1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây cùng với sự phát triển của kinh tế, đời sống
xã hội, chế độ dinh dưỡng ngày càng phong phú cũng như bất hợp lý khiến
cho tình trạng rối loạn lipid máu (RLLPM) ngày càng gia tăng. Tuy không
phải bệnh cấp tính nhưng rối loạn lipid máu cũng là một trong các yếu tố
nguy cơ hàng đầu dẫn đến sự hình thành và phát triển bệnh vữa xơ động
mạch. Ở Việt Nam, bệnh vữa xơ động mạch với biểu hiện lâm sàng như suy
vành, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não… hiện nay có xu hướng tăng
nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội. Bằng những thiết bị hiện đại, các
nhà nghiên cứu đã chứng minh được rằng điều trị RLLPM không những làm
hạn chế sự tiến triển của mảng xơ vữa mà còn làm ổn định các mảng vữa xơ
ngăn ngừa được các tai biến gây tử vong cao [1], [2], [3], [4], [5]. Một nghiên
cứu gộp với hơn 30 thử nghiệm sử dụng chế độ dinh dưỡng, thuốc hoặc phẫu
thuật để làm giảm cholesterol máu cho thấy khi giảm được 1% cholesterol toàn
phần, sẽ giảm được 1,1% tỷ lệ tử vong. Một phân tích gộp khác trên 90.000
bệnh nhân tham gia vào các thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá hiệu quả của
thuốc statin cho thấy với mỗi mức giảm 10% Low density lipoprotein (LDL)
sẽ làm giảm 15,6% nguy cơ đột quỵ [1].
Y học hiện đại (YHHĐ) đã tìm ra và sử dụng nhiều loại thuốc thuộc
nhiều nhóm khác nhau như: statin, fibrate, nicotinic acid, resin... Các thuốc
này có hiệu lực điều chỉnh RLLPM ở các mức độ khác nhau nhưng có tác
dụng phụ như: rối loạn tiêu hoá, đau cơ, tăng men gan…[4], [5], [ 6], [7], [8].
Y học cổ truyền (YHCT) đã có nhiều nghiên cứu và đa phần các nhà
nghiên cứu cho rằng chứng đàm thấp và rối loạn lipid máu có nhiều điểm
tương đồng, do vậy phần lớn tiếp cận phương pháp điều trị chứng đàm thấp
để điều trị RLLPM [9]. Từ hàng nghìn năm trước Công nguyên con người đã


2


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.1.1. Định nghĩa, phân loại, tiêu chuẩn chẩn đoán, nguyên nhân, nguồn
gốc và cơ chế bệnh sinh rối loạn lipid máu
1.1.1.1. Định nghĩa
Rối loạn lipid máu là tình trạng tăng Cholestrol, Triglycerid huyết
tương hoặc cả hai, hoặc giảm nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), hoặc
tăng nồng độ lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) làm gia tăng quá trình vữa xơ
động mạch [5], [12], [13], [14].
1.1.1.2. Phân loại rối loạn lipid máu: có nhiều cách phân loại như
* Phân loại theo De Gennes theo các thành phần lipid máu [15]
- Tăng cholesterol huyết thanh, TG bình thường. Tỷ lệ cholesterol/TG
>2,5.
- Tăng triglycerid (TG) trong huyết tương, Cholesterol có thể tăng nhẹ. Tỷ
lệ TG/cholesterol > 2,5.
- Tăng cả TG và cholesterol huyết thanh: cholesterol tăng vừa phải, TG
tăng nhiều hơn. Tỷ lệ cholesterol/TG

↑↑

↑↑

↑↑↑


4
Lipoprotein

↑CM

↑↑LDL

↑LDL
↑VLDL

↑IDL

↑VLDL

↑VLDL
↑CM

BT = bình thường
Theo Fredrickson (1965) các biến đổi lipid máu và thành phần của nó
được chia thành 5 typ trong đó typ II chia thành typ II a và IIb, bảng phân loại
mới trở thành bảng phân loại quốc tế.
Theo Turin, 99% các trường hợp rối loạn lipid máu xảy ra với 3 typ:


5,2 ≤ TC ≤ 7,8

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

E

TC ≥ 7,8

TG ≥ 5,5

1.1.1.3. Chẩn đoán rối loạn lipid máu
 Chẩn đoán xác định: bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc

nhiều chỉ số bị rối loạn [5].
+ Cholesterol (mmol/l)

> 5,2 mmol/l

+ Triglycerid (mmol/l)

> 2,3 mmol/l

+ HDL- C (mmol/l)

< 0,9 mmol/l

+ LDL - C (mmol/l)

> 3,4 mmol/l

Gần tối ưu

130 - 159 (3,34 - 4,09)

Giới hạn cao

160 - 189 (4,11 - 4,86)

Cao

≥ 190 (4,88)

Rất cao

< 200 (5,2)

Bình thường

200 - 239 (5,2 - 6,21)

Giới hạn cao

≥ 240 (6,24)

Cao

< 40 (1,03)

Thấp


rượu, thức ăn giàu chất béo bão hòa. Các nguyên nhân thứ phát khác như: đái
tháo đường, hội chứng thận hư, tăng ure máu, suy giáp trạng, bệnh gan tắc
nghẽn, dùng thuốc tránh thai, thuốc ức chế beta-giao cảm... [6], [7], [20].
1.1.1.5. Nguồn gốc lipid máu và cơ chế bệnh sinh rối loạn lipid máu
* Nguồn gốc lipid máu: lipid lưu hành trong máu có xuất xứ từ 2
nguồn:
- Nguồn gốc ngoại sinh: Trong niêm mạc ruột, TG và TC từ chế độ ăn
hợp nhất trong lõi của các chylomicron mới tạo ra. Sau đó, TG của chế độ ăn
được vận chuyển tới các tế bào cơ và tế bào mỡ dưới dạng các acid béo, còn
TC được chuyển về gan rồi tới dòng tuần hoàn dưới dạng lipoprotein
cholesterol [20], [21].
- Nguồn gốc nội sinh: Nhiều mô nhất là gan và ruột tổng hợp TC từ
acetyl CoA, TG được tổng hợp từ các acid béo. Các lipid lõi này được tập hợp
cùng với các Apo B100 và các phospholipid thành VLDL và tiết vào huyết
tương [21], [22].
Trong máu, các VLDL được chuyển thành IDL, rồi sau đó được chuyển
thành LDL và HDL lipoprotein. Cholesterol được các lipoprotein tỷ trọng
thấp và các lipoprotein tỷ trọng cao vận chuyển trong máu để tham gia vào 2
quá trình khác biệt.
+ Cholesterol kết hợp với LDL lipoprotein (LDL-C) sẽ được vận
chuyển từ gan tới các mô (tuyến thượng thận, TB nội mạc mạch máu) với
nguy cơ tạo nên các mảng lắng đọng gây vữa xơ động mạch.
+ Trái lại, cholesterol được kết hợp với HDL lipoprotein (HDL-C) sẽ
được chuyển từ các mô ngoại vi tới gan để được dị hóa tại đó [21], [22], [23].


8

Sơ đồ 1.1. Nguồn gốc lipid máu
LPL: lipoprotein lipase; FFA: free fatty acids; VLDL: very low density

bào có thể thu nhận cholesterol từ LDL. Do vậy thụ thể của LDL là yếu tố
chính ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ cholesterol trong LDL. Giảm thụ thể
của LDL dẫn đến tăng cholesterol máu. Khi cholesterol máu tăng đến 4 g/L
thì dần dần lắng đọng ở một số vùng ngoại mạch gây ra các triệu chứng sau:
(1) vòng giác mạc: thường tròn và có màu trắng, tuy nó là triệu chứng không
đặc hiệu nhưng khi xuất hiện rõ và sớm thì rất có thể đó là triệu chứng của
tăng cholesterol máu; (2) ban vàng mí mắt: nằm ở góc trong của mí mắt trên
hoặc dưới, trong đó là este cholesterol, màu vàng là do có bêtacaroten, thường
gặp trong FH dị hợp tử; (3) u vàng ở gân: thường nhìn thấy hoặc sờ được ở
gân Achille và gân duỗi các ngón tay. u vàng có thể gây ra biến chứng viêm
gân Achille.
Tăng cholesterol máu đơn thuần do thiếu hụt acid amin B100 có tính
gia đình: bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường.
Tăng cholesterol huyết đa gen: đa số thể tăng cholesterol huyết mức độ
vừa phải (TC từ 6,5 - 9mmol/l) có nguồn gốc đa gen. Đa gen tương tác với
các yếu tố môi trường góp phần gây ra tăng cholesterol huyết, và cả tăng sản
xuất và giảm dị hóa LDL đều được cho là có vai trò trong cơ chế bệnh [20].


10
+ Tăng triglycerid máu đơn thuần (hoặc chủ yếu)
Tăng TG tương ứng với tăng VLDL (týp IV) hoặc do tăng hết hợp
VLDL và hạt dưỡng trấp (týp V), vì VLDL và hạt dưỡng trấp là hai loại
lipoprotein chứa nhiều TG nhất. Khi TG tăng trên 4 g/L thì do đường kính các
hạt lipoprotein tăng lên tuy không nhìn thấy được từng hạt nhưng huyết thanh
bắt đầu vẩn đục. Nếu có tăng hạt dưỡng trấp thì khi để lắng ở 4o C qua đêm
sẽ có lớp kem nổi lên ở bề mặt huyết tương. Không có u vàng ở gân hoặc u
vàng ở mí mắt, nhưng có thể có loại u vàng phát ban (các nốt sần màu đỏ da
cam) xuất hiện ở thân người và các đầu chi khi TG > 11 mmol/L (viêm võng
mạc do tăng lipid huyết).

Huyết khối mảng vữa xơ là một quá trình tiến triển gây tổn thương,
hình thành huyết khối và sửa chữa động mạch bị tổn thương. Mảng vữa xơ
mạch được hình thành sẽ tiến triển qua nhiều giai đoạn, dẫn tới hẹp tiến triển
hoặc vỡ mảng vữa xơ cấp tính và huyết khối trong lòng mạch và đây là cơ chế
nền hay gặp của đột quỵ thiếu máu não cục bộ, cơn đau thắt ngực không ổn
định và nhồi máu cơ tim cấp [1].
Mảng vữa xơ động mạch được tạo thành do sự dày lên của các thành
động mạch bao gồm mạng lưới mô sợi bao bọc xung quanh bởi lớp mỡ xuất
phát từ khoảng dưới nội mạc bao trong. Mảng VXĐM thường xuất hiện đầu
tiên ở động mạch cảnh ngoài ra còn hay gặp ở các thân động mạch lớn khác
như ĐM vành, ĐM chủ đặc biệt là những vùng xoáy máu như những chỗ uốn
cong hay chẻ đôi [24].
Giai đoạn đầu do rối loạn huyết động tại chỗ làm biến đổi cấu trúc bình
thường của lớp áo trong. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho
lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc.
Giai đoạn hai, mảng vữa xơ đơn thuần xuất hiện, ở giữa là vùng hoại tử
xung quanh có vỏ xơ bao bọc. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và
cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển nhanh làm cho động mạch hẹp dần [24].


12
Giai đoạn cuối cùng là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội
mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua chỗ loét gây nên sự kết dính tiểu cầu
hình thành cục máu tụ gây biến chứng làm tắc nghẽn đường kính động mạch
và tai biến thiếu máu cục bộ [25]. Sau quá trình thay đổi do tác động cơ học ở
lớp tế bào nội mô mạch máu, các LDL có thể xâm nhập vào lớp nội trung mạc
[26]. Các sản phẩm của quá trình oxy hóa LDL tác động đến thành mạch tại
chỗ và gây độc các tế bào nội mô, dẫn đến phản ứng viêm đặc, tăng lắng đọng
các lipoprotein, tăng hoạt tính của methyltransferases, giảm nitricoxid thúc
đẩy quá trình VXĐM tiến triển [26].

bệnh nhân mới bị đột quỵ hay mới có cơn thiếu máu não thoáng qua (trong
vòng 6 tháng trở lại đây) dùng atorvastatin (80mg) hoặc giả dược. Các bệnh
nhân được theo dõi trung bình gần 5 năm. Nguy cơ đột quỵ được giảm 16% ở
các đối tượng điều trị bằng atorvastatin liều cao. Các nhà nghiên cứu của thử
nghiệm SPARCL cũng tiến hành phân tầng lợi ích theo mức độ làm giảm lipid
máu và thấy là đối với bệnh nhân đạt mức giảm trên 50% LDL so với LDL
ban đầu, sẽ làm giảm nguy cơ đột quỵ tới 31% [1].
1.1.3. Điều trị rối loạn lipid máu
1.1.3.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị rối loạn lipid máu là để giảm các biến cố tim mạch do vữa xơ
động mạch. Rối loạn lipid máu, đặc biệt tăng LDL-C được xem là yếu tố nguy
cơ chính của vữa xơ động mạch [16], [27]. Giảm nồng độ LDL-C là mục tiêu
chính của kiểm soát lipid máu trong điều trị VXĐM. Theo khuyến cáo của
ATP III, mục tiêu kiểm soát LDL-C tùy thuộc vào mức độ nguy cơ [19], [28].
- Với rối loạn lipid máu thứ phát cần tìm nguyên nhân để điều trị.
- Vấn đề cốt lõi là thay đổi lối sống (chế độ ăn thích hợp, tăng cường
hoạt động thể lực). Dùng thuốc khi thay đổi lối sống 2 - 3 tháng không có kết
quả [16], [29].


14
- Đích điều trị dựa trên xét nghiệm và lượng giá nguy cơ tim mạch của
bệnh nhân như tiền sử suy mạch vành, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu
não, tăng huyết áp, đái tháo đường…[6], [30].
1.1.3.2. Mục tiêu điều trị
Dựa vào xét nghiệm và phân tầng nguy cơ để điều trị. LDL-C là đích
điều trị thứ nhất. TC là đích điều trị nếu không có các xét nghiệm khác. Non HDL - C hoặc Apo B là đích điều trị thứ hai [30].
Nhóm nguy cơ rất cao: là những BN đã bị bệnh tim mạch, đái tháo
đường typ 2 hoặc đái tháo đường typ 1 có tổn thương cơ quan đích hoặc BN
có bệnh thận mãn tính mức độ trung bình đến nặng; hoặc điểm nguy cơ

sống tĩnh tại. Tránh những căng thẳng tâm lý kéo dài.
1.1.3.4. Các thuốc điều trị
* Nhóm làm giảm tổng hợp lipid
- Nhóm ức chế men HMG - CoA reductase (Statin)
+ Tác dụng và cơ chế tác dụng chung: Các thuốc nhóm làm hạ
lipoprotein máu bằng cách: Enzym HMG - CoA reductase xúc tác cho việc
tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA. Các statin ức chế cạnh tranh với enzym
này nên làm giảm lượng cholesterol.
Mặt khác, các thuốc trong nhóm cũng làm tăng sinh LDL - receptor màng
tế bào, giúp nhập LDL vào trong tế bào và thải trừ lipid qua enzym lysosome.
Hiệu lực tác dụng của các thuốc trong nhóm khác nhau và phụ thuộc
vào liều dùng. Ví dụ: simvastatin hiệu lực gấp hai lần lovastatin; fluvastatin
hiệu lực bằng một nửa lovastatin…
Các statin đều làm giảm nồng độ LDL-C nhất từ 25 - 45% tùy theo liều.
Các statin làm tăng nồng độ HDL-C từ 5 - 15% do đó làm hạ tỷ số LDLC/HDL-C và TC/HDL.


16
Các thuốc trong nhóm cũng làm hạ triglycerid huyết tương khoảng 10 30% bằng cách làm tăng thải trừ VLDL tồn dư nhờ LDL - receptor.
+ Chỉ định: Tăng cholesterol máu nguyên phát kết hợp với chế độ ăn
giảm cholesterol máu. Dự phòng các tai biến mạch vành, nhồi máu cơ tim, xơ
vữa động mạch.
+ Chống chỉ định: Mẫn cảm với thuốc. Người mang thai và thời kỳ cho
con bú; trẻ em dưới 18 tuổi. Suy gan, thận, tăng cao transaminase.
+ Tác dụng không mong muốn: Đau, tiêu cơ vân do tăng phân giải cơ
dẫn tới myoglobulin niệu, đau khớp, ban da. Rối loạn tiêu hóa, suy thận. Tăng
transaminase (cao gấp 3 lần so với bình thường), bình thường trở lại sau 1-2
tháng ngừng thuốc. Tăng creatininkinase. Thần kinh trung ương: đau đầu,
chóng mặt, nhìn mờ, mất ngủ, suy nhược…
+ Tương tác thuốc: Tác dụng của thuốc tăng khi dùng cùng với các

- Nhóm acid Nicotinic (Niacin, vitamin PP)
+ Thuốc có tác dụng giảm TG do ức chế phân hủy từ tổ chức mỡ và giảm
tổng hợp TG ở gan, ức chế tổng hợp và ester hóa acid béo tại gan, tăng thoái
biến apo B, giảm VLDL, giảm LDL và tăng HDL (do giảm thanh thải apoA-I).
+ Liều lượng và các biệt dược (Niacor, Niaspan, Slo - niacin):
+ Loại phóng thích nhanh: 100mg/dL, liều tối đa 1000 mg/ngày.
+ Loại phóng thích nhanh: 250 mg/dL, liều tối đa 1500 mg/ngày.
+ Loại phóng thích nhanh: 500 mg/dL, liều tối đa 2000 mg/ngày.
+ Tác dụng không mong muốn: đỏ phừng mặt, ngứa, các triệu chứng
rối loạn tiêu hóa như đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, giảm nhẹ chức năng
gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban, tăng đề kháng Insulin. Tác
dụng phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa tuổi người già, hoặc có
bệnh lý thận gan trước.
+ Chỉ định: tăng LDL - C, giảm HDL - C, tăng TG [3], [14].


18
* Nhóm làm giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid
- Chất tạo phức với acid mật (Resin).
+ Cơ chế tác dụng chung: Các thuốc thuộc nhóm gắn với acid mật, cản
trở việc nhũ hóa các lipid ở ruột dẫn đến giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid
qua phân.
Mặt khác enzym hydroxylase ở gan có tác dụng xúc tác quá trình tổng
hợp acid mật từ cholesterol. Khi lượng acid mật ít, hoạt tính của enzym được
tăng cường để tổng hợp acid mật. Các thuốc thuộc nhóm làm tăng hoạt tính
của enzym và ức chế chu kỳ gan - ruột của acid mật làm tăng tổng hợp acid
mật từ cholesterol do đó làm hạ được cholesterol máu [3], [7], [14].
+ Liều lượng và tên thuốc
Cholestyramin: 4 - 8g/ngày, liều tối đa 32mg/ngày.
Colestipol liều: 5 - 10g/ngày, liều tối đa 40mg/ngày.

 Đàm: gồm có đàm hữu hình và đàm vô hình, đàm hữu hình là đàm

có thể quan sát được như đờm khạc ra từ đường hô hấp, còn đàm vô hình là
đàm nội sinh không thể nhìn thấy được, chủ yếu thông qua các biểu hiện bệnh
lý để xác định [9], [37], [41]. Đàm thuận theo khí mà thăng hay giáng, không
nơi nào trong cơ thể là không đến được nên triệu chứng lâm sàng rất phong
phú. Nếu đàm trọc trở trệ thanh dương sẽ gây đau đầu, chóng mặt; nếu đàm
khí ngưng kết ở hầu họng sẽ gây chứng mai hạch khí; nếu đàm trệ ở ngực sẽ
gây tức ngực, ngột ngạt, đau nhói vùng trước tim; nếu đàm trọc trệ ở phế sẽ
thấy ho, khạc đờm; đàm trệ ở tâm làm tâm huyết không thông sẽ gây hồi hộp
tức ngực; nếu đàm mê tâm khiếu sẽ gây hôn mê; đàm hỏa nhiễu tâm sẽ gây
điên cuồng; đàm đình trệ ở vị làm vị mất hòa giáng gây nên buồn nôn và nôn,
bụng đầy trướng; đàm ở kinh lạc, cân cốt sẽ gây tràng nhạc (loa lịch, đàm
hạch), chân tay tê nhức hoặc liệt nửa người hoặc viêm cơ, cốt tủy viêm...;


20
đàm đình trệ cục bộ gây sưng nề và kết tụ [37].
 Thấp: cũng gồm hai loại ngoại thấp và nội thấp. Ngoại thấp thường

do thấp tà bên ngoài xâm nhập như khí hậu ẩm thấp, hoặc gặp phải trời mưa...
Nội thấp là thấp từ bên trong sinh ra, liên quan đến tỳ mất kiện vận, không thể
vận hóa được chất tinh vi làm cho thủy thấp đình tụ, thường gọi là tỳ hư sinh
thấp. Thấp tính trầm, dính trệ, thường gây trệ tắc khí cơ nên biểu hiện lâm
sàng thường theo vị trí ứ trệ của thấp mà có sự khác biệt như thấp lưu ở giữa
kinh mạch sẽ thấy đầu căng nặng như bưng bít, chân tay nặng nề, đau cứng cổ
gáy, co duỗi các khớp khó khăn. Thấp phạm vào thượng tiêu sẽ thấy chứng
đầy tức ngực, ho, khó thở; thấp trệ tắc ở trung tiêu sẽ thấy đầy trướng bụng,
không muốn ăn; thấp trệ ở hạ tiêu thấy bụng trướng đại tiện lỏng, tiểu tiện
khó khăn. Thấp trọc tuy gây trở trệ ở tam tiêu nhưng thường thấy thấp trệ ở

đàm với biểu hiện ho, tức ngực đờm dính khó khạc, ăn kém người nặng nề,
rêu lưỡi dày nhớt, mạch hoạt [37].
1.2.1.3. Một số phương pháp chữa đàm cổ phương
+ Táo thấp hóa đàm: là chữa thấp đàm do tỳ dương không phấn chấn,
không vận hóa được, thủy thấp tụ lại sinh đàm gây các chứng mệt mỏi, tức
ngực, đau đầu, chóng mặt, hồi hộp, rêu lưỡi trắng nhớp, mạch hoạt...
+ Nhuận táo hóa đàm: là chữa táo đàm do phế âm không đủ, hư hỏa
chưng đốt phế kim gây ra đàm thấp gây triệu chứng ho khan, đờm đặc dính
khó khạc, rêu lưỡi khô, mạch hoạt...
+ Thanh nhiệt hóa đàm: phép này điều trị nhiệt đàm sinh ra do tà nhiệt
thịnh ở trong không thanh giải được, nhiệt chưng đốt tân dịch lâu ngày sinh ra
đàm hỏa gây các chứng khạc đờm vàng đặc, miệng khô khát, mạch sác...
+ Trừ hàn hóa đàm: là phép điều trị hàn đàm, sinh ra do tỳ vị dương hư,
hàn ẩm đọng lại ở trung tiêu gây các chứng nôn, đi ngoài phân lỏng.
+ Trừ phong hóa đàm: là phép điều trị phong đàm do ngoại cảm phong
tà hoặc do phong đàm nội sinh gây các chứng nhức đầu, chóng mặt, nặng thì


22
liệt nửa người.
+ Ngoan đàm: là phép chữa đàm thực nhiệt, phát sinh điên cuồng kinh
quý hoặc chính xung, hôn mê hoặc ho suyễn đờm đặc, rêu lưỡi vàng dày
nhớp, mạch hoạt sác có lực [38].
1.2.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh rối loạn lipid máu theo y học cổ
truyền
1.2.2.1. Nguyên nhân gây bệnh
- Do tiên thiên bất túc (yếu tố thể chất): Bẩm thụ tiên thiên không đầy
đủ, nguyên khí hư suy thận khí bất túc, thận dương hư không ôn ấm được tỳ
dương, tỳ không vận hóa được thủy thấp, sinh đàm. Hoặc người thể trạng béo
phì, tỳ vị khí hư, chức năng vận hóa phân bố các chất tinh vi của thủy cốc bị

động hoặc một số bệnh lý mạn tính thường gặp ở người cao tuổi (đái tháo
đường, bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan…) được xếp vào nhóm các
nguyên nhân thứ phát đóng vai trò thúc đẩy làm xuất hiện hoặc làm tăng nặng
tình trạng RLLPM ở người trưởng thành [42] và là nguyên nhân phát triển
sớm hoặc tăng tốc vữa xơ động mạch [44].
1.2.2.2. Cơ chế bệnh sinh
- Khởi phát bệnh: mang tính chất từ từ, diễn biến mạn tính.
- Vị trí bệnh: chủ yếu liên quan tới tỳ, thận. Theo Hải Thượng Lãn Ông
thì “Đàm sinh hoá ở tỳ, căn bản của đàm là do ở thận. Hễ có chứng đàm
không ở tạng nọ thì tạng kia”. Theo y lý YHCT “đàm do tỳ hư không vận hoá
được thủy thấp, Thận dương hư không ôn dưỡng tỳ dương nên không vận hoá
được thủy dịch” [9], [45].
- Tính chất bệnh: bản hư tiêu thực. Bản hư chủ yếu là tỳ hư. Đàm thấp
trở trệ là tiêu [9], [45], [46].
- Xu thế bệnh: chủ yếu do đàm thấp trở trệ, lạc mạch không lưu thông,
hóa nhiệt làm tổn thương phần âm. Hậu quả cuối cùng làm công năng tạng
phủ hư suy, đàm ứ trở trệ, âm dương khí huyết nhiễu loạn [45].


25
- Cơ chế truyền biến của bệnh: bệnh giai đoạn đầu phần lớn thuộc
chứng tỳ hư đàm trệ, trường hợp thấp tà lưu trong cơ thể kéo dài uất hóa nhiệt
sẽ hình thành nên chứng thấp nhiệt uẩn kết. Thấp nhiệt lưu trú lâu ngày
chuyển tới can đởm sẽ hình thành chứng can đởm thấp nhiệt. Đàm thấp đình
tụ, xâm nhập vào huyết mạch gây trở ngại cho sự vận hành của huyết dịch,
khí cũng vì lý do này mà lưu hành không được thông lợi hình thành nên
chứng khí trệ huyết ứ. Thấp nhiệt tồn tại trong cơ thể lâu ngày cũng có thể
gây hao tổn âm tinh hoặc do tuổi cao thể chất cơ thể hư nhược, tinh hư huyết
thiếu dễ hình thành chứng can thận âm hư. Thận âm không đầy đủ khiến thận
thủy không hàm được can mộc, can mất chức năng sơ tiết, can khí thừa tỳ làm

lâu tổn thương khí, ngồi lâu