BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM VĂN CƯỜNG

NGHIÊN CỨU XÂY DỰNG THANG ĐIỂM MỚI
TRONG DỰ ĐOÁN HIỆN TƯỢNG DÒNG CHẢY CHẬM
VÀ KHÔNG CÓ DÒNG CHẢY LẠI Ở BỆNH NHÂN
NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP
ĐỘNG MẠCH VÀNH THÌ ĐẦU

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM VĂN CƯỜNG
NGHIÊN CỨU XÂY DỰNG THANG ĐIỂM MỚI
TRONG DỰ ĐOÁN HIỆN TƯỢNG DÒNG CHẢY CHẬM
VÀ KHÔNG CÓ DÒNG CHẢY LẠI Ở BỆNH NHÂN
NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP
ĐỘNG MẠCH VÀNH THÌ ĐẦU


NC

: Nghiên cứu

NMCT

: Nhồi máu cơ tim

NRF

: Không có dòng chảy lại

NYHA

: Hội Tim mạch Newyork

TFC

: Phương pháp đếm số hình chụp

TIMI

: Phân độ của dòng chảy chất cản quang khi chụp mạch vành

TMP

: Phương pháp đánh giá mức độ tưới máu cơ tim





6

tiến hành làm nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu xây dựng thang điểm mới
trong dự đoán hiện tượng dòng chảy chậm và không có dòng chảy lại ở
bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên được can thiệp động mạch vành thì
đầu” với các mục tiêu sau.
1. Nghiên cứu đánh giá đặc điểm dòng chảy chậm và không có dòng

chảy lại ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can thiệp động mạch
vành.
2. Đánh giá khả năng dự đoán của thang điểm dựa trên một số thông

số lâm sàng và cận lâm sàng để dự đoán hiện tượng dòng chảy
ĐMV sau khi được can thiệp.


7

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tình hình mắc bệnh NMCT trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷ
qua, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở các
nước công nghiệp và ngày càng trở lên quan trọng hơn ở các nước đang phát
triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT
cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời
gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế .

ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoang
Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc). Những
xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành
khá ổn định
1.2.1.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh
chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên.


9

ĐM mũ đoạn gần

Hình 1.1. Giải phẫu ĐMV trái
ĐM liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm
tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.
-

Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích thước rất
thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và chia thành
các nhánh nhỏ.

-

Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo. Trong 80%
trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường hợp có
ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.



11

1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo
dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm
tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ
ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu
dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Chênh
lệch nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích.
Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ
yếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng cung lượng vành [9]. Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn
mạch, cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lực
mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV và
các chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…
1.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim
1.3.1. Định nghĩa
Những năm gần đây việc hiểu rõ hơn cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ
tim, cùng với sự ra đời của các dấu ấn sinh học mới, độ nhạy độ đặc hiệu của

hình ảnh học mới cho thấy mới mất vùng cơ tim sống còn hoặc rối loạn vận
động vùng mới xuất hiện.


13

- NMCT do huyết khối trong Stent khi được xác định bằng chụp mạch
vành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh NMCT kèm theo tăng hoặc giảm chất
chỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức 99% bách phân vị của
giới hạn trên.
- NMCT do mổ bắc cầu chủ vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự
tăng giá trị của cTn >10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên ở các bệnh
nhân có mức giá trị nền bình thường. ngoài ra cần phải có một trong những
điều kiện sau (i) sóng Q bệnh lý hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện hoặc (ii)
bằng chứng chụp mạch vành cho thấy tắc cầu nối hoặc mới tắc mạch vành,
hoặc (iii) bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất vùng cơ tim sống còn
hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
1.1.3. Sinh lý bệnh NMCT cấp ST chênh lên
Nguyên nhân thường gặp nhất là do cục máu đông gây tắc nghẽn hoàn
toàn một nhánh Động mạch vành đã bị xơ vữa dẫn đến mất đột ngột lưu
lượng tuần hoàn vành tới vùng cơ tim tương ứng. Thường gặp nhất là mảng
xơ vữa không ổn định (nứt, vỡ, loét) khởi động quá trình đông máu hình
thành cục máu đông gây nghẽn hoàn toàn nhánh động mạch vành vốn đã hẹp
từ trước [11] [12]. Một số tình huống ít gặp hơn như: Huyết khối từ buồng tim
trái đi lên trong bệnh cảnh Hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,
bệnh lý rối loạn đông cầm máu, chấn thương động mạch vành…
Vùng cơ tim tương ứng thiếu máu đột ngột gây nên tình trạng hoại tử
cơ tim lan rộng suốt chiều dày của thành tim là cơ chế gây nên tình trạng tổn
thương "xuyên thành" biểu hiện ra ngoài điện tâm đồ bề mặt bằng sự chênh
lên của đoạn ST. (tham khảo)

Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng, một mạch máu bị
tổn thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành
sự lắng đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động. Nứt mảng xơ vữa
làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ


15

vữa (collagen, màng phospholipid...). Sự tương tác này hoạt hoá hệ thống
đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV.
Trong nghiên cứu Coronary Artery Study chỉ ra 86% trường hợp
NMCT cấp được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và co
mạch thường đi kèm với nhau, sự nứt vỡ mảng xơ vữa làm co mạch xuất hiện,
co mạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMV cấp.
Tỷ lệ co thắt ĐMV ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá. Trong
phần lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vì
tổn thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV, nên vẫn còn
phần ĐMV không bị tổn thương. Hơn nữa, trong trường hợp ĐMV bị tổn
thương cấp sẽ kích thích gây co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt,
ngoài ra sự tăng tiết Serotinin, thrombin trong quá trình kết dính tiểu cầu cũng
gây co thắt và co các cơ trơn.


16

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM NMCT có ST
Tiểu cầu hoạt hoá

Tắc vi mạch NMCT


lâm sàng đã chứng minh chức năng thất trái được cải thiện sau phẫu thuật.
Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tưới máu rất thay đổi.
Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ tim đó là cấp tính, hồi phục chậm
sau vài ngày tới vài tuần gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rất
chậm (hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn tính. Thời gian


19

hồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm thời gian bị thiếu máu, mức độ
trầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu (một phần hay hoàn toàn),
và số lượng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên.
1.3.3.3. Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning)
Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn chức năng tồn
tại sau tái tưới máu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim còn khả năng hồi phục
và sự tưới máu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường. tình trạng này
được mô tả lần đầu tiên bởi Heyndrickx và cộng sự vào năm 1975.
Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy ra trong các
trường hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đau thắt ngực không ổn định,
đau ngực do gắng sức), NMCT cấp được tái tưới máu sớm, hoặc trong các
trường hợp mổ tim mở, và thay tim.
Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và có
thể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu máu cục bộ.
1.3.3.4. Tổn thương tái tưới máu (Reperfusion Injury)
Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nội
mạc và vi mạch, và tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử.
Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã được xác định râ nhất của tổn
thương tái tưới máu. Nó được định nghĩa là “rối loạn chức năng kéo dài sau
tái tưới máu của các mô còn sống, có thể cứu được bằng tái tưới máu” đã
được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975. Cơ tim chủ yếu bị

lượng để làm giảm kích thước ổ nhồi máu, nhưng những đảo tế bào còn sống
này đóng vai trò như giàn chống đì cho vùng cơ tim bị hoại tử và ngăn ngừa
giãn rộng vùng nhồi máu. Một cơ chế khác là dòng máu trong ĐMV đến vùng
nhồi máu góp phần ngăn cản sự giãn rộng vùng nhồi máu .
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có hiệu quả trên tất cả các giai
đoạn tái cấu trúc thất trái. Để đạt được hiệu quả tối ưu, thuốc ƯCMC nên
được dùng sớm sau NMCT và tiếp tục duy trì để ngăn ngừa sự tái cấu
trúc muộn.


21

1.3.4. Điều trị NMCT cấp
1.3.4.1. Điều trị nội khoa
Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vị
chăm sóc bệnh ĐMV và được theo dõi điện tim liên tục. Nếu bệnh nhân có
biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động mạch
đạt trên 90%. Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phù phổi
cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng
nitroglycerin ngậm dưới lưỡi.
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.
- Acid Salicylic.
Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác
dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase trên
tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gây
ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,
tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.
Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu quả
điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg
hàng ngày trừ khi có chống chỉ định, theo khuyến cáo mới nhất (ESC 2012,

Nhóm ức chế thụ thể P2Y12 khuyến cáo nên sử dụng duy trì kéo dài 1
năm đối với những bệnh nhân đặt stent, cho dù Stent thường (BMS) hay Stent
phủ thuốc (DES).
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như
(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong
máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu.
Theo nghiên cứu BRAVE 3, không có bằng chứng về việc giảm vùng
nhồi máu khi sử dụng Abciximab và Clopidogrel 600mg ở bệnh nhân được


23

can thiệp động mạch vành thì đầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông lớn, có tình trạng dòng chảy
chậm hoặc không dòng chảy và các biến chứng tắc mạch khác có thể xảy ra ở
những bệnh nhânt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da.
Nghiên cứu INFUSE-AMI, AIDA-4 thây rằng việc sử dụng Abciximab
bơm vào mạch vành tốt hơn là dùng truyền tĩnh mạch, làm giảm diện nhồi
máu, giảm tỉ lệ chết, tỉ lệ NMCT tái phát, tỉ lệ suy tim [14].
* Các thuốc chống đông [15]
- Heparin thường
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vì
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá
trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử

kháng tiểu cầu kép ngắn nhất có thể để tránh các biến cố chảy máu (Class I
C).
Các thuốc chống đông kết hợp với thuốc kháng Vitamin K được dùng
ở bệnh nhân NMCT cấp có huyết khối thành thất trái (Class II C), khi sử dụng
thuốc kháng Vitamin K kết hợp với liệu pháp kháng tiểu cầu kép nên duy trì
mức INR 2.0 đến 2.5, kiểm tra lại sau 3 tháng, tuy nhiên có thể kéo dài 6
tháng, theo dõi các biến cố chảy máu.
- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin
Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là
antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục
máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được.


25

Một nghiên cứu lớn của Stone GW đăng trên tạp chí News Engl J Med
2008, nghiên cứu trong 3 năm đã thấy việc sử dụng Bivalirudin có sự giảm rõ rệt
về các biến cố chảy máu, huyết khối trong Stent trong 30 ngày so với sử dụng
Heparin không phân đoạn kết hợp với ức chế thụ thể GPIIb/IIIa, quan trọng hơn
trong nghiên cứu này nó làm giảm biến cố tử vong tim mạch do mọi nguyên nhân.
* Nhóm thuốc nitrate.
Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA 2013), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều
15 µg/phút, tăng dần 5-10µg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực
hoặc có biểu hiện tụt huyết áp. tình trạng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm
ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC. Tuy nhiên
trong pha cấp hoặc pha ổn định, sử dụng Nitrat để kiểm soát triệu chứng đau
ngực [14].