Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học y H Nội
[\
NGUYễN THị thanh bình
đánh giá sự thay đổi một số chỉ số đông máu
trong điều trị dự phòng bằng enoxaparin
trên bệnh nhân sau phẫu thuật
chấn thơng sọ não luận văn thạc sĩ y học
chấn thơng sọ não
luận văn thạc sĩ y học Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số: 60.72.33
Ngời hớng dẫn khoa học:
TS. Trịnh văn đồng
H Nội - 2008
Lời cảm ơn
Nhân dịp quyển luận văn hoàn thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đối với:
- Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, bộ môn Gây mê hồi sức - trờng
Đại học Y Hà Nội.
- Ban giám đốc, khoa Gây mê hồi sức, khoa Đông máu, khoa Sinh hóa, - Bệnh
viện Việt Đức.
- Khoa Đông máu Viện Huyết học truyền máu trung ơng.
- GS. Nguyễn Thụ, chủ tịch hội Gây mê hồi sức Việt Nam, ngời thầy giàu
lòng nhân ái, tận tình giúp đỡ tôi từ những ngày đầu học tập.
Tôi xin cam đoan các số liệu và kết quả trong bản luận văn này là hoàn
toàn trung thực, chưa từng được công bố ở bất kỳ một công trình nào khác.
Nguyễn Thị Thanh Bình
Mục lục
Đặt vấn đề 1
Chơng 1. Tổng quan 4
1.1. Sinh lý quá trình đông máu 4
1.1.1 Các yếu tố tham gia quá trình đông máu 4
1.1.2. Cơ chế cầm máu 10
1.1.3. Cơ chế đông máu 11
1.1.4. Sinh lý quá trình tiêu fibrin 15
1.2. Liên quan chấn thơng sọ não với quá trình đông máu 18
1.2.1. Định nghĩa chấn thơng sọ não (CTSN) 18
1.2.2. Độ nặng của CTSN trên lâm sàng 18
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định CTSN 19
1.2.4. Mối liên quan giữa CTSN với quá trình đông máu 19
1.2.5. Tổng quan về nghiên cứu rối loạn đông máu và dự
phòng viêm tắc tĩnh mạch trong hồi sức và sau mổ 21
1.3. Một số xét nghiệm thăm dò và đánh giá đông máu cơ bản 24
1.3.1. Số lợng tiểu cầu 24
1.3.2. aPTT 24
1.3.3. Thời gian prothrombin (thời gian Quick) 24
1.3.4. INR (International normalized ratio) 24
3.1.3. Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
3.2. Phân bố BN về mức độ hôn mê và tổn thơng. 40
3.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa và huyết học của bệnh nhân trong
quá trình điều trị 41
3.4. Nồng độ anti-Xa đạt đợc ở BN nghiên cứu sau điều trị 42
3.4.1. Nồng độ anti-Xa đạt đợc theo mức độ hôn mê sau điều trị 42
3.4.2. Nồng độ anti-Xa đạt đợc theo tổn thơng não sau điều trị 42
3.5. Đánh giá các chỉ số đông máu tại các thời điểm 43
3.6. Đánh giá kết quả D-Dimer trớc và sau điều trị 44
3.7. Đánh giá kết quả các yếu tố đông máu theo mức độ hôn mê 45
3.8. Đánh giá kết quả các yếu tố đông máu theo mức độ tổn thơng
trong thời gian điều trị 49
3.9. Một số các biến chứng trong điều trị bằng enoxaparin 54
Chơng 4. Bàn luận 55
4.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55
4.2. Liều lợng enoxaparin đợc sử dụng và kết quả định lợng anti-Xa. 57
4.3. Đánh giá kết quả đông máu ở bệnh nhân nghiên cứu trớc và
sau điều trị 62
4.3.1. Thay đổi về thời gian aPTT 62
4.3.2. Thay đổi về fibrinogen 63
4.3.3. Thay đổi về tỷ lệ prothrombin và INR 63
4.3.4. Thay đổi D-Dimer 64
4.3.5. Sự thay đổi về số lợng tiểu cầu 65
4.4. Một số các biến chứng do tác dụng phụ của thuốc 66
danh mục bảng
Bảng 1.1. Bảng điểm Glasgow coma scores (Teasdale, 1974) 18
Bảng 3.1. Đặc điểm phân bố về giới 37
Bảng 3.2. Đặc điểm phân bố về tuổi 38
Bảng 3.3. Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
Bảng 3.4. Phân bố BN theo độ hôn mê (Glasgow ) 40
Bảng 3.5. Phân bố BN theo mức độ tổn thơng não 40
Bảng 3.6. Kết quả XN sinh hóa của BN nghiên cứu trong quá trình điều trị 41
Bảng 3.7. Kết quả XN huyết học của bệnh nhân nghiên cứu. 41
Bảng 3.8. Số BN theo mức độ hôn mê và mc anti-Xa đạt đợc sau điều trị . 42
Bảng 3.9. Số BN theo tổn thơng não và theo nồng độ anti-Xa 42
Bảng 3.10. Đánh giá các chỉ số đông máu tại các thời điểm 43
Bảng 3.11. Kết quả D-Dimer trớc và sau điều trị 44
Bảng 3.12. Kết quả tiểu cầu theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 45
Bảng 3.13. Kết quả fibrinogen theo mức độ hôn mê 46
Bảng 3.14. Kết quả aPTT theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 47
Bảng 3.15. Kết quả prothrombin theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị.48
Bảng 3.16. Kết quả INR theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 48
Bảng 3.17. Kết quả tiểu cầu theo loại tổn thơng trong thời gian điều trị 49
Bảng 3.18. Kết quả fibrinogen theo tổn thơng trong thời gian điều trị 50
Bảng 3.19. Kết quả aPTT theo tổn thơng trong thời gian điều trị 51
Bảng 3.20. Kết quả prothrombin theo tổn thơng trong thời gian điều trị 52
Bảng 3.21. Kết quả INR theo tổn thơng trong thời gian điều trị 53
Bảng 3.22. Các biến chứng do tác dụng phụ của thuốc 54
Do đồi thị nằm ở vùng gian não, vị trí trung tâm của não bộ, nên khi
chảy máu tại đây sẽ ảnh hưởng tới cả nhu mô não và hệ thống não thất. Tỷ lệ
của chảy máu đồi thị trong nhóm chảy máu não là 6% trong nghiên cứu của
Juvela, 13% theo Arboix, 15,7% theo Tatu và cao nhất là 25,6% theo ghi
nhận của Kumral [17,32,34,48].Tăng huyết áp là nguyên nhân của gần 60%
số trường hợp chảy máu đồi thị trong nhiều nghiên cứu [17,46]. Chảy máu đồi
thị do tăng huyết áp có những đặc điểm riêng biệt, diễn biến lâm sàng khá
phức tạp và có tỷ lệ tử vong cao [9,24,34].
Có nhiều yếu tố như mức độ hôn mê lúc vào viện, mức độ liệt vận động,
thể tích ổ chảy máu, tình trạng chả
y máu trong não thất, tình trạng ứ giãn hệ thống
não thất, hướng lan của chảy máu được dùng để tiên lượng bệnh của chảy máu đồi
thị [9,17,24,34].
Đã có rất nhiều nghiên cứu về chảy máu não nói chung cũng như chảy
máu não ở các vị trí như bao trong-nhân bèo, tiểu não và thùy não; ngược lại
ở nước ta, số lượng các nghiên cứu về chảy máu đồi thị còn hạn chế. Vì vậy,
việc tiến hành nghiên cứu sâu hơn v
ề chảy máu vùng đồi thị và các yếu tố liên
quan là cần thiết.
2
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài này với hai
mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính não
của chảy máu vùng đồi thị có tăng huyết áp.
2. Đánh gía một số yếu tố tiên lượng của chảy máu vùng đồi thị có
tăng huyết áp. 3
4
vị trí chảy máu não. Nhờ có máy chụp CLVT sọ não, số lượng bệnh nhân
chảy máu đồi thị được chẩn đoán xác định tăng lên rất nhiều.
Năm 1991 Daverat, sau đó là Broderick, Lisk, Suzuki, Diringer, Liliang
đã nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng của chảy máu não [20,26,37,47].
Năm 1983, nghiên cứu đầu tiên về tiên lượng chảy máu đồi thị được
trình bày bởi Kwak [35]. Tiếp theo là các tác giả như Mori, Kumral, Inagawa,
Arboix (2007) [17,31,34,39]
Năm 1996, tác giả Chung và cộng sự đ
ã tiến hành nghiên cứu ở 175
bệnh nhân chảy máu đồi thị. Điểm đặc biệt trong nghiên cứu này là tác giả đã
phân loại chảy máu đồi thị theo sự phân bố mạch máu nuôi dưỡng các vùng
đồi thị. Theo sự phân bố này, chảy máu đồi thị được chia làm năm nhóm:
trước, trong, sau lưng, bên và lan tỏa [24].
Năm 2005, nghiên cứu của Shah và cộng sự về tiên lượng tình trạng
của bệnh nhân sau ba tháng chảy máu đồi thị. Đ
iểm đặc biệt của nghiên cứu
này là phân tích các dữ liệu bằng phương pháp đơn biến và đa biến logistic
giúp tiên lượng chảy máu đồi thị [45].
Năm 2007, tác giả Arboix và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng và so sánh các yếu tố tiên lượng khác nhau của chảy máu đồi thị với
chảy máu nhân bèo-bao trong [17].
Tại Việt Nam:
Các nghiên cứu về tai biến mạch máu não nói chung và về chảy máu não
nói riêng được tiế
n hành từ những năm 1960 và vào khoảng đầu thập kỷ 90 thế
kỷ XX, những tiên lượng của chảy máu não mới bắt đầu được quan tâm:
Năm 1996, Lê Văn Thính, Lê Đức Hinh và Nguyễn Chương nghiên
cứu về triệu chứng lâm sàng của chảy máu dưới nhện, các tác giả nhận thấy
6
Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý. Nghiên
cứu cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định
tỷ lệ chảy máu não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ [9].
Tại Việt Nam [7,8,13]
Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm t
ừ
những năm 90 của thế kỷ XX. Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện
mắc khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân. Theo Lê
Văn Thành và cộng sự, chảy máu não chiếm 40,42% còn nhồi máu não chiếm
59,58%, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30% .
Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và nam
cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ chảy máu não dướ
i
50 tuổi là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ chảy máu não cao nhất ở
nhóm 51-60 tuổi.
Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển liên quan đến việc
quản lý các yếu tố nguy cơ. Nhiều tác giả cho rằng nếu khống chế tăng huyết
áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN các nước đang phát triển sẽ giảm.
1.2. Chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.2.1. Các khái niệm cơ bả
n
Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chức năng
não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong
trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não.
TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não.
Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại trong
nhu mô não.
1.2.2. Giải phẫu học
8 Động mạch Heubner Động mạch não trước
Hình 1.1: Động mạch não trước và nhánh quặt ngược Heubner
• Động mạch não giữa
Đi phía ngoài qua rãnh thuỳ trán và thuỳ thái dương đi tiếp hết rãnh Sylvius
cung cấp máu cho:
• Phần vỏ - dưới vỏ:
+ Phần lớn mặt ngoài của bán cầu thuỳ trán, thùy đỉnh và thuỳ thái dương.
+ Thuỳ đảo.
+ Phần chất trắng dưới vỏ, đặc biệt là tia thị giác.
• Phần sâu:
+ Phần lớn các nhân của th
ể vân.
+ Bao trong.
+ Bao ngoài và trước tường.
* Động mạch màng mạch trước cấp máu cho:
+ Dải thị, thể gối ngoài.
+ Các hạt nhân xám.
+ Phần trước của hồi hải mã.
+ Cánh tay sau của bao trong.
+ Một số nhánh đi vào đám rối mạch mạc.
* Động mạch thông sau
Động mạch này rất ngắn, nối thông động mạch não giữa với động
10
* Đa giác Willis (hình 1.2)
- Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước
- Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động mạch
đốt sống - thân nền.
Hình 1.2: Các động mạch não [21]
* Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ động
mạch mắt và động mạch hàm trong
* Những đường nối trên vỏ não bán cầu
Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận - tận,
hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại.
11
Nhờ các con đường nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc
nghẽn, hệ thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung.
1.2.2.2. Giải phẫu học đồi thị
Vị trí giải phẫu [9],[19],[44]
Gian não bao gồm các thành phần: đồi thị, vùng trên đồi, vùng dưới đồi
và vùng hạ đồi, trong đó đồi thị có kích thước lớn nhất. Đồi thị là hai phức hợp
nhân xám hình quả trứng, kéo dài từ l
ỗ gian não thất đến củ não sinh tư, mặt
trong sát với thành của não thất III, mặt ngòai là bờ của bao trong.
Về mặt chức năng, đồi thị có vai trò quan trọng trong sự hoạt hóa vỏ
não. Đây là trạm dừng của phần lớn các đường cảm giác đến từ phần cơ thể
bên đối diện để đi lên vùng vỏ não tương ứng.
Các nhân xám của đồi thị được chia làm hai nhóm lớn: nhóm nhân đồi
thị chuyên biệt và nhóm nhân đồi thị không chuyên biệt. Sự phân chia này
dựa vào các bó sợi liên kết đồi thị với các cấu trúc não khác, các bó sợi này
cao cấp như nhận thức, trí nhớ, chu kỳ thức ngủ và hô hấp.Khi tổn thương
vùng này bệnh nhân thường bị mất trí nhớ và rối loạn nhận thức.
Vùng sau: khi tổn thương sẽ ảnh hưởng đến chức năng thị giác và
ngôn ngữ.
Vùng bên: chứa nhiều nhóm nhân tham gia chức năng vận động và cảm
giác, do đó khi tổn thương s
ẽ gây rối liệt vận động và rối loạn cảm giác.
Nhóm nhân không chuyên biệt
Nhân lưới đồi thị không có các sợi phóng chiếu trực tiếp lên vỏ não,mà
gián tiếp nhận các sợi từ các bó vỏ não-đồi thị, và đồi thị -vỏ não,từ đó liên
kết với nhiều vùng có chức năng khác nhau ở đồi thị và vỏ não (nhìn, nghe,
sờ, vận động, chức năng viền).Vì thế, khi tổn thương nhân này, các rối lo
ạn
chức năng sẽ rất đa dạng.
Nhóm nhân gian màng: khi tổn thương gây các rối lọan chức năng như
sự chú ý, thức tỉnh, và nhận thức.
Mạch máu vùng đồi thị [19]
Có bốn nhánh mạch máu chính cung cấp máu cho vùng đồi thị: động
mạch củ-đồi thị, động mạch dưới ngòai, động mạch cạnh giữa và động mạch
màng mạch sau.
Động mạch củ- đồi thị : xu
ất phát từ động mạch thông sau, nuôi dưỡng
các vùng sau: nhân lưới, gian màng,bụng trước, phần trước của bụng bên và
lưng trong, các nhân phía trước, đường amiđan - đồi thị.
Động mạch cạnh giữa xuất phát từ động mạch não sau đoạn P1, nuôi
dưỡng các vùng sau: nhân lưng trong, nhân trong màng, nhân bụng bên, nhân
chẩm, nhân cạnh não thất.
Động mạch dưới ngoài xuất phát từ động mạch não sau đoạn P2 cung
cấp máu cho các vùng:phần bụng sau(gồm nhân b
ụng sau trong, bụng sau
Yếu cơ, rối loạn trương lực cơ, run cơ
Mất ngôn ngữ, giảm trí nhớ 1.2.2.3. Điều hoà cung lượng máu
Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệu ứng
Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tuỳ thuộc vào huyết áp
trong lòng mạch. Người bình thường cung lượng máu não luôn cố định là
Copyright: Tài liệu đại học ©