và xương bè. Bệnh biểu hiện là gãy cổ xương đùi.
- Loãng xương thứ phát: Là loãng xương liên quan đến những bệnh lý,
những yếu tố có thể gây ra hậu quả loãng xương, gặp ở mọi lứa tuổi, trong đó
có suy thận mạn, là vấn đề sẽ được đề cập kỹ trong các phần tiếp theo.
1.2.3. Sơ lược một số phương pháp đo mật độ xương
- Đo hấp thụ Photon đơn (Single Photon Absorptiometry - SPA) [10],[12], [16], [19].
+ Nguyên lý: dựa vào sự thay đổi của chùm tia phát ra từ nguồn phóng xạ
(I12 ) phóng qua một vùng nghiên cứu của xương. Kỹ thuật này thường áp dụng
để đo khối lượng xương ở vị trí ngoại vi như xương quay, xương gót.
+ Ưu điểm: liều tia xạ thấp, thời gian đo ngắn (10 - 15 phút), giá thành rẻ.
+ Nhược điểm: không đo được vị trí xương đùi và cột sống. Độ chính xác
không cao do ảnh hưởng của mô mềm xung quanh.
- Đo hấp thụ Photon kép (Dual Photon Absorptiometry - DPA) [10], [12], [16], [19].
+ Nguồn phát xạ là Gadolium 153.

Absorptiometry - DEXA) [10], [16], [19].
+ Nguyên lý: Nguồn tia trong phương pháp này là nguồn tia Gama phát ra từ một
đồng vị phóng xạ được thay thế bởi nguồn phát tia X. Nguồn Photon phát xạ lớn gấp 500 -
1000 lần so với phương pháp DPA, vì vậy độ chính xác cao hơn so với DPA.

7
+ Ưu điểm: thời gian thăm dò ngắn (từ 5 - 7 phút), độ chính xác cao, sai
số là 1%, phát xạ với liều không đáng kể khoảng 2 - 4 mrem. Phương pháp
này cho phép đo MĐX ở nhiều vị trí như: cột sống, cổ xương đùi và toàn cơ
thể. Đây là phương pháp dùng trong chẩn đoán loãng xương và được sử dụng
rộng rãi trong các thử nghiệm lâm sàng và trong các nghiên cứu dịch tễ học.
+ Kết quả: Máy tính tự động cho ta biết các chỉ số sau:
T- score: So sánh MĐX của BN với MĐX của người trẻ, cùng
giới và cùng chủng tộc.
Z- score: So sánh MĐX của BN với MĐX của người cùng tuổi, cùng
giới và cùng chủng tộc. Phương pháp DEXA được tổ chức y tế thế giới đánh
giá tốt, có độ chính xác cao và lượng tia X vào cơ thể thấp hơn so với phương
pháp hấp thụ photon và phương pháp chụp cắt lớp định lượng.
1.3. Suy thận mạn và loãng xương do suy thận mạn
1.3.1. Định nghĩa suy thận mạn [4], [17], [18].
Suy thận mạn (STM) hay bệnh thận giai đoạn cuối là một hội chứng
lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự
xơ hoá các nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận (MLCT),
thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi dẫn đến hàng
loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể.
Bệnh thận được coi là mạn tính khi có một trong hai tiêu chuẩn sau:
- Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc
hoặc rối loạn chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc
không giảm MLCT, được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học, biến đổi
về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chẩn đoán hình ảnh.

- Nitơ phi protein máu cao: Ure, creatinin, acid uric máu tăng.
- Kali máu tăng: Khi suy thận nặng có kèm theo toan máu hoặc không, hoặc
đợt cấp của suy thận mạn thường làm cho khả năng đào thải kali kém dẫn tới
kali máu tăng, đây là một cấp cứu nội khoa cần phải xử trí nhanh và kịp thời.

9
- PH máu giảm: Suy thận giai đoạn 3-4, pH máu sẽ giảm, dự trữ kiềm giảm,
kiềm dư giảm biểu hiện của toan máu.
- Rối loạn calci và phospho: Suy thận càng nặng thì calci máu càng giảm và
phospho máu càng tăng.
- Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu
+ Thể tích nước tiểu: Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của STM. Suy thận
mạn nặng, nước tiểu vẫn được 500-800 ml/24 giờ.
+ Protein niệu: Nếu VTBTM thì chỉ trên dưới 1g/24giờ. Nếu là VCTM
thì protein niệu thường là 2-3g/24 giờ.
+ Hồng cầu niệu: Có thể gặp trong trường hợp STM do VTBTM. STM
do nguyên nhân VCTM thì thường không có hồng cầu niệu.
+ Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: có trong trường hợp suy thận do
VTBTM. Có thể gặp đái mủ.
+ Trụ niệu: có trụ hạt hoặc trụ trong tuy nhiên không phải bao giờ cũng
thấy trụ niệu ở bệnh nhân suy thận mạn do bệnh lý cầu thận
+ Ure và creatinin niệu giảm: càng suy thận nặng ure và creatinin niệu càng thấp.
1.3.4. Chẩn đoán xác định suy thận mạn [4], [17], [18].
▪ Chẩn đoán có suy thận: Dựa vào sự suy giảm MLCT. Trong thực
hành lâm sàng khi nồng độ creatinin máu >130µmol/l được coi là có suy thận.
▪ Chẩn đoán tính chất mạn tính: Dựa vào một số biểu hiện sau
- Tiền sử: có tiền sử bệnh thận tiết niệu hoặc có liên quan tới thận tiết
niệu (tăng huyết áp, đái tháo đường…).
- Lâm sàng: da và niên mạc nhợt, có tăng huyết áp, xuất huyết dưới da, ngứa…
- Xét nghiệm: giảm calci máu, thiếu máu bình sắc, suy thận càng tăng thiếu

Bắt đầu từ suy thận giai đoạn 3, khi MLCT giảm dưới 50% thì có tới 50%-
70% trong số BN có biểu hiện tổn thương về mô học ở xương [12], [31], [33],
[36], [43], [57], [60], [68]. Có nhiều loại loạn dưỡng xương do STM gây nên
như: loạn dưỡng xương do chu chuyển xương cao liên quan tới cường tuyến
cận giáp thứ phát từ đó gây nên viêm xương xơ nang; hoặc loạn dưỡng xương
do chu chuyển thấp gây nên tình trạng nhuyễn xương và bệnh xương bất sản;
hoặc bệnh lý xương hỗn hợp và bệnh lý xương do ß2 microglobulin [31], [48],

11
[77]. Vào giai đoạn cuối của STM cường cận giáp thứ phát có thể gặp tới 45%-
50%, tiếp theo là bệnh xương hỗn hợp, bệnh xương bất hoạt chiếm tỷ lệ khoảng
20-30%. Các bệnh xương khác ít gặp hơn [75], [92].
1.3.6.1. Cường cận giáp thứ phát ( Secondary hyperparathyroidism)
Cường cận giáp thứ phát là kết quả của tăng cùng lúc về khối lượng tuyến
cận giáp và tăng bài tiết PTH bởi từng tế bào. Khi MLCT < 60ml/phút, phần lớn
bệnh nhân STM đã có biến chứng cường tuyến cận giáp thứ phát [28], [36], [81].
Ở những bệnh nhân này, tổn thương cổ điển nhìn thấy trên sinh thiết xương là
viêm xương xơ nang (osteitis fibrosa cystica) [31], [38]. Viêm xương xơ nang
có những dấu hiệu đặc trưng trên mô bệnh học xương là tăng chu chuyển
xương, tăng số lượng các tế bào tạo xương và huỷ xương, tăng số lượng các
sợi collagen, tăng các vị trí hủy xương và tạo xương [68].
- Vai trò của calcitriol: Thận bình thường là cơ quan chịu trách nhiệm
sản xuất calcitriol. Ở giai đoạn 2 của STM (MLCT 60-89ml/phút) nhiều bệnh
nhân đã có mức calcitriol giảm dưới mức bình thường [22], [25]. Nồng độ của
calcitriol giảm tỷ lệ thuận với sự giảm MLCT.
Giảm calcitriol huyết tương dẫn đến cường cận giáp thông qua 3 cơ chế:
● Giảm calci máu do giảm hấp thu calci ở ruột.
● Sự kháng của xương đối với tác dụng tăng calci của PTH.
● Sự rối loạn điều hòa trực tiếp việc sản xuất PTH do giảm các thụ thể
đóng vai trò trung gian trong tác dụng của nó bên trong các tế bào cận giáp, làm

trình kháng hoá của xương [68]. Có nhiều cơ chế tham gia vào qúa trình này:
* Nhuyễn xương (Osteomalacia):
- Sự thiếu hụt vitamin D: thường thấy ở bệnh nhân STM bởi thiếu phơi nắng,
giảm hấp thu thức ăn giàu vitamin D (cá, bơ, sữa) và bởi giảm tổng hợp ở da.

13
- Vai trò của phospho huyết tương: thiếu phospho máu bẩm sinh do
giảm tái hấp thu ở ống thận và thiếu hụt vitamin D là những yếu tố quan trọng
của nhuyễn xương.
- Do nhiễm độc nhôm: bệnh nhân STM thường có biểu hiện nhiễm độc
nhôm do giảm đào thải chúng qua nước tiểu và cũng có thể do đưa vào cơ thể
quá nhiều bằng thức ăn thức uống. Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành
xương và ức chế tiết PTH. Trong nhuyễn xương do nhôm gây ra, mức hormon
cận giáp trong huyết thanh thường thấp và mức calci lại thường cao.
* Bệnh xương bất hoạt (Adynamic bone disease):
Bệnh này dẫn đến bất sản tuỷ, có nghĩa là không có hoạt động tế bào
tạo xương, trong khi số lượng các tế bào hủy xương có thể bình thường hoặc
giảm, nó liên quan tới suy cận giáp tương đối hoặc tuyệt đối [38]. Hậu quả
cuối cùng của quá trình này là tốc độ tạo xương giảm.
1.3.6.3. Các bệnh xương khác
Ở những bệnh nhân STM, còn gặp bệnh lý xương hỗn hợp là dạng phối
hợp tổn thương của hai loại bệnh trên. Một loại bệnh lý khớp liên quan đến
lắng động amyloid hay beta2 microglobulin. Nguyên nhân còn chưa rõ nhưng
có thể liên quan tới tăng mức cytokine ở bệnh nhân lọc máu kéo dài [33].
1.3.7. Sinh bệnh học của loãng xương trong suy thận mạn
Cho đến nay cơ chế gây ra loãng xương ở bệnh nhân STM vẫn đang
được nghiên cứu, các tác giả cho rằng PTH và các yếu tố khác đã tác động
trực tiếp hoặc gián tiếp lên quá trình chuyển hóa xương dẫn đến loạn dưỡng
xương do STM. Tất cả những rối loạn này đều có thể gây ra những ảnh hưởng
bất lợi đối với chu chuyển bình thường của xương (từ chu chuyển xương cao


15
PTH ở mức cao trung bình khoảng từ 1,5- 5 lần giá trị bình thường thì có tác
dụng duy trì khối xương, tăng quá trình tạo xương [50], [62].
Mặt khác ở bệnh nhân STM có hiện tượng giảm khả năng đáp ứng của
xương với hocmon tuyến cận giáp nên mức PTH phải cao hơn gấp 2-3 lần giá
trị bình thường thì mới duy trì được chu chuyển xương bình thường [42].
Trên những bệnh nhân có bệnh xương do cường cận giáp thứ phát, sự mất
xương được biểu hiện chính là giảm chiều dày của xương vỏ là do tăng hủy bề mặt
của nội cốt mạc [76]. Malluche và cộng sự đã sinh thiết 50 bệnh nhân có MLCT dưới
50 ml/phút nhận thấy có sự tăng hủy xương trên bề mặt của các hủy cốt bào [68 ].
Khi điều trị cho những BN với cường tuyến cận giáp bằng chất ức chế PTH
(Cinacalcet) thì thấy tăng MĐX CXĐ trong khi MĐX CSTL thì không thay đổi [61].
Lien Yeong-Hau và cộng sự (2005) khi nghiên cứu trên những bệnh nhân STM
có cường cận giáp thứ phát nhận thấy sự mất xương tăng lên 2% mỗi 6 tháng [61].
Trong khi ở những phụ nữ mạn kinh, sự mất xương nhanh là 1-3 % mỗi năm.
●Ngoài yếu tố PTH còn có những yếu tố khác cũng tác động đến
quá trình hủy xương
- Cùng với tiến triển của suy thận thì nhiễm toan chuyển hóa cũng sẽ
xảy ra, nhiễm toan chuyển hóa làm tan các chất đệm của xương gây mất calci
xương, ảnh hưởng quá trình kháng hóa của xương và gây ra LX [58], [81].
Toan máu cũng tham gia vào quá trình gây cường cận giáp, làm tăng hoạt
động các tế bào hủy xương do đó kích thích quá trình hủy xương [41].
- Calci máu cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa xương ở bệnh nhân STM.
Giảm nồng độ calci ion hóa trong máu kích thích gián tiếp hoạt động của các
tế bào hủy xương thông qua kích thích sự bài tiết PTH. Trong khi nồng độ
calci ion hóa tăng cao lại ức chế quá trình hủy xương và ức chế trực tiếp sự
tạo thành các tế bào hủy xương bằng cách gắn các thụ thể nhận cảm của calci
lên các tế bào tiền thân của hủy xương [41], [53].