BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

LÊ NGỌC QUỲNH

PHÂN TÍCH TĂNG THANH THẢI
THẬN Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ TẠI
KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC,
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƢỢC SĨ

HÀ NỘI - 2018


BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

LÊ NGỌC QUỲNH

1301351

PHÂN TÍCH TĂNG THANH THẢI
THẬN Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ
TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC,
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƢỢC SĨ

Người hướng dẫn:

1. PGS.TS. Nguyễn Hoàng Anh
2. ThS.DS. Đỗ Thị Hồng Gấm

Cuối cùng, tôi xin gửi cám ơn chân thành đến bố mẹ cùng gia đình, những
người bạn thân thiết của tôi đã luôn yêu thương, ủng hộ tôi trong suốt quá trình học tập
cũng như trong cuộc sống.
Tôi xin chân thành cám ơn!
Hà Nội, ngày 18 tháng 05 năm 2018
Sinh viên
Lê Ngọc Quỳnh


MỤC LỤC
DANH MỤC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................................... 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN ......................................................................................... 3
1.1 Một số thay đổi về sinh lý bệnh ở bệnh nhân hồi sức ảnh hƣởng đến dƣợc
động học của thuốc .................................................................................................... 3
1.1.1 Thay đổi về phân bố thuốc ................................................................................. 3
1.1.2 Thay đổi về thải trừ thuốc qua thận ................................................................... 4
1.2 Tăng thanh thải thận ở bệnh nhân hồi sức ....................................................... 5
1.2.1 Khái niệm tăng thanh thải thận (ARC) .............................................................. 5
1.2.2 Cơ chế gây ARC ................................................................................................ 6
1.2.3 Dịch tễ ARC ....................................................................................................... 7
1.2.4 Ảnh hưởng của ARC trong điều trị .................................................................... 9
1.2.5 Xác định và tầm soát ARC trên bệnh nhân HSTC .......................................... 12
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....................... 15
2.1 Đối tƣợng nghiên cứu........................................................................................ 15
2.2 Phƣơng pháp nghiên cứu................................................................................. 15
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .......................................................................................... 15
2.2.2 Quy trình thu thập số liệu ................................................................................. 16

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
ARC

Tăng thanh thải thận (Augmented renal clearance)

AUC

Diện tích dưới đường cong (Area under the curve)

CI

Chỉ số tim (Cardiac index)

CKD-EPI

Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration

CLcr

Độ thanh thải creatinin

CLcr8h

Thanh thải creatinin thông qua nồng độ creatinin niệu 8 giờ

CLcrCG

fT>MIC

Thời gian duy trì nồng độ thuốc trên nồng độ ức chế tối thiểu

HSTC

Hồi sức tích cực

MDRD

Modifcation of Diet in Renal Disease

MIC

Nồng độ ức chế tối thiểu (Minimum inhibitory concentration)

MLCT

Mức lọc cầu thận

NPV

Giá trị dự đoán âm tính (Negative predictive value)

OR

Tỷ số chênh (Odd ratio)

PD



Chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke volume index)

SVV

Biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke volum variation)

SVR

Sức cản mạch hệ thống (Systemic vascular resistance)

SVRI

Chỉ số sức cản mạch hệ thống (Systemic vascular resistance index)

TDM

Theo dõi điều trị (Theurapeutic drug monitoring)

Ucr

Nồng độ creatinin niệu

Vd

Thể tích phân bố

Vu

Thể tích nước tiểu


ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo dõi hiệu quả điều trị sau khi sử dụng thuốc là một trong những nhiệm vụ
vô cùng quan trọng của người dược sỹ nói chung và dược sỹ lâm sàng nói riêng.
Nhiệm vụ này được cụ thể hóa thông qua theo dõi nồng độ thuốc trong máu. Trong đó,
nồng độ thuốc trong máu lại được quyết định bởi hai thông số dược động học chính là
thể tích phân bố (Vd) và thanh thải (CL) [60]. Tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh nhân
điều trị thường là đối tượng bệnh nhân đặc biệt với tình trạng bệnh nặng và diễn biến
bệnh lý phức tạp. Trong đó, nhiễm khuẩn là một tình trạng thường gặp và có xu hướng
nghiêm trọng, gây ra nhiều thay đổi về sinh lý bệnh trên đối tượng bệnh nhân này [57].
Khi có một nhiễm khuẩn quá mức, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống sẽ được kích
hoạt và biểu hiện bởi sự rối loạn chức năng các cơ quan [59]. Tuy nhiên, việc đánh giá
tình trạng lâm sàng và sử dụng các dấu ấn sinh học trong điều trị tích cực hiện nay chủ
yếu chỉ nhằm xác định và theo dõi sự suy giảm chức năng cơ quan. Trong khi đó, sự
tăng cường chức năng cơ quan lại ít được quan tâm do quan điểm tình trạng này
thường ít gây hậu quả bất lợi [75]. Cụ thể, khi đánh giá chức năng thận thông qua giá
trị thanh thải thận, các nhà lâm sàng hiện nay chủ yếu chỉ quan tâm tới tình trạng giảm
thanh thải thận (ở bệnh nhân suy thận, bệnh nhân lọc máu) cũng như hiệu chỉnh liều
của thuốc trên những đối tượng bệnh nhân này mà ít chú ý tới tăng thanh thải thận.
Mặc dù đã được phát hiện từ nhiều năm trước, hiện tượng tăng thải trừ các chất
hòa tan qua thận, hay còn gọi là ―Tăng thanh thải thận‖ (Augmented renal clearance –
ARC) vẫn là một khái niệm mới [8],[42]. Tình trạng ARC được cho là có liên quan
đến quá trình tăng lọc ở cầu thận, trong khi vai trò của bài tiết và tái hấp thu ở ống thận
đến nay vẫn chưa được làm rõ [35]. Các nghiên cứu tại khoa HSTC ghi nhận một tỷ lệ
đáng kể bệnh nhân gặp ARC [20],[75],[83]. Hậu quả là làm tăng thải trừ của các thuốc
có con đường thải trừ chủ yếu qua thận, trong đó có kháng sinh, dẫn đến tăng nguy cơ
không đạt ngưỡng nồng độ điều trị và khả năng thất bại điều trị của phác đồ kháng
sinh, gia tăng đột biến kháng thuốc của vi khuẩn và nguy cơ tử vong [23],[51],[80].
Tại Việt Nam, ảnh hưởng của ARC đến nồng độ và đích dược động học của
kháng sinh cũng đã được ghi nhận. Nghiên cứu của Nông Thị Thanh Phương về dược

sức tích cực

2


Chƣơng 1: TỔNG QUAN
1.1 Một số thay đổi về sinh lý bệnh ở bệnh nhân hồi sức ảnh hƣởng đến dƣợc
động học của thuốc
Bệnh nhân hồi sức thường là bệnh nhân nặng với tình trạng bệnh được đặc
trưng bởi sự rối loạn cân bằng nội môi, thay đổi chức năng cơ quan đích, tình trạng
bệnh lý mắc kèm phức tạp cũng như bất thường về nhân trắc học và cần được can
thiệp y khoa tích cực [82]. Những bệnh nhân này thường phải sử dụng các thiết bị xâm
lấn trong chẩn đoán và điều trị; dễ gặp phải tình trạng suy giảm miễn dịch và các biến
chứng do tiến triển bệnh lý nền như đa chấn thương, bệnh máu ác tính, suy thận cấp
[74],[82]. Đây cũng là nguyên nhân góp phần khiến nhiễm khuẩn trở thành một tình
trạng thường gặp ở bệnh nhân nặng. Do ảnh hưởng của đáp ứng viêm hệ thống, tình
trạng nhiễm khuẩn ở những bệnh nhân này còn có xu hướng diễn biến phức tạp với tỷ
lệ nhiễm khuẩn huyết lên đến 30% [26]. Tất cả những đặc điểm trên, điển hình là
nhiễm khuẩn (nhiễm khuẩn huyết) ảnh hưởng đến dược động học của thuốc thông qua
thay đổi một hoặc cả hai thông số dược động học chính là thể tích phân bố (Vd) và
thanh thải (CL).
1.1.1 Thay đổi về phân bố thuốc
Ảnh hưởng của tình trạng thoát dịch
Hiện tượng thoát dịch ở bệnh nhân hồi sức xảy ra khi có nhiễm khuẩn hoặc
nhiễm nấm, nội độc tố từ vi khuẩn hoặc nấm có thể kích thích sản xuất các chất trung
gian nội sinh, gây co hoặc giãn mạch, kèm theo khiếm khuyết trong phân bố dòng
máu, tổn thương nội mô và tăng tính thấm mao mạch. Sự rò rỉ mao mạch dẫn tới thoát
dịch từ lòng mạch vào mô kẽ, làm tăng Vd và từ đó làm giảm nồng độ thuốc trong
máu của các kháng sinh thân nước. [60].
Ảnh hưởng của sự thay đổi tưới máu mô, tính thấm mô đến phân bố thuốc

nhân ECMO có Vd cao hơn và độ thanh thải thấp hơn bệnh nhân không ECMO. Tuy
nhiên, một số nghiên cứu dược động học nhỏ trên đối tượng bệnh nhân người lớn
không cho thấy có sự khác biệt đáng kể về dược động học của vancomycin,
piperacilin/tazobactam và meropenem [27],[28].
Suy giảm chức năng của cơ quan đích
Tình trạng bệnh nhân nặng có thể làm giảm khả năng co bóp của cơ tim, dẫn
đến giảm tưới máu cơ quan và suy tuần hoàn vi mạch. Tình trạng này sau đó có thể
tiến triển thành suy đa tạng, bao gồm suy giảm chức năng thận và/hoặc gan, dẫn đến
giảm thanh thải thuốc, kéo dài thời gian bán thải và tăng độc tính của thuốc do tăng
nồng độ thuốc trong huyết tương và/hoặc tích lũy chất chuyển hóa. Tuy nhiên, trên
bệnh nhân tổn thương thận cấp, một số thuốc có thể thải trừ qua cơ quan khác khi cơ
quan thải trừ chính bị suy giảm chức năng, nhờ đó, nồng độ thuốc trong huyết tương

4


không thay đổi nhiều. Ví dụ trường hợp tăng thải trừ ciprofloxacin qua ruột non trên
bệnh nhân suy thận, tổng thanh thải thuốc chỉ giảm nhẹ. Các nghiên cứu cũng đã ghi
nhận hiện tượng tăng thanh thải qua mật của ticarcilin và piperacilin ở bệnh nhân suy
thận [60].
Tổn thương thận cấp và liệu pháp thay thế thận liên tục
Việc áp dụng các biện pháp thay thế thận không liên tục hoặc liên tục (CRRT)
gây tác động đáng kể đến thải trừ thuốc. Trong trường hợp này, các yếu tố như trọng
lượng phân tử thuốc, mức độ gắn với protein huyết tương và tính thân nước, phương
thức điều trị thay thế thận, độ xốp màng lọc, tốc độ dòng máu và tốc độ dòng ra sẽ ảnh
hưởng đến thải trừ thuốc. Sự thay đổi các đặc điểm lâm sàng, thời gian của CRRT,
tuổi thọ màng lọc và thay đổi về tuần hoàn đều ảnh hưởng đến tính chính xác của mô
hình PK/PD. Trong khi đó, việc sử dụng các thuốc, trong đó có kháng sinh thường
mang tính kinh nghiệm, tạo ra sự khác biệt đáng kể về nồng độ thuốc trên bệnh nhân
và thường không tối ưu cho điều trị. Ảnh hưởng của tình trạng này đến hiệu quả lâm

hơn 10% so với cận trên của giá trị MLCT bình thường, với MLCT >160
ml/ph/1,73m2 ở nam và MLCT >150 ml/ph/1,73m2 ở nữ [81]. Tuy nhiên, trong một số
nghiên cứu gần đây, mức giá trị ghi nhận ARC đã giảm xuống và ARC được xác định
khi thanh thải creatinin CLcr ≥130 ml/phút/1,73m2 [63],[75]. Giá trị CLcr ≥130
ml/ph/1,73m2 cũng được xác định có liên quan đến tình trạng không đạt nồng độ điều
trị và hiệu quả điều trị kém ở bệnh nhân sử dụng kháng sinh liều thông thường
[68],[80],[85].
1.2.2 Cơ chế gây ARC
Mặc dù rất khó xác định chính xác nguyên nhân gây ARC nhưng hội chứng đáp
ứng viêm hệ thống (SIRS) được xem là yếu tố liên quan mật thiết đến sự xuất hiện
ARC ở bệnh nhân. SIRS là một phần của đáp ứng miễn dịch gây ra nhiều rối loạn về
sinh lý ở bệnh nhân nặng. Nguyên nhân gây SIRS có thể là tình trạng nhiễm khuẩn
nặng, chấn thương, bỏng, viêm tụy, phẫu thuật lớn, các bệnh lý tự miễn, thiếu máu cục
bộ [67],[81].
Các chất trung gian gây viêm có thể làm tăng đáng kể cung lượng tim và giảm
sức cản thành mạch, do đó làm tăng MLCT ở những bệnh nhân có chức năng thận
được bảo tồn. Ngoài ra, MLCT cũng tăng cùng với tình trạng tăng cung lượng tim ở
bệnh nhân nặng sau phẫu thuật [81].
Bên cạnh những thay đổi sinh lý bệnh, khả năng thải trừ của thận có thể chịu
ảnh hưởng của các biện pháp duy trì chức năng tim mạch ở bệnh nhân nặng bao gồm
bồi phụ thể tích tuần hoàn và sử dụng thuốc giãn mạch. Tuy nhiên ảnh hưởng của 2
yếu tố này trên người bệnh vẫn là vấn đề cần được nghiên cứu thêm. Các dữ liệu lâm
sàng gần đây cho thấy tác động của noradrenalin làm tăng cung lượng tim, lưu lượng
máu tới thận và CLcr, đặc biệt trong trường hợp có giãn mạch rõ rệt [81]. Dựa trên dữ

6


liệu hiện có, những cơ chế có khả năng gây ARC ở bệnh nhân nặng được tóm tắt trong
Hình 1.1 [81]:

ARC đã được phát hiện bao gồm tuổi trẻ (trung vị 43 tuổi so với 61 tuổi, p = 0,023),
giới tính nam (75,6% so với 46,7%, p = 0,014), huyết áp tâm trương cao (trung bình
71 mmHg so với 65 mmHg, p = 0,014), điểm APACHE II khi vào khoa HSTC thấp
(trung bình 9,1 điểm so với 15,5 điểm, p = 0,001) hoặc điểm SOFA khi vào khoa
HSTC ≤4 điểm so với >4 điểm, (p = 0,013), ít bệnh mắc kèm (4 so với 7). Hobbs và
cộng sự cũng đã đề cập đến một số quần thể bệnh nhân có tần suất gặp ARC cao, bao
gồm bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, chấn thương lớn, chấn thương sọ não, nhiễm
khuẩn hệ thần kinh trung ương, bệnh nhân viêm phổi thở máy, bỏng, phẫu thuật lớn,
bệnh máu ác tính. ARC có mối tương quan chặt chẽ với bệnh nhân chấn thương và
nhiễm khuẩn huyết giai đoạn đầu với tỷ suất mới mắc được ghi nhận lần lượt là 85,7%
và 50-85%. Ở một nghiên cứu khác trên bệnh nhân chấn thương sọ não có nồng độ
creatinin huyết thanh bình thường, kết quả ghi nhận cũng tương tự với tỷ suất mới mắc
khoảng 85% (17/20). Nghiên cứu cũng cho thấy ARC có liên quan đến việc sử dụng
noradrenalin (p = 0,01), lượng muối nạp (p

0,337 (0,123-0,923)

0,034

[17]

Yếu tố

Đái tháo đường

1.2.4 Ảnh hưởng của ARC trong điều trị
Hậu quả của ARC
Mặc dù đã có những cải tiến trong điều trị song tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân điều
trị tại khoa HSTC vẫn còn cao. Một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
bệnh nhân HSTC là tình trạng nhiễm khuẩn mà điển hình là nhiễm khuẩn huyết [4].
Chính vì vậy, việc sử dụng kháng sinh với mức liều được hiệu chỉnh phù hợp với chức
năng thận trong dự phòng, điều trị nhiễm khuẩn có vai trò quan trọng trong cải thiện
hiệu quả điều trị trên bệnh nhân HSTC và là vấn đề đang được quan tâm. Theo ghi

9


nhận từ các nghiên cứu, một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân hồi sức có ARC dẫn đến tăng
thanh thải các thuốc thải trừ chủ yếu qua thận. Hậu quả là giảm nồng độ thuốc trong
huyết thanh, tăng nguy cơ không đạt nồng độ điều trị, nguy cơ không đạt đích dược
động động học và thất bại điều trị. Nhóm thuốc quan trọng chịu ảnh hưởng của hiện
tượng ARC là các kháng sinh, đặc biệt là kháng sinh nhóm β-lactam và vancomycin.
CLcr có mối tương quan nghịch với nồng độ đáy của β-lactam và ARC, được
ghi nhận là một yếu tố làm giảm nồng độ kháng sinh trong máu dưới ngưỡng điều trị
hoặc không đạt đích PK/PD [19],[24]. Nghiên cứu của Udy và cộng sự cho thấy tăng

hồi sức có sử dụng kháng sinh để điều trị hoặc dự phòng nhiễm khuẩn nên việc tối ưu
hóa chế độ liều ở bệnh nhân ARC tập trung vào tối ưu hóa chế độ liều kháng sinh, điển
hình là kháng sinh nhóm β-lactam và vancomycin.
Do β-lactam là nhóm kháng sinh phụ thuộc thời gian có thời gian bán thải ngắn
nên khi sử dụng trên đối tượng bệnh nhân nặng, việc hiệu chỉnh liều leo thang có khả
năng thất bại trong việc đạt đích fT>MIC tối ưu. Tăng số lần truyền ngắt quãng có thể
làm tăng nồng độ đáy kháng sinh (hoặc đạt đích 100% fT>MIC) nhưng lại gây bất tiện
cho điều dưỡng khi phải thực hiện y lệnh thường xuyên. Vì vậy, cần xem xét sử dụng
phác đồ truyền kéo dài hoặc liên tục [7],[34],[58]. Hiệu quả lâm sàng của đường dùng
này đã được ghi nhận trên đối tượng bệnh nhân nặng, đặc biệt là bệnh nhân viêm phổi
thở máy [58]. Trong trường hợp bệnh nhân nặng với chức năng thận thay đổi, việc sử
dụng phác đồ truyền liên tục kéo dài cố định có thể vẫn không đảm bảo đạt đích
PK/PD mục tiêu [61], cần tăng tổng liều kháng sinh để làm tăng phơi nhiễm và đảm
bảo tối ưu hóa hiệu quả điều trị thông qua theo dõi điều trị (therapeutic drug
monitoring – TDM).
Để đảm bảo đạt đích dược động học của vancomycin (nồng độ đáy nằm trong
khoảng 15-20 mg/L) ở bệnh nhân ARC, việc tăng khoảng đưa liều hoặc truyền liên tục
là cách tiếp cận phù hợp. Tuy kết quả từ một nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm lớn về
việc truyền liên tục không cho thấy khác biệt có ý nghĩa thống kê về vi sinh hay kết
quả điều trị song nghiên cứu của Rello và cộng sự lại chỉ ra được lợi ích lâm sàng của
truyền liên tục ở bệnh nhân nặng mắc viêm phổi thở máy [87]. Do ảnh hưởng của
ARC lên thải trừ vancomycin ở bệnh nhân nặng, cần có thêm nghiên cứu nhằm đảm
bảo tối ưu hóa liều vancomycin ở đối tượng bệnh nhân này [81].
Do sự khác biệt cũng như tính chất khó dự đoán trong biến đổi PK/PD ở mỗi
bệnh nhân và giữa các bệnh nhân, việc theo dõi điều trị kháng sinh nhằm giám sát độc
tính và tối ưu hóa hiệu quả điều trị là vô cùng quan trọng. Đối với kháng sinh nhóm βlactam, việc theo dõi điều trị bao gồm định lượng nồng độ kháng sinh trong huyết
tương và đối chiếu với toán đồ liều thích hợp. Trên cơ sở đó, liều kháng sinh sẽ được
hiệu chỉnh bằng cách tăng tần suất đưa liều hoặc thay đổi cách dùng (truyền liên tục
hoặc kéo dài) [57],[86]. Tuy nhiên, do toán đồ sử dụng để hiệu chỉnh liều dựa trên cơ


chức năng thận sử dụng thanh thải creatinin thông qua nồng độ creatinin niệu dễ thực
hiện, ít tốn kém hơn và thích hợp cho bệnh nhân nặng [9]. Song, phương pháp này có
một hạn chế là cần tiến hành trong điều kiện ổn định trong khi bệnh nhân điều trị tại
khoa HSTC có huyết động thận dao động nhanh, tình trạng thể tích dịch thay đổi liên

12


tục (không đáp ứng điều kiện ổn định) [15],[73]. Thời gian lấy mẫu nước tiểu có thể
kéo dài 8, 12, 24 giờ song chưa xác định được khoảng thời gian lấy mẫu tối ưu [11].
Việc lấy mẫu nước tiểu trong khoảng thời gian ngắn (2 giờ) có thể có độ đúng tương
tự nhưng khung thời gian thu nước tiểu phải được lựa chọn tùy theo sự thay đổi thải
trừ trong ngày [68]. Việc lấy nước tiểu trong khoảng thời gian ngắn có thể giảm sai số
lấy mẫu, có thể hoàn thành hàng ngày và sử dụng trên đối tượng bệnh nhân có chức
năng cơ quan thay đổi liên tục [11],[33]. Tuy nhiên, nghiên cứu của Cherry và cộng sự
so sánh mức tương quan giữa CLcr2h, CLcr6h, CLcr8h, CLcr16h, CLcrCG với
CLcr24h ghi nhận hệ số tương quan lần lượt là 0,597, 0,760, 0,815, 0,958, 0,670 và
khuyến cáo nên lấy mẫu nước tiểu ít nhất 8h để xác định CLcr niệu [18].
Hiện nay, phương pháp đánh giá chức năng thận thông dụng nhất là sử dụng
các công thức ước tính MLCT dựa trên nồng độ creatinin huyết thanh như CockcroftGault, MDRD, CKD-EPI, Jelliffe’s & Jelliffe’s multistep. Mặc dù bệnh nhân nặng là
đối tượng có nhiều đặc điểm khác biệt và các công thức ước tính MLCT trên chưa
được chứng minh tính phù hợp với đối tượng này nhưng chúng vẫn thường được áp
dụng trong môi trường HSTC [9]. Nghiên cứu của Steinke và cộng sự so sánh
CLcrCG, CLcrCKD-EPI, CLcrHoek với CLcr đo được cho thấy cả 3 công thức này
đều có độ lệch ở mức chấp nhận được nhưng phản ánh thiếu chính xác chức năng thận
thực tế. Cả 3 công thức Cockcroft-Gault, CKD-EPI và Hoek đều có độ đặc hiệu cao
(lần lượt là 81%, 96%, 96%) nhưng độ nhạy thấp (lần lượt là 69%, 25%, 38%) khi xác
định ARC. Các tác giả cũng khuyến cáo phát hiện và đánh giá ARC nên dựa vào việc
đo CLcr thông qua nồng độ creatinin niệu [70]. Nghiên cứu của Baptista và cộng sự
cũng cho thấy các công thức Cockcroft-Gault, MDRD và CKD-EPI cho kết quả thiếu

hơn (79% so với 65%), với khả năng phát hiện ARC tại điểm cắt ARCTIC ≥6 tương
đối tốt (84,3%) và độ đặc hiệu của phát hiện ở mức trung bình (68,2%) [12].
Bảng 1.2 Bảng điểm ARC cho bệnh nhân chấn thƣơng (ARCTIC Score)
Yếu tố nguy cơ

Điểm

Scr < 0.7 mg/dL

3

Giới tính nam

2

Tuổi < 56

4

Tuổi 56-75

3

14


Chƣơng 2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tƣợng nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành trên bệnh nhân điều trị tại khoa HSTC, bệnh viện
Bạch Mai, được bắt đầu thu dung từ 16/10/2017 đến 15/3/2018, cỡ mẫu dự kiến là 100

5) Rút sonde tiểu.
Trình tự thu thập thông tin:
-

Ngày 1: Bệnh nhân nhập viện, thu thập thông tin bệnh nhân, bao gồm:
o Mã bệnh án, họ tên, tuổi, giới tính, chiều cao, cân nặng, tiền sử bệnh.
o Chẩn đoán khi nhập viện.
o Bệnh mắc kèm, thuốc đang dùng.
o Xét nghiệm ngày đầu nhập khoa.

-

Từ ngày 2 đến ngày 6: Lấy mẫu xét nghiệm và theo dõi tình trạng bệnh nhân
bao gồm:
o Thu thập nước tiểu trong khoảng thời gian từ 6 giờ đến 14 giờ hàng ngày
thông qua sonde tiểu để xác định thể tích nước tiểu 8 giờ và định lượng
nồng độ creatinin niệu.
o Lấy mẫu huyết thanh hàng ngày để xác định nồng độ creatinin huyết
thanh.
o Ghi nhận diễn biến lâm sàng trong quá trình điều trị, tình trạng thở máy,
các thuốc đang được sử dụng và kết quả xét nghiệm.
Các phƣơng pháp ƣớc tính MLCT:

-

Dựa trên chỉ số creatinin huyết thanh và nước tiểu 8 giờ [9]:
CLcr8h (mL/phút/1,73m2) =

x