B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI
---------***---------

PHM QUANG THI

ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và KếT
QUả
ĐIềU TRị VIÊM TụY CấP TạI BệNH VIệN HữU
NGHị VIệT ĐứC
GIAI ĐOạN 2015 - 2019

CNG LUN VN THC S Y HC


HÀ NỘI – 2019


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI
---------***---------

PHM QUANG THI

ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và KếT

: Cắt lớp vi tính

VTC

: Viêm tụy cấp

VTCHT : Viêm tụy cấp hoại tử
VK

: Vi khuẩn

DIC

: Hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Giải phẫu tụy..........................................................................................3
1.1.1. Đại thể.............................................................................................3
1.1.2. Vi thể...............................................................................................4
1.1.3. Tương quan giải phẫu mật tụy.........................................................6
1.2. Sinh lý tụy..............................................................................................6
1.2.1. Tụy ngoại tiết..................................................................................6
1.2.2. Tụy nội tiết......................................................................................8
1.3. Bệnh học...............................................................................................11
1.3.1. Định nghĩa.....................................................................................11
1.3.2. Nguyên nhân..................................................................................11
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh...........................................................................12

3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu...........................................................37
3.2. Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng.....................................................38
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................47
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh viêm tụy cấp tại BV Hữu nghị
Việt Đức từ năm 2015 – 2019.............................................................47
4.2. Kết quả điều trị bệnh viêm tụy cấp tại BV Hữu nghị Việt Đức từ năm
2015 – 2019.........................................................................................47
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................48
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................48


TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng theo tuổi............................................................37
Bảng 3.2. Phân bố đối tượng theo giới............................................................37
Bảng 3.3. Phân bố theo nghề nghiệp...............................................................37
Bảng 3.4. Nguyên nhân thuận lợi....................................................................38
Bảng 3.5. Triệu chứng toàn thân của bệnh nhân khi nhập viện......................38
Bảng 3.6. Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân khi nhập viện.........................38
Bảng 3.7. Triệu chứng thực thể của bệnh nhân khi nhập viện........................39
Bảng 3.8. Kết quả amylase máu và amylase niệu của bệnh nhân...................39
Bảng 3.9. Số lượng Bạch cầu của bệnh nhân..................................................39
Bảng 3.10. Xét nghiệm urê máu của bệnh nhân..............................................40
Bảng 3.11. Xét nghiệm Glucose máu của bệnh nhân......................................40
Bảng 3.12 Xét nghiệm Calci máu của bệnh nhân...........................................40
Bảng 3.13. Xét nghiệm men GOT của bệnh nhân...........................................40
Bảng 3.14. Kết quả siêu âm của bệnh nhân.....................................................41
Bảng 3.15. Kết quả CLVT của bệnh nhân.......................................................41

viêm tụy cấp mức độ nặng. Sự hoại tử tế bào tuyến tụy giải phóng các men
tụy được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tượng tự tiêu hủy tổ chức
và các cơ quan lân cận [16][12]. Bệnh diễn biến phức tạp với tỷ lệ mắc
cao,theo ước tính của tổ chức Y tế thế giới, tần suất mắc viêm tụy cấp
khoảng 25-50 trường hợp/1000 dân theo thống kê hàng năm[25], ở châu Âu
tần suất này là 22/100.000 dân[26], ở Mỹ hàng năm có 250.000 bệnh nhân
nhập viện vì viêm tụy cấp. Ở Việt Nam bệnh cũng đang có xu hướng tăng
lên. Từ năm 1990 – 1995 có 375 trường hợp viêm tụy cấp điều trị taị khoa
Nội – Tiêu hóa Gan – mật của BV Trung ương Huế[4]. Tại BV Hữu Nghị
Việt Đức Hà Nội trong 3 năm 1991 – 1993 có 288 trường hợp VTC[11], từ
năm 1999 – 2003 có 90 trường hợp VTCHT phải phẫu thuật. Còn theo thống
kê sơ bộ tại khoa Tiêu hóa – BV Bạch Mai Hà Nội từ năm 2001 – 2002 đã có
292 trường hợp viêm tụy cấp, chiếm 7,3% tổng bệnh nhân điều trị nội trú tại
khoa[7].
Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học
(siêu âm, CT, chụp cộng hưởng từ, máy xét nghiệm sinh hóa, huyết học…)
đã giúp cho việc chẩn đoán bệnh VTC được dễ dàng hơn, đánh giá mức độ
nặng của bệnh tốt hơn, và biết rõ nguyên nhân gây ra bệnh để phục vụ cho
công tác tiên lượng và điều trị được tốt hơn. Chẩn đoán dựa theo sinh hóa
amylase, lipase cao gấp hơn 3 lần tỉ lệ đúng 95%[23]. Nhưng bệnh cảnh của
viêm tụy cấp vô cùng đa dạng, dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh khác như


2

viêm dạ dày cấp, nhồi máu cơ tim, viêm ruột thừa,... Các nghiên cứu về tỉ lệ
chẩn đoán đúng, tỉ lệ chẩn đoán nhầm của viêm tụy cấp còn chưa nhiều.
Đồng thời với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học,
sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã rõ ràng tụy bị tổn thương do
nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các cytokines như IL-1, TNF-α, IL-6,

Đánh giá kết quả điều trị viêm tụy cấp tại Bệnh viện hữu nghị Việt
Đức giai đoạn 2015 – 2019.


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu tụy
1.1.1. Đại thể
Tụy là một tạng nhỏ, thuộc bộ máy tiêu hóa, nằm sau phúc mạc hình chữ
S, dài giống như chiếc búa dẹt, với 2 mặt cong lõm, lõm ra sau ôm lấy cột
sống, lõm ra trước ôm lấy mặt sau dạ dày. Có hai mặt trước và sau và 2 bờ:
trên và dưới, đi từ đoạn 2 tá tràng tới rốn lách. Tổ chức tụy màu trắng ngà,
nặng 70-80 gam, dài 15-20 cm được chia làm 4 phần: đầu, cổ, thân, đuôi tụy.
- Đầu tụy: dẹt theo hướng trước- sau, nằm trong vòng cung của tá tràng;
các bờ của đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh. Phần dưới- trái
của đầu có một mỏm gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái ở sau các
mạch mạc treo tràng trên. Đầu cùng với phần cố định của tá tràng tạo thành
một khối có những liên quan chung. Mặt sau của đầu tụy liên quan với tĩnh
mạch chủ dưới, phần tận cùng của các tĩnh mạch thận; mỏm móc nằm trước
động mạch chủ; ống mật chủ tạo thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy hoặc đi
trong mô tụy. Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô liên kết,
sau đó trở thành chỗ bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới chỗ dính
được phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng ngang và
tiếp xúc với hỗng tràng.
- Cổ tụy: chỗ tiếp nối đầu tụy- thân tụy. Vùng này ở ngang mức khuyết
tụy, dài khoảng 2 cm gọi là cổ tụy. Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho động
mạch vị- tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treo
tràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa.

tâm nang tuyến
- Ống trung gian: nhỏ, ngắn, thành được lợp bởi biểu mô hình khối
vuông. Một ống trung gian tiếp xúc với một hay nhiều nang tuyến. Tế bào
trung tâm nang tuyến chính là những tế bào lợp thành ống trung gian.
- Ống bài xuất trong tiểu thùy: nối tiếp với ống trung gian. Lớp biểu mô
lợp thành ống có tính chất chế tiết rõ rệt.
- Ống gian tiểu thùy: lòng rộng, thành lợp bởi biểu mô vuông hay trụ.
Chung quanh là màng đáy, phía ngoài là mô liên kết tạo thành vỏ xơ dày.
- Ống bài xuất lớn và những ống cái: lòng ống rộng, thành lợp bởi biểu
mô trụ đơn, giống biểu mô ruột non(có tế bào mâm khía và tế bào hình đài).
Chung quanh biểu mô có màng đáy bao bọc. Ngoài màng đáy có vỏ xơ chun,
trong đó có những sợi cơ trơn hướng vòng[3].
1.1.2.2. Tụy nội tiết
Mỗi tiểu đảo tụy là một khối nhỏ(đường kính từ 100-300 µm), được tạo
thành bởi lưới tế bào xen kẽ với lưới mao mạch kiểu xoang. Ở đuôi tụy có
nhiều tiểu đảo hơn đầu và thân tụy[3]. Trong dây tế bào có bốn loại tế bào có
chứa hạt trong bào tương.
- Tế bào A nằm ở vùng ngoại vi của tiểu đảo, tiết glucagon có tác dụng
làm tăng đường huyết.


7

- Tế bào B nằm ở vùng trung tâm tiết ra insulin có tác dụng điều hòa
đường huyết.
- Tế bào D, có ít, thường nằm ở vùng ngoại vi của tiêu đảo, tiết ra
somatostatin có tác dụng kìm hãm tế bào B tiết insulin và tế bào A tiết glucagon.
- Tế bào PP: có rất ít trong tiểu đảo, tiết ra pancreatic polypeptid có tác
dụng kìm hãm sự chế tiết của tụy ngoại tiết.
1.1.3. Tương quan giải phẫu mật tụy


8

cholesterol esterase), (4) Enzym tiêu hóa acid nucleic(ribonuclease,
desoxyribonuclease).
Hầu hết các enzym của dịch tụy(trừ amylase và lipase) được bài tiết dưới
dang tiền enzym không hoạt động và được bọc trong các hạt zymogen. Các
hạt zymogen sẽ chuyển thành enzym hoạt động ngay khi chúng tiếp xúc với
enzym enterokinase khu trú ở diềm bản chải của tế bào ruột . Enterokinase
chuyển trypsinogen thành trypsin, rồi trypsin sẽ hoạt hóa các zymogen, cụ thể
là chuyển chymotripsinogen thành chimotrypsin, chuyển procacboxipeptidase
thành cacboxipeptidase và proelasterase thành elasterase. Như vậy, tripsin
đóng vai trò trung tâm hoạt động của các enzym khác.
- Các enzym tiêu hóa lipid là các hoạt chất tan trong nước. Chúng chỉ có
thể tấn công các hạt mỡ trên bề mặt của chúng. Vì vật bước đầu tiên của tiêu
hóa mỡ là mỡ phải được nhũ tương hóa. Quá trình nhũ tương hóa mỡ làm
cho bề mặt tiếp xúc giữa mỡ và enzym tăng lên khoảng 1000 lần.
- Dưới tác dụng của phospholipase A2, lecithin được thủy phân thành
lysolecithin. Lysolecithin gây tổn thương tế bào, phá vỡ mô tụy và gây hoại tử
các mô mỡ xung quanh nếu enzym phospholipase A2 được hoạt hóa trong tụy.
1.2.1.2. Dung dịch bicarbonat kiềm:các tế bào biểu mô của ống tuyến tụy bài
tiết một lượng lớn dung dịch bicarbonat kiềm theo các bước sau:
(1) CO2 khuếch tán từ máu vào các tế bào biểu mô. Trong tế bào CO2
kết hợp với nước dưới sự tác dụng của enzym carbonic anhydrase để tạo
thành H2CO3. H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3-, sau đó HCO3- được vận
chuyển tích cực vào trong lòng ống
(2) Ion H+ từ tế bào vào máu để trao đổi với ion Na+ từ máu vào tế bào
theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát. Sau đó ion Na+ vận chuyển tích
cực từ tế bào vào trong lòng ống




10

- Do các tế bào β của tiểu đảo Langerhans tiết ra, là kích tố quan trọng để
chuyển hóa và điều hòa đường máu của cơ thể. Mỗi ngày cơ thể sản xuất
khoảng 40 đơn vị insulin [4].
- Insulin là một protein nhỏ với trọng lượng phân tử 5808. Nó được cấu
tạo bởi hai chuỗi acid amin có nối với nhau baừng những cầu nối disulfua.
Khi hai chuỗi này bị tách ra thì hoạt tính sẽ mất.
- Vận chuyển và thoái hóa insulin:
Trong máu, ínulin hầu như nằm hoàn toàn dưới dạng tự do. Thời gian
bán hủy của insulin là 6 phút và sau 10- 15 phút nó mới được bài xuất hoàn
toàn ra khỏi máu.
Nồng độ insulin trung bình lúc đói là 69 pmol/l. ở người Việt Nam
trưởng thành (16-36 tuổi) bình thường nồng độ insulin lúc đói là
0,178±0,077 nmol/l [5].
- Tác dụng của insulin
 Tác dụng lên chuyển hóa carbohydrat
+ Tăng thoái hóa glucose ở cơ
+ Tăng dự trữ glycogen ở cơ
+ Tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan
+ Ức chế quá trình tạo đường mới
 Tác dụng lên chuyển hóa lipid
+ Tăng tổng hợp acid béo và vận chuyển acid béo đến mô mỡs
+ Tăng tổng hợp triglycerid từ acid béo để tăng dự trữ lipid ở mô mỡ
 Tác dụng lên chuyển hóa protein và sự tăng trưởng
+ Tăng vận chuyển tích cực của acid amin vào tế bào




- Glucagon được baì tiết từ tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans khi
nồng độ glucose giamr trong máu. Glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác
dụng của insulin.
- Glucagon là một polypeptid có 29 acid amin với trọng lượng phân tử là 3485.
- Tác dụng của glucagon
 Tác dụng lên quá trình chuyển hóa glucid
+ Tăng phân giải glycogen ở gan
+ Tăng tạo đường mới ở gan
 Các tác dụng khác của glucagon: chỉ xuất hiện khi glucagon được bài
tiết quá mức
+ Tăng phân giải lipid ở mô mỡ dự trữ thành acid béo để tạo thành năng
lượng do hoạt hóa lipase ở mô mỡ dự trữ
+ Ức chế tổng howph triglycerid ở gan và ức chế vận chuyển acid béo
từ máu vào gan. Chính tác dụng này cũng góp phần làm tăng lượng acid béo
cung cấp cho các mô khác để tạo năng lượng.
- Điều hòa bài tiết glucagon
Nồng độ glucagon bình thường của huyết tương là 50-100 pg/ml
(1) ảnh hưởng của nồng độ glucose máu: tác dụng của nồng độ glucose
máu glucose máu giảm xuống dưới 70mg/dl sẽ kích thích tế bào alpha cuả
tiểu đảo langerhans tăng bài tiết ra glucagon lên nhiều lần so với bình thường.
Ngược lại nồng độ glucose tăng sẽ làm giảm bài tiết glucagon.
(2) ảnh hưởng của nồng độ acid amin máu: nồng độ acid amin tăng cao
trong máu đặc biệt là alanin và arginin(ví dụ sau bữa ăn) sẽ kích thích bài tiết
glucagon.


13

(3) ảnh hưởng của vận động: luyện tập và lao động nặng, nồng độ

- Do thuốc:
Đã xác định: sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide, ethanol,
ostrogen...
Có thể do thuốc: methyldopa, salixilat,verythromycin, nitrofurantoin,
acid ethacrinic,...
- Bệnh tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử,
Schonlein Henock...
- Do bất thường giải phẫu: ống tụy chia đôi, ống tụy chính( Wirsung) nhỏ
hơn ống tụy phụ Santorini. Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu tố
thuận lợi cho viêm tụy cấp.
- Ổ loét tá tràng xuyên thấu.
- Theo Lê Mạnh Cường[7] đặc điểm có tiền sử giun, sỏi đường mật –
tụy, đau HSP – sốt – vàng da là 52%
- Theo Hoàng Thọ[6] các nguyên nhân thuận lợi có tiền sử nghiện rượu
18.9%, thể trạng béo 27.8%, 48.9% không tìm thấy nguyên nhân
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh
Bình thường các men tiêu protein của tụy như trypsin, chymotrypsin,
estalase… được tiết ra dưới dạng tiền men và theo ống dẫn của tụy đổ vào tá
tràng, tại đó chúng được hoạt hóa bởi men Enterokinase do tá tràng tiết ra để
phân hủy protein của thức ăn. Khi các tiền men này bị hoạt hóa ngay tại tổ


15

chức tụy sẽ gây sự tự phân hủy tổ chức tụy và dẫn đến VTC với các rối loạn
bệnh lí.
- Thuyết ống dẫn
Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzyme là do sự tắc
nghẽn đường mật-tụy chủ yếu là từ cơ vòng Oddi. Thuyết này giải thích cho
các bệnh nguyên nhân do sỏi, giun chui vào đường mật-tụy, sỏi tụy, làm cho

phóng bradykinin gây tăng tính thấm thành mạch và gây phù. Sự giải phóng
lipase vào quanh tụy dẫn đến hoại tử lớp mở ở quanh tụy.
- Thuyết oxy hóa quá mức
Năm 1993 Levy đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này VTC được
khởi phát là do sự sự sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và peroxides được
hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzyme của hệ thống microsome P450.
- Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy
Thường xảy ra sau nghiện rượt nhiều năm. Người ta cho rằng, hầu hết
các trường hợp VTC do rượu xảy ra trên nền tảng viêm tụy mạn tính, rượu có
thể gây VTC mà không có viêm tụy mạn ở một số ít bệnh nhân. Thực nghiệm
trên động vật cho thấy rượu làm thay đổi tính thấm của ống tụy và gây độc
trực tiếp đến tế bào tụy. Thêm vào đó tình trạng tăng lipid máu thường gặp có
thể có vai trò trong sinh bệnh học của VTC do rượu.
Thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng miễn dịch hơn
là vai trò tự tiêu. Sự phóng thích các cytokine giữ một vai trò quan trọng
trong bệnh sinh của VTC. Các cytokine được giải phóng từ tế bào nang
tuyến ngay sau khi các tế bào bị viêm gồm: yếu tố hoạt hóa tiểu cầu PAF,
yếu tố hoại tử U, Interleukin. Các cytokine này tăng cao gây ra các biến
chứng nặng nề của VTC: sốc, suy đa tạng, DIC. Người ta cũng nhận thấy