BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN DUY MẠNH

NGHIÊN CỨU NGUYÊN NHÂN, ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở TRẺ
MẮC LOẠN SẢN PHẾ QUẢN PHỔI TẠI KHOA ĐIỀU TRỊ
TÍCH CỰC BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN DUY MẠNH
NGHIÊN CỨU NGUYÊN NHÂN, ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở TRẺ
MẮC LOẠN SẢN PHẾ QUẢN PHỔI TẠI KHOA ĐIỀU TRỊ
TÍCH CỰC BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số: 8720106

Trước đây, LSPQP thường gặp ở các nước phát triển, những nước có sự
phát triển trong lĩnh vực hồi sức và chăm sóc sơ sinh. Tỷ lệ mắc LSPQP được
báo cáo lên tới 77% ở trẻ sơ sinh có tuổi thai dưới 32 tuần với cân nặng sơ
sinh dưới 1000g, tỉ lệ này thay đổi theo từng nghiên cứu khác nhau. [2],[ 3],[
4] Đây thực sự là một gánh nặng cho hệ thống chăm sóc y tế và cho toàn xã
hội. Tại Việt Nam gần đây nhờ các đầu tư về con người, phương tiện, trang
thiết bị và thuốc điều trị như máy thở, surfactant… đã có những thành công
nhất định trong việc chăm sóc cà cứu sống các trẻ sinh non tháng, nhẹ cân. Do
đó các trường hợp LSPQP đã xuất hiện với số lượng ngày càng tăng.
Trẻ mắc LSPQP thường có thời gian nằm viện kéo dài, cần phải được
chăm sóc, theo dõi kĩ lưỡng sau khi xuất viện, nhất là để phòng chống các
bệnh nhiễm trùng vì nhóm trẻ này có nguy cơ cao tái nhập viện nói chung và
khoa PICU nói riêng trong 2 năm đầu đời. [5] Hiểu biết rõ các đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh hiện nay chắc chắn sẽ góp phần quan
trọng tiên lượng kết quả điều trị, làm giảm biến chứng, chi phí nằm viện cũng


6

như cải thiện sức khỏe cho trẻ bệnh. [6] Tuy nhiên ở nước ta hiện nay vẫn còn
hạn chế trong nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng kết quả điều trị cho trẻ mắc
LSPQP nhập khoa PICU, do đó chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và
nhận xét kết quả điều trị ở trẻ mắc loạn sản phế quản phổi tại khoa Điều
trị tích cực Bệnh viện Nhi Trung ương”
Với 2 mục tiêu:
1.

Nghiên cứu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của
trẻ mắc loạn sản phế quản phổi nhập khoa PICU.

hạt glycogen phân tán, còn các bào quan khác thì nghèo nàn.
1.1.1.2. Tạo mô
Giai đoạn tạo mô tương ứng với thời kì ống và thời kì nang của quá
trình phát triển phổi theo quan niệm của các tác giả cổ điển.
Thời kì ống bắt đầu từ cuối tháng thứ 2 và kết thúc vào tháng thứ 6 của
đời sống trong bụng mẹ. Các phế quản phân nhánh theo kiểu chia đôi. Sự


8

phân nhánh dừng lại ở cuối tháng thứ 6. Lúc đó phế quản đã phân nhánh 12
lần. Đống thời phổi tiếp tục di cư về phía đuôi phôi.
Thời kì nang kéo dài từ cuối tháng thứ 6 đến khi trẻ ra đời. Trong thời
kì này các tiểu phế quản tiếp tục phát triển và các phế nang biệt hóa. Ngoài ra,
sau khi trẻ ra đời, sự phát triển cây phế quản và sự tạo ra các phế nang vẫn
tiếp tục.
1.1.1.3. Những biến đổi của phổi sau khi trẻ ra đời
Sau khi trẻ ra đời phổi có vài biến đổi đáng chú ý là:
- Sự tiếp tục phân nhánh của cây phế quản. Sau khi trẻ ra đời, cây phế
quản tiếp tục phân chia thêm 6 lần nước để có có hình dáng vĩnh viễn.
- Phế quản hóa các phế nang. Các phế nang biến thành ống phế nang rối
những ống này biến thành phế quản tận.
- Sự tạo thành phế quản mới xảy ra tích cực cho đến khi trẻ 10 tuổi, có
thể do sự phát triển của các mầm phế quản mới được tạo ra, hoặc có thể do
ngăn các phế nang có sẵn.
- Sự nở to các phế nang. Sau khi đẻ, phế nang giãn nở to ra. Đường kính
phế nang ở trẻ mới sinh khoảng 60 micromet, ở trẻ em là 100 micromet, ở
người lớn trưởng thành là 300 micromet.
- Tăng trọng lượng tuyệt đối của phổi. Sự tăng trọng tuyệt đối của phổi
chủ yếu là do tăng trọng lượng máu lưu thông trong hệ thống mạch của phổi

Định nghĩa: Theo tài liệu chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức

khỏe sinh sản của Bộ Y tế ban hành năm 2009: đẻ non là cuộc đẻ diễn ra từ
tuần 22 đến hết tuần 37.
Đánh giá sơ sinh non tháng: dựa vào các đặc điểm hình thái học, sự
trưởng thành của các cơ quan, tổ chức trong cơ thể người ta có thể đánh giá
được sơ sinh non tháng.
Có nhiều cách để tính tuổi thai. Có thể dựa vào ngày đầu tiên của kinh
cuối cùng bà mẹ hoặc siêu âm thai trong khoảng 10 – 12 tuần tuổi, thông qua
số đo vòng đầu, vòng ngực, chiều dài xương đùi, chỉ số đầu = đường kính
lưỡng đỉnh/đường kính trán đỉnh. Ngoài ra có thể đánh giá mức độ trưởng
thành theo thang điểm Ballard mới sau khi trẻ ra đời.


10

•

Đặc điểm sinh lý hô hấp ở trẻ đẻ non
Tất cả các trẻ đẻ non ít nhiều đều có biểu hiện thiếu sót về sự trưởng

thành của các cơ quan trong cơ thể, trong đó hệ hô hấp có một vai trò quan
trọng và biểu hiện ngay sau sinh.
Trẻ đẻ non thường khóc chậm sau đẻ, thở không đều, kiểu Cheyne –
Stock, thời gian ngừng thở dài (7 – 20 giây), rối loạn nhịp thở có thể tới 2 – 3
tuần sau đẻ hoặc lâu hơn tùy theo tuổi thai.
Những rối loạn trên do trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh nên sau khi
cắt rốn gây thiếu oxy máu và tăng CO2 làm ức chế quá trình hô hấp.
Khác với trẻ đủ tháng, phổi của trẻ đẻ non có các tế bào phế nang hình
trụ, tổ chức liên kết phát triển, tổ chức đàn hồi ít do đó làm phế nang khó giãn

oxy và tăng CO2 máu, chụp x – quang phổi thấy gia tăng mật độ vùng phổi
xơ hóa. Giải phẫu bệnh nhu mô phổi cho thầy viêm hoại tử phế quản, thay đổi
mạch máu phù hợp với tăng áp lực động mạch phổi, thâm nhập tế bào viêm,
xẹp phổi và xơ hóa phổi. Bệnh này được gọi là LSPQP để thấy rằng tổn
thương cả đường dẫn khí và nhu mô phổi.
Như đã mô tả ở trên, LSPQP cổ điển được định nghĩa là một bệnh phổi
mạn tính ở trẻ đẻ non bị suy hô hấp sau sinh, phải thở oxy hoặc thở máy ở 28
ngày sau sinh hoặc ở 36 tuần tuổi thai hiệu chỉnh. Có 4 giai đoạn được phân
loại dựa trên thay đổi hình ảnh x – quang và các thay đổi bệnh lý liên quan.
Giai đoạn I và II mô tả tình trạng cấp tính và bán cấp tính của hội chứng suy
hô hấp. Giai đoạn III và IV liên quan đến bệnh phổi mạn tính.
Giai đoạn I (2 – 3 ngày) là giai đoạn cấp RDS cấp tính. Những hình ảnh
X – quang tương tự RDS nặng, không thể phân biệt được.
Giai đoạn II (4 – 10 ngày) là giai đoạn tái tạo. X – quang cho thấy đám
mờ gần như toàn bộ phổi làm khó xác định ranh giới tim và phổi. Mô bệnh
học ở những trẻ tử vong cho thấy có sự hoại tử và sửa chữa các biểu mô phế
nang tổn thương.
Giai đoạn III (10 – 20 ngày) là một giai đoạn chuyển tiếp của bệnh phổi
mạn tính. Trong giai đoạn này các tế bào biểu mô phế nang tiếp tục tổn
thương cùng với quá trình tái tạo hình thành các vùng quá sản và dị sản giống.


12

Giai đoạn IV (> 4 tuần) là thời kì bệnh mạn tính. Trẻ tím nếu như
không được thở oxy hoặc khi quấy khóc, ran ẩm lan tỏa hai trường phổi hoặc
ở đáy phổi, x – quang thấy phổi xơ hóa đáng kể và phù nề lan tỏa kẽ phổi.
Định nghĩa của Northway ít liên quan trong thực tế hiện nay, kể từ khi
chăm sóc và điều trị RDS được cải thiện, tỉ lệ sống của trẻ đẻ non có tuổi thai
thấp tăng lên rất nhiều. Những trẻ này thường được điều trị corticoid trước

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán LSPQP theo NICHD
Tuổi thai
Thời điểm đánh gia

Nhu cầu oxy
Nhẹ

Trung bình

Nặng

Tiêu chuẩn chẩn đoán
< 32 tuần
≥ 32 tuần
36 tuần tuổi hoặc khi Trong khoảng từ > 28 ngày
xuất viện
những < 56 ngày sau sinh
hoặc khi được xuất viện
> 21% trong ít nhất 28 ngày
Phân loại mức độ bệnh
Thở khí phòng ở thời Thở khí phòng tới 56 ngày
điểm 36 tuần hiệu sau sinh hoặc khi xuất viện
chỉnh hoặc khi xuất
viện
Thở oxy < 30% ở thời Thở oxy < 30% ở thời điểm
điểm 36 tuần thai hiệu 56 ngày sau sinh hoặc khi
chỉnh hoặc khi xuất xuất viện
viện
Thở oxy ≥ 30% và/hoặc Thở oxy ≥ 30% và/hoặc cần
cần thông khí áp lực thông khí áp lực dương ở

1.2.2. Dịch tễ học bệnh LSPQP
Tỷ lệ mắc LSPQP là khác nhau giữa các tổ chức nghiên cứu về bệnh,
nó phản ánh các yếu tố nguy cơ của trẻ sơ sinh, chăm sóc lâm sàng và sự khác
biệt trong định nghĩa lâm sàng của LSPQP [13],[ 14]
Trẻ nhỏ có cân nặng lúc sinh < 1250 gram có 97% khả năng mắc
LSPQP. [15]
Tỉ lệ mắc LSPQP tăng nếu tuổi thai càng nhỏ, điều này đã được chứng
minh trong một báo cáo của mạng lưới nghiên cứu trẻ sơ sinh của NICHD.
Trong nghiên cứu đa trung tâm này có 9575 trẻ nhỏ sinh trong khoảng thời
gian từ năm 2003 đến năm 2007 tới tuổi thai trong khoảng từ 22 đến 28 tuần
và cân nặng lúc sinh từ 401 gram đến 1500 gram. Trong nhóm bệnh nhân này,
tỉ lệ mắc LSPQP theo định nghĩa cổ điển phân bố theo tuổi thai lần lượt là:
•

22 tuần: 85%

•

23 tuần: 73%

•

24 tuần: 69%


15

•

25 tuần: 55%

số trẻ ≤ 1500 gram là 5 %. [18]
1.2.3. Cơ chế bệnh học
Gần đây, với sự tiến bộ trong chăm sóc sơ sinh, những trẻ sơ sinh cực
non tháng thường được sử dụng corticoid trước sinh và sử dụng surfactant sau
sinh, làm giảm mức độ suy hô hấp và đòi hỏi hỗ trợ hô hấp với thời gian ngắn
hơn so với những trẻ LSPQP trước đây. Ở trẻ sơ sinh cực non tháng bị LSPQP


16

này được gọi là LSPQP “mới”, với bệnh lý đặc trưng là sự gián đoạn phát
triển của phổi, giảm phân thùy và thiểu sản phế nang dẫn đến phế nang ít hơn,
lớn hơn cùng với việc giảm diện tích bề mặt trao đổi khí. Ngoài ra còn có mất
điều chỉnh phát triển mạch máu phổi (ví dụ: bất thường phân phối các phế
nang – mao mạch và dày lên của các lớp cơ các tiểu động mạch phổi mà kết
quả là làm tăng kháng trở mạch phổi). So với LSPQP “cũ”, tổn thương đường
hô hấp và viêm ít nổi bật. [19] [1]
Những phát hiện trái ngược với LSPQP “cũ” được thấy ở trẻ sơ sinh
trước khi có liệu pháp thay thế surfactant trước những năm 1980. Những phát
hiện bệnh lí nỏi bật trong LSPQP “cũ” là tổn thương biểu mô đường hô hấp,
viêm và xơ hóa nhu mô do thở máy và độc tính của oxy. Thay đổi tương tự có
thể được tìm thấy trong các chất hoạt động bề mặt ở trẻ sơ sinh được điều trị
và phát triển LSPQP nặng. Ở những trẻ này bị tổn thương nặng và xơ hóa lan
tỏa, phì đại cơ trơn phế quản, phù kẽ và xen kẽ những vùng giãn phế nang là
những vùng xẹp phổi, có thể giảm số lượng đặc trưng của phế nang và mao
mạch (giống như trong LSPQP “mới”). Tổn thương phổi cũng được kết hợp
với tăng đàn hồi và dày lên của các tổ chức kẽ. Trong một nghiên cứu khám
nghiệm tử thi, số lượng mô đàn hồi, dộ dày của vạch ngăn, đường kính phế
nang và ống dẫn khí tăng lên cùng với mức độ nghiêm trọng của LSPQP. [20]
1.2.4. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

ngực mỏng, hô hấp chưa đầy đủ và hệ thống enzym chống oxy hóa kém phát
triển. Hầu hết những trẻ này cần thở oxy và thông khí hỗ trợ sau khi sinh để
trao đổi khí một cách đầy đủ. Cấu trúc và chức năng phổi non làm tăng nguy
cơ tổn thương phổi, phá vỡ cách vi mạch phổi và làm gián đoạn sự phát triển
bình thường của phổi. Phổi dễ bị tổn thương nhất trong giai đoạn từ 23 – 32
tuần thai. Trẻ sinh ra ở 23 – 28 tuần tuổi thai mới bắt đầu hình thành các mạch
máu xa của phổi, song song với sự phát triển của các mạng lưới mao mạch
phế nang. Sự phát triển của các phế nang bị trì hoãn bởi tình trạng thiếu oxy,
tình trạng viêm, sử dụng corticoid và thiếu dinh dưỡng. Còn ống động mạch
(PDA) gặp trong hầu hết trẻ sơ sinh có cân nặng rất thấp, PDA shunt T – P


18

làm tăng lưu lượng máu lên phổi và có thể dẫn đến phù phổi, tạo ra một nhu
cầu hỗ trợ máy thở lớn hơn với thời gian kéo dài hơn.
1.2.4.3. Thở máy [26],[ 27],[ 28],[ 29],[ 30]
Tổn thương phổi do thở máy là do sự quá tải về thể tích khí thở vào
hoặc do sự thở máy áp lực cao. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng, thở máy tích
cực đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của LSPQP. Tổn thương
đường hô hấp có thẻ xảy ra sớm trong quá trình điều trị và có thể biểu hiện
bằng sự tăng sức cản đường thở. Trong một nghiên cứu về thở máy ở trẻ đẻ
non trong 5 ngày đầu sau sinh, cho thấy sức cản đường thở tăng hơn so với
những trẻ không phải thở máy.
Sự khác biệt trong việc sử dụng và quản lý thở máy, có thể giải thích
được sự khác biệt về tỉ lệ LSPQP giữa các bệnh viện. Điều này đã được chứng
minh trong một nghiên cứu với 452 trẻ sơ sinh cân nặng khi sinh rất thấp ở 2
trung tâm (bệnh viện ở Boston và New York) từ năm 1991 – 1993 cho thấy tỉ
lệ LSPQP ở Boston phổ biến hơn ở New York (22% so với 4%). Viện điều trị
RDS ban đầu ở Boston bao gồm thở máy (75% so với 29%) và sử dụng

bệnh với 119 trẻ có cân nặng khi sinh cực thâp có hoặc không có hội chứng suy
hô hấp ban đầu, nguy cơ phát triển LSPQP cao hơn đáng kể với trường hợp
mắc cả nhiễm khuẩn huyết và PDA (OR = 48,3) so với chỉ có PDA đơn thuần
(OR = 6,2) hoặc với nhiễm khuẩn huyết đơn thuần ( OR = 4,4 ).
1.2.4.6. Thiếu hụt surfactant [37]
Sự hồi phục chậm hoặc thiếu hụt surfactant sau sinh có thể đóng vai trò
quan trọng trong bệnh sinh của LSPQP. Trong một nghiên cứu trên 68 trẻ đẻ
non phụ thuộc vào máy thở (tuổi thai 23 – 30 tuần), 75% trẻ có nồng độ
surfactant thấp. Trong những mẫu này, protein hoạt động mề mặt A, B, C
tương ứng giảm 50, 80 và 72%.
1.2.4.7. Di truyền học [38],[ 39],[ 40],[ 41]


20

Khuynh hướng di truyền có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh.
Điều này đã được chứng minh trong nghiên cứu cặp song sinh đẻ non dưới 30
tuần. Tuy nhiên, nghiên cứu sâu hơn được yêu cầu để xác định có hoặc không
có yếu tố di truyền và nếu có thì yếu tố di truyền cơ bản là gì.
1.2.4.8. Dinh dưỡng, vitamin A
Không đủ dinh dưỡng có thể khuếch đại các tổn thương phổi do thở
máy đọc tính của oxy và cản trở sự sửa chữa và phục hồi phổi. Vitamin C dọn
sạch các gốc tự do. Vitamin A rất quan trọng trong việc điều chỉnh sự phát
triển phổi sớm và hình thành phế nang. Thiếu vitamin A có thể thúc đẩy bệnh
LSPQP do làm giảm sửa chữa phổi, tăng mất lông và giảm sản vảy tế bào,
tăng nhạy cảm với nhiễm trùng và giảm số lượng phế nang.
1.2.5. Triệu chứng lâm sàng [11],[ 42],[ 43]
Như đa trình bày ở trên, LSPQP thường xảy ra ở những trẻ cực non
tháng, có cân nặng sơ sinh thấp và có sự giảm cân rõ rệt trong 10 ngày đầu
đời. Nhu cầu hỗ trợ oxy hoặc thở máy tăng dần lên trong 2 tuần đầu đời. Từ

Do sự bất tương xứng trong thông khí và tưới máu phổi, tăng khoảng
chết giải phẫu, vì vậy khí máu ở những bệnh nhân LSPQP có thể thấy tình
trạng nhiễm toan, tăng CO2 và giảm O2.
1.2.6.2. X - quang phổi
Là xét nghiệm quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh LSPQP.
Có 4 giai đoạn thay đổi trên x – quang phổi ở LSPQP “cũ” được
Northway mô tả như sau:
Giai đoạn 1 ( 1 – 3 ngày ): sự xuất hiện bệnh lí của bệnh giống hệt bệnh
màng trong, có thể gặp cả biến chứng của bệnh màng trong như: tràn khí
màng phổi, khí phế thũng…
Giai đoạn 2 ( 4 – 10 ngày ): tổn thương phổi kéo dài đến phế quản tận
cùng, tổn thương phổi kẽ dạng mờ, tổn thương lan tỏa. Trong giai đoạn này có
sự tắc nghẽ phế quản các phế quản hoại tử, xơ hóa và loạn sản biểu mô dạng
vảy gây ra viêm tiểu phế quản tắc nghẽn. Hình ảnh màng trong có thể kéo dài
đến giai đoạn này. Có thể thấy ứ khí của phế nang.
Giai đoạn 3 ( 11 – 20 ngày ): đặc trưng bởi sự xuất hiện các bóng khí,
các khu vực dày đặc không đều, vùng mờ đậm.
Giai đoạn 4 ( > 1 tháng ): hình ảnh phổi giãn, các bóng khí to hơn, ứ
khí ở thùy đáy hơn là thùy đỉnh. Hình ảnh phổi giãn quá mức thấy trong các
trường hợp nặng.
Đến ngày thứ 3, thay đổi trên x – quang có thể xem như phù phổi. Đến
1 tuần, có thể thấy hình ảnh phù kẽ, dải vách, mất đường viền rõ nét của mạch
phổi. Những đám mờ đục có thể do ứ bạch huyết hoặc xẹp phổi. Bóng tim to
có thể thấy do PDA hoặc quá tải dịch. Tuần thứ 3, xơ hóa và/hoặc xẹp phổi có
thể thấy ở thùy trên.
Trong LSPQP “mới”, hình ảnh x – quang có thể thấy phổi mờ sương,
phản ánh tình trạng giảm thể tích phổi hoặc tăng ứ đọng dịch ở phổi. Đôi khi


22

có thể duy trì mức PaCO2 cho phép với những thông số máy thở tối thiểu mà


23

không tăng công hô hấp có thể được chuyển sang thở CPAP và sau đó là hỗ
trợ oxy đơn độc.
Hút nội khí quản trong quá trình thở máy ở những bệnh nhân này cũng cần
được hạn chế tối thiểu. Trong quá trình hút, ống hút không nên vượt quá đầu xa
của ống nội khí quản để tránh làm tổn thương thêm niêm mạc đường thở.


Thở máy kéo dài và mở khí quản [45],[ 46]
Ngoài việc bị chấn thương phổi liên tục thì thở máy kéo dài còn dẫn đến

hẹp dưới thanh môn và tổn thương thanh quản, nhất là những trẻ phải đặt nội
khí quản nhiều lần. Thời gian phù hợp để mở khí quản ở trẻ thở máy kéo dài
chưa được biết rõ. Tuy nhiên việc mở khí quản được xem xét khi trẻ thở máy
được 48 – 52 ngày và dự kiến sẽ tiếp tục có nhu cầu thở máy.


Thở O2 [47],[ 48],[ 49]
Bổ sung O2 là cần thiết để đảm bảo cung cấp đầy đủ O2 cho mô tránh tình

trạng thiếu O2 phế nang mà hậu quả là làm tăng sức kháng trở mạch phổi. Thiếu
O2 máu cũng có thế làm tăng sức cản đường hô hấp ở trẻ sơ sinh LSPQP.
Tuy nhiên sự gia tăng nồng độ O2 trong khí thở vào, mặc dù sự thay đổi rất
nhỏ cũng có tác động tiêu cực đến quá trình bệnh, chẳng hạn như tăng nguy cơ
bệnh võng mạc ở trẻ đẻ non hoặc làm nặng thêm rối loạn chức năng phổi.
Do đó, việc thở O2 ở những trẻ LSPQP là một khó khăn và thách thức vì


Vitamin C: chống lại các chất oxy hóa

•

Vitamin E: ổn định màng tế bào và chống lại hiện tượng oxy hóa.

1.2.7.3. Hạn chế dịch [50],[ 51],[ 52]
Dựa vào các kinh nghiệm lâm sàng, ở những bệnh nhân LSPQP cần
được hạn chế dịch vào để tránh phù phổi và để nâng cao chức năng phổi. Mặc
dù các thử nghiệm lâm sàng so sánh vẫn còn hạn chế, nhưng những bệnh
nhân được hạn chế dịch vào có xu hướng có kết quả điều trị tốt hơn, giảm
nguy cơ mắc LSPQP cũng như giảm tỉ lệ tử vong. Đa số trẻ được hạn chế dịch
ở mức 140 đến 150 ml/kg/ngày. Ở những trẻ có tình trạng nặng, dịch vào cần
được hạn chế ở mức 110 đến 120 ml/kg/ngày.
1.2.7.4. Sử dụng thuốc


Lợi tiểu [53],[ 54],[ 55]


25

Mặc dù thuốc lợi tiểu được chứng minh làm cải thiện hoạt động của phổi
nhưng có rất ít bằng chứng cho thấy việc sử dụng kéo dài thuốc lợi tiểu cải
thiện kết quả lâu dài của trẻ mắc LSPQP.
Furosemid là thuốc lợi tiểu có tác dụng ức chế tái hấp thu natri và clo ở
quai Henle, ngoài ra còn có tác dụng trực tiếp tái hấp thu dịch ở phổi, do đó
cải thiện chức năng phổi. Thời gian bán thải của thuốc khoảng 8 giờ ở trẻ sơ
sinh đủ tháng những có thể kéo dài đến 24 giờ ở trẻ sơ sinh non tháng. Sử