1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý tim mạch đã và đang là vấn đề sức khoẻ được quan tâm hàng
đầu trên toàn thế giới. Theo số liệu của trung tâm kiểm soát và phòng chống
bệnh (CDC), bệnh lý động mạch chủ (ĐMC) và các nhánh của nó là nguyên
nhân của 43.000 đến 47.000 ca tử vong hàng năm ở Mỹ, khám nghiệm tử thi
cho thấy tử vong liên quan bệnh lý ĐMC thường do tách thành ĐMC hoặc vỡ
thành ĐMC [40], [67]. Tách thành ĐMC Stanford B (Stanford type B aortic
dissection: TBAD) là một bệnh lý thường gặp trong nhóm bệnh ĐMC, tỷ lệ
biến cố TBAD trên thế giới khoảng chừng 3/100.000 người / năm mặc dù trên
thực tế tỷ lệ này có thể cao hơn [22], [50]. Những nghiên cứu gần đây còn cho
thấy tỷ lệ tử vong của bệnh lý tách thành ĐMC trong vòng 5 năm khoảng 30 40% [19],[36], [54].
Cùng với sự phát triển chung của y học, bệnh lý ĐMC đã được nghiên
cứu điều trị. Phương pháp phẫu thuật điều trị tách thành ĐMC được bắt đầu
tiến hành từ những năm 1950 nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ biến
chứng của phẫu thuật cao như: liệt nửa người dưới khoảng 30 - 36%, và tử
vong lên tới 29 - 50% tuỳ từng nghiên cứu [25], [33]. Tỷ lệ các biến chứng
không mong muốn chỉ ra một sự cần thiết phải tìm ra một phương pháp điều
trị tối ưu hơn, điều này đã dẫn tới sự ra đời và phát triển của can thiệp nội
mạch vào những năm 1990. Can thiệp nội mạch ra đời đã tạo ra một cuộc
cách mạng trong điều trị bệnh lý ĐMC đặc biệt là tách thành động mạch chủ
Stanford B, đây là một phương pháp ít xâm lấn và bước đầu đã cho những kết
quả khả quan. Từ đó đến nay, kỹ thuật can thiệp nội mạch ngày càng được
nghiên cứu chuyên sâu và phát triển [50].
Phương pháp can thiệp nội mạch điều trị bệnh lý tách thành ĐMC
Standford B đã được đồng thuận và đưa vào khuyến cáo điều trị Hội Tim


2
Mạch Việt Nam năm 2010, của Hội Tim Mạch Châu Âu năm 2014, bên cạnh

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa:
Tách thành ĐMC được định nghĩa là sự phân tách giữa các lớp của thành
ĐMC [8]. Nguyên nhân là do một hoặc nhiều vết rách trong lớp nội mạc của
động mạch chủ, từ đó dòng máu chảy vào giữa các lớp áo và tạo ra một
khoang cách giữa 2 lớp này, hình thành một lòng thật và một lòng giả đang
phát triển, làm phá vỡ dòng chảy bình thường của dòng máu trong lòng mạch
và hậu quả có thể làm rách lớp áo ngoài dẫn đến vỡ thành ĐMC gây biến cố
tử vong ở phần lớn các trường hợp, hoặc dòng máu gây rách lớp áo trong để
trở lại lòng thật và tạo ra một lỗ rách thứ phát, Lòng giả có thể tiến triển làm
hẹp, tắc gây thiếu máu các tạng [19],[38],[32].
1.2. Giải phẫu bệnh và cơ chế tổn thương
1.2.1. Động mạch chủ
1.2.1.1. Giải phẫu ĐMC
Động mạch chủ bắt đầu từ tâm thất trái cấp máu đi nuôi cơ thể, động mạch
chủ được chia làm hai phần là động mạch chủ ngực và động mạch chủ bụng.
- Động mạch chủ ngực được chia làm bốn phần:
+ Gốc động mạch chủ bao gồm van động mạch chủ, các xoang valsava
và hai nhánh động mạch vành.
+ Động mạch chủ lên: Động mạch chủ lên bắt đầu từ gốc động mạch
chủ cho đến vị trí xuất phát của động mạch thân cánh tay đầu.


4

Hình 1-1. Giải phẫu động mạch chủ
(Nguồn:Trích dẫn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh lý ĐMC của hội Tim Mạch Châu Âu năm 2014) [32]

+ Quai động mạch chủ: Quai động mạch chủ là phần động mạch tiếp

mạch chủ bụng trên chỗ phân chia chủ chậu khoảng 0,5cm.
+ Các động mạch thắt lưng đi ra từng đôi từ mặt sau của động mạch
chủ bụng.
+ Động mạch cùng giữa: bắt nguồn từ mặt sau phần cuối của dộng
mạch chủ bụng đi xuống theo mặt trước đốt sống thắt lưng L5 và xương cùng.
+ Động mạch chủ bụng phân chia thành hai động mạch chậu gốc ở
ngang mức L4. Động mạch chậu gốc đi xuống dưới và ra ngoài phân chia
thành động mạch chậu ngoài và động mạch chậu trong [8], [32], [11], [12].
Kích thước ĐMC ngực ở người trưởng thành bình thường (tham khảo
theo khuyến cáo của AHA/ACC) [40].


6
Bảng 1-1. Đường kính gốc ĐMC theo giới ở người trường thành
Đường kính ĐMC vị trí

Gốc ĐMC (nữ)
Gốc ĐMC (nam)
ĐMC lên (nam, nữ)
ĐMC lên đoạn giữa (nữ)
ĐMC lên đoạn giữa (nam)
ĐMC đoạn cơ hoành (nữ)
ĐMC đoạn cơ hoành (nam)

Trung bình

SD

Phương pháp


áo giữa và lớp áo ngoài.
- Lớp áo trong ở trong cùng được cấu tạo từ một lớp nội mạc mỏng, dễ
tổn thương bởi các tác động cơ học. Lớp áo trong đảm bảo tính trơn nhẵn của
thành mạch và có vai trò bài tiết các cytokine và các trung gian hóa học tham gia
điều hòa vận mạch, đông máu và phản ứng viêm của cơ thể.
- Lớp áo giữa là lớp áo chịu lực chính của thành mạch. Cấu tạo của lớp áo
giữa chủ yếu là các sợi đàn hồi elastin tạo thành các lớp xoắn trôn ốc với nhau,
làm cho lớp áo giữa có sức đàn hồi và sức chịu căng giãn rất lớn.
- Lớp ngoài cùng hay lớp áo ngoài có cấu tạo chủ yếu bởi collagen và cơ trơn
thành mạch. Trong lớp áo ngoài có nhiều vi mạch nhỏ có nhiệm vụ cấp máu cho
nửa ngoài thành ĐMC. Động mạch chủ không có lớp thanh mạc [8], [10].


7

Hình 1-2. Các lớp áo của thành động mạch chủ
1.2.2 Sinh lý bệnh tách thành ĐMC
Cơ chế tổn thương tách thành ĐMC chưa rõ ràng, có một số giả thuyết
đã được đưa ra. Tách thành ĐMC có thể bị gây ra bởi tình trạng giảm sức bền
của thành mạch và tình trạng tăng áp lực lên thành mạch. Các báo cáo từ
những nghiên cứu lâm sàng lớn cho thấy THA hệ thống thấy ở 80% bệnh
nhân TBAD cấp, là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng, cùng với tuổi
cao và xơ vữa động mạch, thêm vào đó, các yếu tố như tim bẩm sinh như van
ĐMC 2 lá, tiền sử lạm dụng cocain, có thai, các hoạt động gắng sức và căng
thẳng tâm lý nặng cũng góp phần gây ra tách thành ĐMC [29]. Các rối loạn di
truyền liên quan đến sự biệt hóa của tế bào cơ trơn và thúc đẩy sự tiêu elastin
của thành mạch dẫn tới tổn thương và phình tách thành ĐMC như trong hội
chứng Ehlers-Danlos, hội chứng Marfan, hội chứng Turner, Noonan. Các
bệnh lý tổn thương collagen hay elastin thường là nguyên nhân gây tách động
mạch chủ ở những bệnh nhân trẻ tuổi hay những bệnh nhân không có THA.

làm tăng áp lực lên thành mạch, tăng nguy cơ vỡ hơn ở những đối tượng này.


9
Các nhánh mạch bên có thể xé rách khỏi lòng thật và trở thành thông thương
với lòng giả và tạo thêm một điểm vào lại tại lớp áo trong giữa lòng giả và
lòng thật. Thường tổn thương tách thành ĐMC sẽ dừng lại ở vị trí chia của
mạch nhánh lớn hay tại các vị trí có xơ vữa lớn [51], [57].
1.3 Phân loại
Có nhiều cách phân loại lóc tách thành ĐMC, tuy nhiên có hai cách
phân loại thường dùng trên lâm sàng là phân loại theo De Bakey và phân loại
theo Stanford.

Hình 1-4. Phân loại TĐMC theo Stanford và De Bakey
(Nguồn: Trích dẫn từ The Cleveland Clinic Foundation)
 Phân loại De Bakey [16]:

-

De Bakey type I: tổn thương cả ở ĐMC lên và ĐMC xuống

-

De Bakey type II: chỉ tổn thương ở ĐMC lên


10
-

De Bakey type III: chỉ tổn thương ở ĐMC xuống, type III chia làm

đau tái diễn hoặc kéo dài, tăng huyết áp khó kiểm soát và/hoặc tiến triển của
tách thành ĐMC, nhóm tách thành ĐMC không biến chứng nói đến những
bệnh nhân có những triệu chứng và dấu hiệu ổn định ở hiện tại và trong suốt
quá trình nằm viện [8], [15], [32], [50].
Ngoài ra, tách thành ĐMC còn được phân loại theo thời gian bị bênh:
cấp tính (thời gian kể từ khi khởi phát ≤ 2 tuần), bán cấp ( từ 2 - 6 tuần) và
mạn tính (thời gian > 6 tuần) [16].


11

Trong nghiên cứu của chúng tôi quan tâm tới tổn thương tách thành
ĐMC Stanford B, tức nhóm bệnh nhân có tổn thương ĐMC kể từ sau chỗ
xuất phát của động mạch dưới đòn trái.
1.4. Các yếu tố nguy cơ tách thành ĐMC
Theo một số nghiên cứu và báo cáo cho thấy có một số yếu tố nguy cơ
hay gặp của tách thành động mạch chủ bao gồm :
- Các nguyên nhân làm tăng áp lực lên thành động mạch chủ:
+ Tăng huyết áp là yếu tố hay gặp nhất
+ Giãn động mạch chủ.
+ Van động mạch chủ một hoặc hai lá van.
+ Hẹp eo động mạch chủ.
+ Thiểu sản quai động mạch chủ.
+ Do thủ thuật, phẫu thuật với động mạch chủ, dụng cụ thông tim, chụp
động mạch vành, bơm bóng động mạch chủ...
- Các nguyên nhân làm giảm sức chịu tải của động mạch chủ:
+ Tuổi già.
+ Thoái hoá lớp áo giữa: Hội chứng Marfan, Hội chứng Ehlers-Danlos
+ Hội chứng Noonan, hội chứng Turner, viêm động mạch tế bào khổng lồ.
+ Thai nghén.

tình trạng tổn thương tiến triển, biến chứng của tách thành ĐMC, một số triệu
chứng có thể gặp [16], [32], [38], [40]:
- Tăng huyết áp: đa số là nguyên nhân gây tách thành ĐMC, trường


13
hợp còn lại do tách đến động mạch thận gây thiếu máu thận. Trường hợp tụt
huyết áp tâm thu động mạch dưới 100mmHg, do hở van ĐMC nặng cấp tính,
vỡ động mạch chủ, ép tim hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Vỡ tách
thành động mạch chủ vào khoang màng ngoài tim có thể tràn máu và chèn ép
tim cấp, rồi tử vong. Tuy nhiên cần chú ý tới dấu hiệu giả tụt huyết áp do
động mạch dưới đòn bị lòng giả chèn ép.
- Hở van ĐMC: Tách ĐMC đoạn gần gốc có thể gây hở van ĐMC từ
nhẹ đến nặng. Hở van ĐMC nặng, cấp tính là nguyên nhân gây tử vong đứng
hàng thứ hai (sau vỡ phình ĐMC), thường biểu hiện lâm sàng trong tình trạng
trụy tim mạch cấp tính và sốc tim.
- Có thể nghe thấy tiếng thổi dọc đường đi của ĐM lớn như ĐM cảnh,
dưới đòn hoặc ĐM đùi do có mảnh nứt di động trong lòng mạch.
- Chênh lệch huyết áp của ĐM giữa hai tay hoặc mất mạch đột ngột:
Chênh lệch mạch hai tay khác nhau là do một hay cả hai ĐM dưới đòn bị
chèn ép một phần hoặc có mảng rách nội mạc di động trong lòng mạch nên có
thể nghe thấy tiếng thổi dọc các động mạch lớn như động mạch cảnh, động
mạch dưới đòn hoặc động mạch đùi. Biểu hiện thiếu máu ngoại vi tím , lạnh,
mất cảm giác, hoại tử…
- Rối loạn vận động thành tim: Tách thành ĐMC lòng giả phát triển đè
vào mạch vành, tách thành ĐMC tiến triển vào ĐMV, ĐMV bên phải thường bị
ảnh hưởng nhiều hơn bên trái, tuy nhiên ít khi xảy ra đồng thời tách thành
ĐMC và nhồi máu cơ tim, gây tụt áp và sốc tim ở bệnh nhân tách thành ĐMC.
- Triệu chứng thần kinh: Bệnh nhân có thể có các dấu hiệu hoặc triệu
chứng của một cơn đột quỵ, mất ngôn ngữ, liệt nửa người do thiếu máu do tắc

nhưng lại có giá trị trong chẩn đoán loại trừ tách thành ĐMC đặc biệt trong 24 h
đầu tiên, xét nghiệm này được đưa vào trong hướng dẫn tiếp cận và chẩn đoán
của hội Tim Mạch Châu Âu 2014 về bệnh lý tách thành ĐMC [32], [61].


15
- Điện tâm đồ: Không đặc hiệu, hay gặp nhất là dày thất trái. Điện tâm đồ
rất có ích trong việc loại trừ nhồi máu cơ tim, dấu hiệu thiếu máu cơ tim như ST
chênh xuống, thay đổi sóng T hoặc ST chênh lên có thể gặp khi tách thành động
mạch chủ có kèm tổn thương động mạch vành, do vậy cần nghĩ đến khả năng
này nếu hội chứng vành cấp có kiểu đau dữ dội bất thường [16], [38].
1.6.2 Thăm dò hình ảnh
- X Quang ngực: đây là thăm dò hình ảnh có thể thực hiện được ở hầu
hết các cơ sở. Tuy nhiên X Quang ngực có độ nhạy 64% và độ đặc hiệu là
86% cho bệnh lý ĐMC. XQuang ngực là giới hạn cho việc chẩn đoán hội
chứng ĐMC cấp tính, các dấu hiệu kinh điển như: bóng trung thất giãn rộng,
bướu khu trú ở quai ĐMC, giãn rộng cung ĐMC đoạn xa ngay sau chỗ xuất
phát của ĐM dưới đòn trái, dày thành ĐMC,....Tuy vậy những dấu hiệu này
chỉ có tính gợi ý chứ không có giá trị chẩn đoán xác định, và khi có hội chứng
ĐMC cấp tính nghi ngờ trên lâm sàng thì nên thay thế bằng chụp cắt lớp vi
tính để chẩn đoán [8], [40].

Hình 1-5. Tách thành ĐMC trên Xquang và tương ứng trên CLVT
(mũi tên)
(Nguồn: Bệnh nhân nghiên cứu P.Đ.T MSBN:160235338)


16
- Siêu âm Doppler: Siêu âm tim qua thành ngực chỉ có độ nhậy 35-80%
và độ đặc hiệu 39-96%, phụ thuộc vào vị trí giải phẫu của vùng tách thành

chính xác các nhánh động mạch bên có liên quan, đồng thời có thể đánh giá
những tổn thương có liên quan đến động mạch nhánh. Chế độ chụp Spin echo
theo điện tâm đồ còn cho phép xác định dòng chảy chậm trong lòng giả. Chế
độ chụp cine và gradient recall echo cũng cung cấp những dự kiện về dòng
chảy trong lòng giả và lòng thật của động mạch, mức độ hở van ĐMC. So
sánh MRI với CT và siêu âm qua thực quản cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu
của MRI có độ nhạy độ đặc hiệu cao hơn. Chụp MRI có độ nhậy và độ đặc
hiệu cao từ 95-100%( chụp MRI có độ nhạy và độ đặc hiệu đạt 100% ở các
trường hợp tách type A so với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 78% của siêu âm
thực quản. Độ nhạy và độ đặc hiệu 100% với các trường hợp typ B so với độ
nhạy 90% độ đặc hiệu 96% của siêu âm thực quản). Cả MRI và siêu âm qua
thực quản có giá trị như nhau trong việc chẩn đoán đường vào của động mạch
chủ. Hạn chế của MRI là thời gian chụp lâu hơn, không thực hiện được ở
bệnh nhân kích thích, huyết động không ổn định, bệnh nhân có máy tạo nhịp,
kẹp mạch máu, các thiết bị cấy khác... [8], [50], [60].
- Chụp cắt lớp vi tính: Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) đóng một vai trò
trung tâm trong chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và quản lý các bệnh ĐMC [8],
[32]. Lợi thế của nó trên phương diện hình ảnh bao gồm ít xâm lấn và cho
phép chẩn đoán nhanh chóng khi cấp cứu. CLVT phát hiện huyết khối trong
lòng giả và xác định tràn dịch màng ngoài tim. Độ nhậy đạt 83-94%, độ đặc
hiệu là 87-100 % đối với chẩn đoán tách thành ĐMC . Phương pháp này có


18
hạn chế là phải dùng thuốc cản quang, khó xác định nguyên nhân vết rách nội
mạc, khó khảo sát các nhánh bên của ĐMC bị tổn thương và không thể đánh
giá được mức độ hở van ĐMC. CLVT đa dãy có ưu thế hơn chụp CLVT thông
thường do cho phép ghi được nhiều hình ảnh hơn, mức độ cản quang đạt cực đại,
phát hiện và đánh giá tốt hơn các biến đổi theo nhịp thở của bệnh nhân trên trục
dài. Chụp CLVT đa dãy cũng nhanh hơn, dễ thao tác hơn và chất lượng hình ảnh

++

+++

+++

++

Độ đặc hiệu chung

+++

+++

+++

++

Phân loại giải phẫu

++

+++

+++

+

Vị trí rách đầu tiên


+

+++

+++

+/++

Thương tổn nhánh bên

+

++

++

+++

Thương tổn ĐMV

+/++

-/±

+

+++

Phơi nhiễm tia X


- Một số hình ảnh minh hoạ TBAD trên phim chụp CLVT [46]

Hình 1.6. Hình ảnh vạt bóc tách ở động mạch chủ xuống

Chụp
ĐMC


20

Hình 1-7. Dấu hiệu Windsock (Bóc tách hoàn toàn lớp áo trong)

Hình 1-8. Dấu hiệu mạng nhện ở bệnh nhân tách thành ĐMC.


21

Hình 1-9. Dấu hiệu mỏ chim
1.7. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn chẩn đoán tách thành ĐMC được dựa trên Khuyến cáo 2010
của Hội tim mạch học Việt Nam, hướng dẫn của Hội Tim Mạch Châu Âu
(ESC) 2014 về chẩn đoán và xử trí bệnh lý động mạch chủ ngực [8], [29].
Tiêu chuẩn lâm sàng: Các triệu chứng cơ năng và thực thể định hướng
bệnh nhân tách thành ĐMC:
Triệu chứng cơ năng: Đau ngực, lưng, bụng khởi phát đột ngột, hướng
lan của đau, tính chất đau như xé, đạp hoặc rách.
Triệu chứng thực thể: mất mạch; chênh lệch huyết áp tâm thu ở hai chi
lớn hơn 20 mmHg; có dấu hiệu thần kinh khu trú; mới xuất hiện tiếng thổi hở
van ĐMC.
Tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh: kết quả chụp CLVT, MRI, siêu âm

tưới máu:
- Mất mạch
- Chênh lệch HA 2 tay
- Dấu hiệu thần kinh khu
trú.
- Tiếng thổi hở van động
mạch chủ (mới xuất hiện)
- Tụt HA hoặc sốc


23
SƠ ĐỒ TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH CHỦ

(Nguồn:Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh lý ĐMC của hội Tim Mạch Châu Âu (ESC)2014) [32]

1.8. Điều trị tách thành ĐMC Stanford B cấp
Hiện nay có 3 phương pháp điều trị tách thành ĐMC Stanford B bao
gồm: (i) điều trị nội khoa, (ii) điều trị ngoại khoa, (iii) can thiệp nội mạch.
Theo khuyến cáo năm 2010 của hội Tim Mạch Việt Nam đối với điều trị tách
thành ĐMC cấp tính liên quan tới ĐMC xuống nên điều trị nội khoa trừ phi
có sự tiến triển các biến chứng nguy hiểm tính mạng ( hội chứng kém tưới
máu, tách tiến triển, phình lớn, không thể kiểm soát được huyết áp hoặc triệu
chứng....) (Mức chứng cứ B). Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây trên thế
giới cho thấy chỉ định can thiệp nội mạch đang có xu hướng mở rộng và mang
lại một kết cục có lợi khi giảm tỷ lệ biến cố tử vong và tăng khả năng tái cấu
trúc của ĐMC [19], [21], [50].


24
1.8.1. Điều trị nội khoa và xử trí ban đầu tách thành động mạch chủ

tổ chức, tuy nhiên các thuốc này có nguy cơ làm tăng tần số tim và sức co bóp
cơ tim làm tăng áp lực lên thành động mạch chủ. Đồng thời cần tìm nguyên
nhân gây ra tụt huyết áp để điều trị như: vỡ thành ĐMC, tràn máu màng tim
gây ép tim, NMCT,...
Tóm lại các chỉ định điều trị nội khoa được chỉ định trong điều trị
TBAD không biến chứng, và kết hợp điều trị trong trường hợp có chỉ định can
thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật mở [6], [8], [16], [32].
1.8.2. Phẫu thuật thay đoạn động mạch chủ:
Nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật can thiệp nội mạch, phẫu thuật sửa
chữa cho TBAD hiện chỉ dành cho những bệnh nhân không có khả năng can
thiệp nội mạch ( không phù hợp về cấu trúc giải phẫu, tổn thương phức
tạp,....) hoặc đã thất bại với can thiệp. Mục đích của phẫu thật là thay thế đoạn
ĐMC bị tổn thương, cắt bỏ chỗ rách nội mạc, phục hồi sự tưới máu ngoại vi
và nội tạng. Hiện nay không có những thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh các kỹ
thuật phẫu thuật mở khác nhau, do đó không có các bằng chứng về phương
pháp phẫu thuật tối ưu. Mặc dù trong những thập kỷ qua kết quả phẫu mở
thuật sửa chữa TBAD đã có nhiều cải thiện, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn cao ở
mức 25-50 % tuỳ nghiên cứu, phụ thuộc vào mức độ tổn thương và tính chất
cấp cứu của phẫu thuật [25], [33], [36]. Một đặc điểm quan trọng là TBAD
gặp nhiều ở đối tượng > 60 tuổi, các bệnh nhân lớn tuổi hay có bệnh lý nặng
khác kèm theo không đủ điều kiện phẫu thuật. Tuổi cao làm tăng nguy cơ tử
vong khi phẫu thuật, do đo việc lựa chọn can thiệp vẫn được ưu tiên hơn ở
nhóm đối tượng này.