1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênh
lên, NMCT cấp không có ST chênh lên và ĐTNKOĐ. Trong đó, người ta
thường xếp NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ vào cùng một bệnh
cảnh gọi là bệnh mạch vành cấp không ST chênh lên và có cách xử trí như
nhau. HCVC đã và đang là vấn đề nghiêm trọng ở các nước phát triển cũng
như các nước đang phát triển. Ở nhiều nước tiên tiến trên thế giới hội chứng
mạch vành cấp vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu nếu không được
phát hiện và xử trí kịp thời, đồng thời cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và
xã hội [1].
Hội chứng mạch vành cấp là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng
hàng đầu ở các nước công nghiệp phát triển. Hàng năm tại Mỹ có trên
700.000 bệnh nhân phải nhập viện do NMCT cấp, với tỷ lệ tử vong cao. Tại
Mỹ, năm 2006 có khoảng 16,8 triệu người (7,6%) có bệnh ĐMV, trong số đó
có khoảng 935 000 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và tử vong 150
000 bệnh nhân. Năm 2009, ước tính cứ mỗi 25 giây có một người Mỹ có biến
cố ĐMV và cứ mỗi phút có 1 bệnh nhân tử vong vì nguyên nhân này. Theo
một nghiên cứu mới nhất ở Thụy Sĩ, NMCT có ST chênh lên chiếm tỉ lệ
66/100000 dân số/ năm và các biến cố này cũng được chứng minh tương tự
như ở Cộng hòa Séc, Bỉ. Theo nghiên cứu ở Mỹ từ năm 1997 đến 2005 thì
biến cố NMCT có ST chênh lên giảm từ 121 xuống 77/100.000 dân/năm
nhưng biến cố NMCT không ST chênh lên thì lại tăng từ 126 đến 132 [2].
Ở Việt nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ NMCT ngày càng có khuynh
hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ
lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7% đứng thứ hai sau
nguyên nhân sản khoa 11,3%. Trong đó 1,02% chết vì NMCT [3].


2

Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc hội chứng mạch vành cấp ngày càng tăng, theo
thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, trong 10 năm (1980 - 1990) có 108


4

trường hợp nhập viện vì NMCT, nhưng chỉ trong 5 năm (từ tháng 1 năm 1991
đến tháng 10 năm 1995) đã có 82 trường hợp tử vong vì NMCT cấp.
- Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự tại Viện Tim Mạch Việt Nam, tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là:
+ Năm 1991: 2,0%.
+ Năm 1992: 2,74%.
+ Năm 1993: 2,53%.
Trong đó tỷ lệ tử vong là 24,7% [8].
- Theo Phạm Gia Khải và cộng sự tại viện Tim Mạch Việt Nam, tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là [9].
+ Năm 1994: 3,42%.
+ Năm 1995: 5,0%.
+ Năm 1996: 6,05%.
+ Năm 1999: 9,5%.
- Từ tháng 1 năm 1997 đến tháng 12 năm 2000, theo Nguyễn Thị Dung
và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng: 150 bệnh nhân được chẩn
đoán NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện chiếm 30% (45/150) [10].
- Từ tháng 2 năm 1999 đến tháng 4 năm 2000, tại Viện Tim Mạch Trung
ương 49 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và điều trị nội trú tại Viện,
trong đó tỷ lệ tử vong tại Viện chiếm 24,5% (12/49); tỷ lệ tử vong trong vòng
30 ngày sau khi vào viện là 28,6% (14/49) [11].
- Theo Đỗ Kim Bảng - Viện Tim Mạch Việt Nam, từ tháng 8 năm 2001
đến tháng 8 năm 2002 có 86 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và tỷ lệ tử
vong là 10,84% [12].


Hình 1.1. Giải phẫu ĐMV trái.
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo.
-

Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và

kích thước rất thay đổi nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc
và chia thành các nhánh nhỏ.
-

Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên có từ 1-3 nhánh chéo.

Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ : Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự
ưu năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu
cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể
xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC.
1.2.1.2. ĐMV phải: (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)


7

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐMLTS
và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ.


sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội
tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp
xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào
trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu
đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Chênh
lệch nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích.


9

Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ
yếu là ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng cung lượng vành. Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn
mạch, cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lực
mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV và
các chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…
1.3. Đại cương về hội chứng vành cấp.
1.3.1. Chẩn đoán hội chứng vành cấp [1],[16].
* Chẩn đoán ĐTNKÔĐ
a, Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân ĐTNKOĐ.
So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐNKOĐ thường có tuổi già hơn,
có tỷ lệ tiểu đường cao hơn, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu nhiều hơn.
b, Triệu chứng cơ năng.
* Đau ngực:
- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng chứ không phải một
điểm, đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận

nhất ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp động mạch
vành là để can thiệp động mạch vành nếu có thể. Các chỉ định khác là khi
bệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát đau ngực sau khi đã dùng thuốc điều
trị tối ưu, khi bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp tim, giảm chức năng thất
trái ….


11

* Nguyên nhân và chẩn đoán NMCT [16].
a. Định nghĩa:
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài [16].
b. Nguyên nhân:
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp
do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh các
nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV,
thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [17].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương. Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở
người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [18],[17].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở
ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [18].
Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng xơ
vữa lại bị nứt vì ra sao?. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vì của mảng
xơ vữa bao gồm : Đặc tính dễ vì (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiện
giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng,
các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu...



13

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM NMCT có ST

Tiểu cầu hoạt hoá

Tắc vi mạch N


14

Hình 1.3. Cơ chế bệnh sinh trong HCVC
c. Chẩn đoán NMCT:
- Chẩn đoán NMCT cấp dựa theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT:
Có tăng hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học (Nên sử dụng Tropoin
T) với ít nhất một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theo
tham chiếu và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
-

Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim.

-

Biến đổi ST-T mới xuất hiện (hoặc xem như mới).

-

Xuất hiện song Q bệnh lý trên ĐTĐ.

tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.
Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu quả
điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg
hàng ngày trừ khi có chống chỉ định, theo khuyến cáo mới nhất (ESC 2012,
ACC/AHA) sử dụng duy trì aspirin 81 mg duy trì liên tục sau đặt Stent [20].
- Nhóm thuốc ức chế tiểu cầu ức chế gắn thụ thể ADP [21]:
Các thuốc ức chế tiểu cầu ngăn cản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông
qua ADP, cụ thể là ức chế thụ thể P2Y12, theo khuyến cáo của ESC 2012,
ACCF/AHA 2013 bao gồm:
Plasugrel là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu nhanh và mạnh, theo
nghiên cứu TRITON – TIMI 38, Plasugrel làm giảm các biến cố tim mạch
chính (MACE) so với dùng Clopidogrel đối với những bệnh nhân NMCT cấp
ST chênh lên ở những bệnh nhân được can thiệp động mạch vành, liều nạp
60mg sau đấy duy trì 10mg, thuốc này chống chỉ định ở những bệnh nhân có
tiền sử đột quỵ não, tai biến mạch não thoáng qua, bệnh nhân trên 75 tuổi và
những bệnh nhân có cân nặng dưới 60kg.
Ticagretor cũng là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu thông qua ức chế thụ
thể P2Y12, có tác dụng chống ngưng tâp tiểu cầu nhanh và mạnh, theo nghiên
cứu PLATO, Ticagretor làm giảm các biến cố tim mạch chính so với
Clopidogrel, tuy nhiên không có sự khác biệt về biến cố chảy máu giữa hai
nhóm sử dụng Ticagretor và Clopidogrel, Tiagretor cũng có chống chỉ định
với những bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não, bệnh nhân có suy gan nặng
đến vừa, liều nạp 180 mg, sau đấy duy trì 90mg hàng ngày.


16

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine, ngăn ngừa hình thành
huyết khối sau khi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt
ngực không ổn định (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim

các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá
trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử
dụng kết hợp hoặc không kết hợp với thuốc ức chế GPIIb/IIIa ở những bệnh
nhân không được sử dụng Bivalirudin hoặc Enoxaparin. Khi dùng Heparin cần
phải theo dõi thời gian aPTT lớn hơn 1.5 đến 2 lần nhóm chứng.
- Heparin trọng lượng phân tử thấp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác
dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu
đông. Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so
với heparin thường. Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng
minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị
NMCT cấp.
Nghiên cứu ATOLL là nghiên cứu lớn, không ngẫu nhiên, đa trung tâm
giữa nhóm sử dụng Enoxaparin tiêm tĩnh mạch 0.5mg/kg sau đấy tiêm dưới
da so với dùng Heparin không phân đoạn ở những bệnh nhân NMCT cấp
được can thiệp ĐMV thì đầu, theo dõi ngắn và dài hạn không thấy có sự khác
biệt về tỉ lệ tử vong trong 30 ngày, các biến chứng của NMCT, các biến cố
chảy máu lớn (p=0,063), nhưng có sự khác biệt ở nhóm dùng Enoxaparin là
giảm được các biến cố tử vong thứ phát, tái NMCT hoặc tái cấu trúc mạch


18

cấp cứu.

ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC. Tuy nhiên
trong pha cấp hoặc pha ổn định, sử dụng Nitrat để kiểm soát triệu chứng đau
ngực [21].
* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
catecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh là
làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau ngực ổn
định có thiếu máu cơ tim thầm lặng. Chống chỉ định của nhóm thuốc chẹn bêta
giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ cao, hen phế
quản, suy tim hoặc sốc tim. Nếu không có chống chỉ định, tất cả bệnh nhân nguy
cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch, còn bệnh nhân
nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống.
Nghiên cứu COMMIT, sử dụng chẹn beta đường uống thấy có lợi điểm
về giảm các biến cố tử vong, suy tim, tái cấu trúc thất trái, tuy nhiên việc sử
dụng chẹn beta đường tĩnh mạch liều cao và sớm thấy tỉ lệ tử vong cao hơn.
Nghiên cứu COMMIT/CCS-2 kết hợp giữa Clopidogrel và Metoprolol
truyền tĩnh mạch ở bệnh nhân NMCT cấp, chỉ ra có hiệu quả cao, an toàn cho
bệnh nhân đặc biệt trong vài ngày đầu [20].
* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng và
tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu. Nhóm thuốc “statin” làm ổn
định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoái triển
bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac Intensive


20



làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng
thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng).
Nghiên cứu ISIS-4, nghiên cứu Captopril, giảm được các triệu chứng, tỉ
lệ tử vong trong 30 ngày đặc biệt trong tuần đầu, hiệu quả rõ trong nhóm
NMCT có EF < 40% [20].
* Các thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng Losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song Losartan không hơn hẳn Captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính.
Thử nghiệm VALAN so sánh giữa 3 nhóm dùng Valsartan 160mg,
Captopril 50mg và nhóm dùng cả hai thuốc Valsartan 80mg, Captopril 50mg,
thấy tỉ lệ tử vong giữa ba nhóm không khác biệt.
Nghiên cứu OPTIMAAL nghiên cứu đối đầu giữa Losartan 50mg và
Captopril 50mg, cho thấy tỉ lệ tử vong và các biến cố tim mạch ngang nhau.
Vì vậy, việc sử dụng thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II chỉ dùng thay
thể khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc ức chế men chuyển [20].
* Magesium.
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt
là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị
tái tưới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu
thấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho người có suy thận [3].
* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).
Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị




23

ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục đông.
- Chọn lọc với fibrin: Là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (tPAs) như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn
với fibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân
tử plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi
này hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và
plasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do
vậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể.
* Hạn chế của điều trị tiêu sợi huyết.
Mặc dù điều trị tiêu sợi huyết có hiệu quả nhưng đáng tiếc là không đến
một phần ba lượng bệnh nhân phù hợp với chỉ định dùng thuốc. Sau khi đã
truyền thuốc < 50% các động mạch thủ phạm được mở thông có dòng chảy
đạt mức TIMI-3, chưa kể tới việc hơn một phần ba các động mạch trong số đó
vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại. Nguyên nhân là các thuốc tiêu sợi huyết
hiện nay chủ yếu có tác dụng hoà tan lưới fibrin của huyết khối mà không làm
thay đổi lâi giàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá trình ngưng
tập tiểu cầu cũng như không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hoá tiểu cầu
mạnh nhất [24], [25], [26].
1.3.2.3. Can thiệp động mạch vành qua da
Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để
khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được
công nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Can thiệp ĐMV thì
đầu đã mở ra như một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn so với
thuốc tiêu sợi huyết. Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp [24]:


24


sau 6 tháng tương ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tương ứng là
5,8% so với 3,1% (không có ý nghĩa thống kê). Đặt Stent làm giảm đáng kể
tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6% so với
21%) trong khi tỷ lệ NMCT (2,2%) và đột quỵ (0,2%) tương đương ở hai
nhóm [27].
Thử nghiệm CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation
to Lower Late Angioplasty Complications) so sánh 2082 bệnh nhân được
nong bằng bóng hoặc đặt Stent đơn thuần hoặc kết hợp với abciximab cho
thấy: Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến cố tim mạch chính (MACE)
vì hạ thấp được tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm mà không ảnh hưởng đến
tỷ lệ nhồi máu lại hoặc tỷ lệ tử vong [28].
1.3.2.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp
chính điều trị bệnh ĐMV. Phẫu thuật này ngày nay hầu như đã bị thế chỗ bởi
điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì
đầu [29].
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉ
định cho những bệnh nhân:
+ Tổn thương thân chung ĐMV trái >50%
+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV
+ Bệnh van tim phối hợp
+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)
+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da.
1.4. Biến chứng xuất huyết sau can thiệp