1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Các bệnh van tim do thấp là bệnh lý van tim thường gặp nhất ở các
nước đang phát triển. Ngoài ra còn rất nhiều các nguyên nhân khác gây ra
bệnh lý van tim. Trong điều trị bệnh lý van tim hiện nay, phẫu thuật thay van tim
là một phương pháp rất quan trọng. Số ca bệnh có chỉ định phẫu thuật thay van
tim và đã được phẫu thuật thay van tim ngày càng tăng lên. Van tim được thay
thế có thể là van tim cơ học hoặc van tim sinh học. Với sự phát triển của nền y
học thế giới nói chung và của Việt Nam nói riêng, ngày càng nhiều loại van tim
ra đời, khác nhau về hình dạng, chất liệu và ngày càng được cải tiến.
Tuy nhiên, cũng còn một số biến chứng sau phẫu thuật thay van tim mà
bệnh nhân có thể gặp phải. Ngoài ra, sau phẫu thuật thay van tim, bệnh nhân
có nguy cơ đối mặt với tình trạng kẹt van tim nhân tạo do huyết khối. Đây là
một tình trạng nguy hiểm, có thể đe dọa đến tính mạng người bệnh. Huyết
khối van nhân tạo có tỉ lệ mắc từ 0,1% đến gần 6% đối với các van tim bên
trái và lên đến 20% đối với van ba lá nhân tạo . Nguy cơ của huyết khối van
nhân tạo phụ thuộc vào loại van, tình trạng điều trị thuốc chống đông máu, vị
trí van, các nguy cơ làm tăng khả năng hình thành huyết khối như thai nghén,
rung nhĩ, suy tim,… Trong đó nguyên nhân phổ biến nhất là liệu pháp chống
đông máu chưa đạt hiệu quả .
Trong điều trị kẹt van tim nhân tạo hiện nay, phẫu thuật vẫn là phương
pháp chủ yếu. Tuy nhiên, phẫu thuật đòi hỏi chi phí điều trị cao và cơ sở kĩ
thuật hiện đại mà không phải trung tâm y tế nào cũng đáp ứng được. Tỉ lệ tử
vong sau phẫu thuật cũng khá cao 5% đối với những trường hợp BN có triệu
chứng lâm sàng NYHA II và tới 50% ở những bệnh nhân có triệu chứng lâm
sàng NYHA IV . Trong khi đó, điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết dù có chỉ
định hạn chế hơn nhưng cũng đã mang lại những hiệu quả và lợi ích nhất định
cho người bệnh.



sườn, giữa hai phổi, trong trung thất giữa. Tim nằm hơi lệch sang trái. Nhìn
chung, tim gồm có 4 buồng, 2 buồng nhĩ ở trên và 2 buồng thất ở dưới.
Tâm thất trái lớn hơn tâm thất phải. Đáy tâm thất trái có lỗ nhĩ thất trái.
Lỗ nhĩ thất trái hình bầu dục, cấu tạo bởi một vòng mô sợi và được đậy bởi
van hai lá (VHL). Lỗ động mạch chủ nằm ở bên phải và phía trước lỗ nhĩ thất
trái, đường kính khoảng 2,5 cm, được đậy bởi van động mạch chủ (VĐMC). Lỗ
nhĩ thất phải thông giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải, hình bầu dục, bao
quanh bởi một vòng sợi, có nội tâm mạc che phủ và được đậy bởi van van ba
lá (VBL). Phía trên bên trái lỗ nhĩ thất phải là lỗ vào thân động mạch phổi,
chu vi khoảng 3 cm, được đậy bởi van động mạch phổi (VĐMP).
1.1.2. Giải phẫu van tim
1.1.2.1. Van hai lá
VHL cấu tạo bao gồm vòng van, lá van, dây chằng và các cột cơ . Các
thành phần này gắn kết với nhau một cách chặt chẽ, đảm bảo cho chức năng
lưu thông máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy
theo chiều ngược lại . VHL được tạo nên bởi nếp nội tâm mạc, có các mô sợi
và một ít sợi cơ tăng cường. Lá van trước rộng hơn nằm ở phía trước phải của
lỗ. Lá sau nằm ở phía sau trái của lỗ. Bờ đáy của các lá van dính vào bờ lỗ
van . Vòng van là một vòng xơ ở lỗ VHL, là chỗ bám cho các lá van .


4

Hình 1.1: Giải phẫu van hai lá
1.1.2.2. Van động mạch chủ
VĐMC gồm 3 lá van bán nguyệt: lá van bán nguyệt phải, lá van bán
nguyệt trái và lá van bán nguyệt sau . Van ĐMC liên tục với lá trước của VHL
và phần màng của vách liên thất. Thành ĐMC phình ra tạo thành các xoang
Valsava. Với hình thái bình thường thì các lá van áp sát vào nhau ngăn không
cho dòng máu trong lòng ĐMC quay ngược lại tâm thất , .

1.2.1.3. Bệnh lý van động mạch chủ
- Hở van động mạch chủ:
 Bệnh lý động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở: phình tách

thành động mạch chủ, chấn thương, hội chứng Marfan,..
 Bệnh lý lá van động mạch chủ: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,

chấn thương, di chứng van tim do thấp, thoái hóa,..
- Hẹp van động mạch chủ: bẩm sinh, mắc phải (vôi hóa, thoái hóa,..)
1.2.1.4. Bệnh lý van ba lá
- Hẹp van ba lá: nguyên nhân thường gặp nhất là do thấp tim
- Hở van ba lá: giãn buồng tim phải, viêm nội tâm mạc, lupus ban đỏ hệ
thống, hội chứng carcinoid


6

1.2.1.5. Bệnh lý van động mạch phổi
 Hẹp van động mạch phổi: nguyên nhân bẩm sinh ( hay gặp nhất), nguyên
nhân mắc phải: hội chứng carcinoid
 Hở van động mạch phổi: nguyên nhân bẩm sinh ( rất ít), nguyên nhân
mắc phải: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, thấp tim,..
1.2.2. Điều trị
- Điều trị nội khoa:
- Nong van (bệnh lý hẹp van)
- Điều trị ngoại khoa: phẫu thuật thay van chỉ định trong các trường hợp:
 Bệnh lý dưới van tim nặng hoặc vừa đến nặng và có triệu chứng.
 Bệnh lý van tim phối hợp ( hở, hẹp van) cũng là một ưu tiên cho phẫu thuật.
 Khi phẫu thuật sửa van không phù hợp với tổn thương hoặc không hiệu quả.
1.3. Van tim nhân tạo


Hình 1.3: Van sinh học Edwards
- Van cơ học:
Là VNT làm từ những vật liệu có tuổi thọ cao như kim loại, carbon,
ceramic và chất dẻo. VCH có ưu thế là tuổi thọ rất cao. Nhược điểm là có thể
gây hoạt hóa quá trình đông máu và hình thành huyết khối bám vào van gây


8

hẹp tắc van. Do đó sau phẫu thuật thay van, bệnh nhân cần phải sử dụng thuốc
chống đông lâu dài nhằm duy trì mức đông máu phù hợp.
Một số loại van cơ học:
 Van đĩa một cánh: cấu tạo gồm một vòng van kim loại gắn với một cánh

đĩa bằng pyrolytic carbon di động tự do bằng một góc 60 -85 độ xung quanh
một trục, tạo thành hai lỗ lớn để máu lưu thông. Loại van được dùng phổ biến
là van Medtronic – Hall .
+ Ưu điểm: chênh áp qua van thấp, tỉ lệ huyết khối bám van thấp hơn van bi.
+ Nhược điểm: Dòng máu qua van chưa được sinh lý nhất, tỉ lệ tạo
huyết khối cao hơn nhưng diện tích lỗ van nhỏ hơn van hai cánh.
 Van đĩa hai cánh: gồm hai cánh đĩa bán nguyệt di động tự do một góc 75

– 90 độ ở hai bên, tạo thành một diện chữ nhật và hai lỗ lớn hai bên cho máu
lưu thông khi van mở. Van được thiết kế để có một dòng hở nhỏ trong van
nhằm giảm hình thành huyết khối trên đĩa. Hiện là loại được dùng phổ biến
do nhiều ưu điểm về huyết động. Phổ biến nhất là van Saint – Jude, Sorin
Bicarbon và van On – X.
+ Ưu điểm: Dòng chảy qua van sinh lý hơn các thế hệ van bi lồng và
van đĩa nghiêng. Cơ thể dung nạp tốt với loại van này, sử dụng thuốc chống


1,2-1,6

1,4-3,1

++++

1,5-2,1

1,9-3,2

+++

++++

2,4-3,2

2,8-3,4

++

++

1,0-1,7

1,3-2,7

+/++

+++


chống đông kéo dài, bệnh nhân tuổi cao (trên 70 tuổi), cũng nên cân nhắc thay
VSH cho những bệnh nhân nữ còn muốn có thai. Cần chú ý nguy cơ thoái hóa
van phải mổ thay van lại ( tỉ lệ mổ lại ở bệnh nhân dưới 40 tuổi là 40 %, bệnh
nhân tuổi từ 40 – 60 tuổi là 20 % - 30 %, và bệnh nhân trên 70 tuổi có tỉ lệ mổ
lại là 10 % ).
VSH ở người trẻ sẽ thoái hoá nhanh hơn so với người già và vị trí VHL
thoái hoá nhanh hơn so với van ĐMC. Vì vậy, nên dùng cho van ĐMC ở bệnh
nhân trên 65 tuổi. VHL sinh học chỉ nên thay cho bệnh nhân trên 70 tuổi .
VSH cũng được chỉ định trong một số trường hợp như bệnh nhân trẻ
nhưng tiên lượng sống sau mổ không được lâu do chức năng thất trái kém,
bệnh hệ thống, bệnh nhân ở vùng sâu vùng xa ít có điều kiện xét nghiệm đông
máu, bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc chống đông .
- Van đồng loài: có độ bền cao hơn, chênh áp qua van thấp nhất so với
các loại VSH khác nhưng sau 20 năm chỉ 10 % van còn hoạt động tốt .
VĐMC đồng loài được lựa chọn cho bệnh nhân dưới 50 tuổi, phụ nữ còn
muốn có thai, bệnh nhân không thể dùng thuốc chống đông kéo dài, bệnh
nhân cần thay cả van và đoạn động mạch chủ và đặc biệt là bệnh nhân viêm
nội tâm mạc nhiễm khuẩn tại VĐMC có biến chứng (apxe, rò,..)
- Van cơ học: chỉ định cho bệnh nhân dưới 60 tuổi (do độ bền cao, ít cần

mổ lại), ở bệnh nhân thường xuyên phải dùng thuốc chống đông (do rối loại
nhịp hoặc đột quỵ), bệnh nhân cần thay cả VHL và VĐMC vì VHL sinh học
nhanh thoái hóa. Do cấu trúc gọn nên bệnh nhân có kích thước nhỏ nên thay
VCH. Thống kê cho thấy tỉ lệ huyết khối tắc mạch của VCH tại vị trí VHL
thường là 5% / năm, các biến chứng khác là dưới 3%/ năm. Tỷ lệ INR cho VHL
cơ học là 3 – 3,5 . Nếu lựa chọn VCH cho phụ nữ trẻ, có mong muốn có con thì
phải theo dõi và điều trị chống đông trong quá trình mang thai.



12

Braunwald, hẹp van ĐMC dù nặng, khi chưa có triệu chứng cơ năng cũng
không nên mổ thay van phòng ngừa. Khi bắt đầu có rối loạn chức năng thất
trái, dù chưa có triệu chứng cơ năng cũng có chỉ định phẫu thuật .

Hở van động mach chủ:
- Chỉ định loại I:
+ Hở van ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng NYHA III – IV, chức
năng thất trái còn bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%).
+ Hở van ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng NYHA II, chức năng thất
trái bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%) nhưng thất trái giãn dần hoặc
phân số tống máu lúc nghỉ giảm dần hoặc giảm khả năng gắng sức khi thực
hiện trắc nghiệm gắng sức.
+ Hở van ĐMC nặng có cơn đau thắt ngực, có hay không có bệnh động
mạch vành.
+ Hở van ĐMC nặng cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc
phẫu thuật động mạch chủ hoặc phẫu thuật trên van tim khác.
- Chỉ định loại IIa:
+ Hở van ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng NYHA II, chức năng thất
trái bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%), có kích thước thất trái, chức
năng thất trái và khả năng gắng sức ổn định.
+ Hở van ĐMC nặng, không triệu chứng cơ năng, chức năng thất trái
bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%), nhưng thất trái giãn nặng (Đường
kính tâm thu/ cuối tâm trương ≥ 75 mm hoặc đường kính tâm trương/ cuối
tâm thu > 55 mm hoặc > 25 mm/m2 diện tích cơ thể) .
1.3.4. Theo dõi sau mổ thay van


13


Thuốc
kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR 3.0
Aspirin 75 – 100
mg kéo dài
( I)

Van ĐMC
không yếu tố nguy cơ

Thuốc
kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR 2.5
Aspirin 75 -100
mg kéo dài
( I)

Nếu điều trị
thuốc kháng
vitamin K bị
gián đoạn

Nếu điều trị
thuốc kháng
vitamin K bị
gián đoạn


Van ba lá

Thuốc kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR
2.5 trong 3
tháng đầu
( II b)

Clopirogrel 75 mg
Aspirin75 – 100 mg
kéo dài 6 tháng đầu
( II b)


14


15

Ngưỡng tác dụng chống đông van tim nhân tạo
Nguy cơ
tắc mạch

Loại van

INR

Phối hợp


- Dị loài
- Van cơ học

2,0-3,0
3,0-4,5

Aspirin 325 mg/ngày
Aspirin 80-160

* Van cơ học:

Thấp

* Van sinh học:

Cao (kèm rung nhĩ, tiền sử
tắc mạch, huyết khối nhĩ, rối

loạn chức năng thất trái nặng) - Van sinh học

mg/ngày
2,0-3,0

-

1.4. Biến chứng kẹt van tim nhân tạo do huyết khối và điều trị:
1.4.1. Biến chứng kẹt van tim nhân tạo do huyết khối:
Sau khi phẫu thuật thay VNT, có thể có một số biến chứng: rung nhĩ,
rối loạn dẫn truyền, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tan máu, huyết khối,
pannus, đột quỵ,…Trong đó, biến chứng huyết khối gây kẹt van là một biến

nhân là 45% trong các trường hợp kẹt VHL nhân tạo. VĐMC thường có tỉ lệ
pannus cao hơn VHL, còn VHL lại có tỉ lệ huyết khối cao hơn .
- Nguyên nhân của sự hình thành huyết khối:


17

 Sự tương tác giữa các thành phần của máu như tiểu cầu với các tế bào
nguyên hồng cầu cùng với sự tổn thương nội tâm mạc sau phẫu thuật.
 Trên bề mặt VCH đã có sẵn các thành phần tạo đông máu dẫn tới sự lắng
đọng tiểu cầu và sự hoạt hoá yếu tố XII.
 Sự thay đổi cấu trúc và chuyển hoá các tế bào do dòng chảy bất thường
được hình thành xung quanh hệ thống VCH.
Sự hình thành huyết khối thường bắt đầu ở các mép van. Tỷ lệ gia tăng
huyết khối bám thành trên van xuất hiện trong vòng 3 – 6 tháng đầu sau phẫu
thuật thay van chủ yếu ở vị trí VHL. Điều này có thể giải thích do tình trạng
tăng đông sau phẫu thuật và sự tiếp xúc của các thành phần của máu cùng với
các yếu tố đông máu lắng đọng tại vị trí khâu van và trên bề mặt vòng VNT.
Đối với VSH có tỉ lệ huyết khối thấp hơn nhiều so với VCH, chỉ khoảng
0,03% một năm và thường xuất hiện trong tháng đầu sau phẫu thuật .
Nên nghĩ đến huyết khối kẹt van ở bệnh nhân có triệu chứng khởi phát
đột ngột, có tiền sử tắc mạch hoặc dùng thuốc chống đông không đủ.
- Triệu chứng lâm sàng:
 Triệu chứng cơ năng:
Bệnh nhân có thể có triệu chứng lâm sàng thầm lặng, đi khám định kì
hoặc đi khám vì các lý do khác, được phát hiện kẹt van bằng siêu âm tim.
Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng:
+ Khó thở: bệnh nhân sau khi thay van tim về mức khó thở giảm đi,
nay cảm thấy khó thở tăng dần. Có thể bệnh nhân vào viện cấp cứu với triệu
chứng của cơn hen tim hoặc phù phổi cấp.

qua van tính trên siêu âm doppler liên tục sau mổ vài tuần được coi là giá trị
tham chiếu để theo dõi sau này.
Chênh áp qua van cao không những do hẹp van mà còn do tình trạng
tăng cung lượng, thiếu máu, nhịp nhanh, hở VNT nhiều hoặc hiện tượng “
phục hồi áp lực” (hay gặp ở VCH hai cánh ở vị trí VĐMC, có hiện tượng áp


19

lực tăng thứ phát sau khi dòng chảy đi qua chỗ hẹp, làm tăng chênh áp thực sự
qua van lên khoảng 1/3 song nếu đã hẹp van, thì hiện tượng này giảm đi).
Tính diện tích lỗ van nhân tạo thông qua phương trình liên tục hoặc
bằng thời gian bán giảm áp lực (PHT). Đặc biệt là khi tính diện tích lỗ van
nhân tạo bằng PHT cho phép phân biệt nguyên nhân gây tăng VTI (tích phân
vận tốc theo thời gian dòng chảy tính bằng siêu âm doppler liên tục). Nếu
PHT không kéo dài thì nguyên nhân chỉ là tăng dòng chảy qua van. Tuy nhiên
diện tích lỗ van tính theo PHT đôi khi sẽ lớn hơn giá trị thực .
o Van hai lá, van ba lá nhân tạo: chênh áp tối đa trên 20 mmHg, chênh áp
trung bình > 8 mmHg. Diện tích lỗ van hiệu dụng < 1,5 cm².
o Van động mạch chủ nhân tạo: chênh áp tối đa > 50 mmHg, chênh áp
trung bình > 20 mmHg. Diện tích lỗ van hiệu dụng < 0,9 cm².
Áp lực động mạch phổi tăng cao.
Chỉ số tỉ suất giữa vận tốc dòng chảy ở đường ra thất trái và van động
mạch chủ nhân tạo (Vđrtt/ V van đmc) cho phép đánh giá có hẹp van hay
không nhất là khi không biết rõ đường kính vòng van. Chỉ số này càng lớn thì
diện tích lỗ van càng lớn, nếu < 0,23 thì hẹp van đáng kể.
Trên siêu âm qua thành ngực không chỉ đánh giá được chênh áp qua
van, hoạt động của cánh van, tư thế lá van kẹt mà cũng có thể nhìn thấy được
huyết khối trên van tim. Theo nghiên cứu của Barbetseas: trong trường hợp bị
huyết khối bám VCH thì 100% là có hoạt động cánh van bất thường, trong đó


Hình 1.7: Kẹt van hai lá cơ học trên siêu âm tim thực quản .
 Soi dưới màn tăng sáng: chỉ có ích trong trường hợp các van cơ học.
Nếu chỉnh để chùm tia X đi song song với mặt phẳng của van thì hình ảnh
đóng mở các cánh van là rõ nhất. Di động của cánh van giảm là dấu hiệu của
tắc nghẽn van.
 X – quang phổi: có thể thấy hình ảnh ứ huyết phổi trong kẹt VHL.
1.4.2. Điều trị kẹt van tim nhân tạo
Phác đồ chẩn đoán và xử trí huyết khối van nhân tạo .
Nghi ngờ huyết khối van tim nhân tạo

Siêu âm tim qua thành ngực

CT đánh giá chuyển động van tim

Huyết khối van tim nhân tạo
buồng tim trái

Huyết khối van tim
nhân tạo buồng tim phải

Siêu âm tim qua thực quản đánh
giá kích thước huyết khối

NYHA III - IV

Huyết khối di động
hoặc huyết khối ≥
0,8 cm2


1.4.2.3. Điều trị tiêu sợi huyết
Tỉ lệ thành công lên tới 82%, tỉ lệ biến chứng tắc mạch khoảng 12% và
biến chứng chảy máu nặng khoảng 5% , tỉ lệ tử vong 8% .


Chỉ định:
- Huyết khối van nhân tạo buồng tim trái:
Các chỉ định hiện nay dựa trên các khuyến cáo của Hội tim mạch châu

Âu (ESC), Hội tim mạch và trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA),
Trường môn lồng ngực Mỹ (ACCP), Hội bệnh lý van tim (SHVD):


23

Khuyến
cáo
ESC

ACC/AHA
SHVD

ACCP

Năm
2017

2008
2005


chỉ định nếu có huyết khối nhĩ trái)
Thuốc tiêu sợi huyết (mọi độ NYHA)
Chỉ dùng thuốc tiêu sợi huyết khi nguy cơ
phẫu thuật quá cao hoặc bệnh viện không có
cơ sở phẫu thuật

Bệnh nhân nặng, khó thở NYHA IV có nguy cơ cao khi phẫu thuật.
Kích thước của huyết khối từ 5 – 10 mm (< 0,8 cm2), không di động.
- Huyết khối van nhân tạo buồng tim phải:
Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết là lựa chọn hàng đầu (chỉ nên phẫu
thuật đối với những bệnh nhân có huyết khối bám trên vòng van gây tắc
nghẽn, thất bại với điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết, suy tim nặng, có chống
chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. Thận trọng với những bệnh nhân thông
liên nhĩ hoặc còn lỗ bầu dục).
 Chống chỉ định
- Chống chỉ định tuyệt đối:
 Xuất huyết não hoặc đột quỵ không rõ nguyên nhân ở bất kì thời điểm nào.
 Nhồi máu não trong vòng 6 tháng.
 Tổn thương não hoặc u tân sinh hệ thần kinh trung ương.


24

 Vết thương đầu, phẫu thuật hoặc chấn thương lớn trong vòng 3 tuần
trước đó.
 Xuất huyết tiêu hóa trong 1 tháng trước đó.
 Bệnh lý cơ quan tạo máu.
 Phình tách động mạch chủ.
- Chống chỉ định tương đối:
 Cơn thiếu máu não thoáng qua trong vòng 6 tháng trước.

được dùng hiện nay gồm: streptokinase, urokinase, rt – PA (alteplase),
reteplase, tenecteplase.
+ Hoạt hóa plasminogen mô tổng hợp:
 Alteplase (Activase, rt – PA) sản phẩm tổng hợp từ t - PA người. Bán
thải rất ngắn ( 5 phút) và thường bolus trước, sau truyền liên tục.
 Reteplase (Retavase) tổng hợp từ gen, dẫn xuất nhỏ hơn của rt – PA làm
tăng nhẹ tác dụng và tác dụng nhanh hơn so với rt – PA. Thường tiêm
tĩnh mạch. Dùng cho nhồi máu cơ tim và tắc động mạch phổi cấp.
 Tenecteplase (TNK – tPA) có thời gian bán thải dài hơn và ái tính với
fibrin mạnh hơn rt – PA. Vì thời gian dài hơn nên thuốc có thể được
bolus tĩnh mạch. Hiện tại chỉ dành cho nhồi máu cơ tim cấp.
+ Streptokinase: là thuốc tổng hợp từ vi khuẩn streptococci, có 2 loại:
 Streptokinase tự nhiên: được phân lập và tách chiết nguyên vẹn từ vi
khuẩn streptococci. Thuốc này đặc hiệu với fibrin do tác dụng tiêu
fibrinogen nhiều hơn nên tác dụng tiêu huyết khối kém hơn rt – PA.
 Anistreplase (Eminase): là tổng hợp của streptokinase và plasminogen.
Thuốc có tính tiêu fibrinogen đặc hiệu cao và tác dụng kéo dài hơn
streptokinase tự nhiên, tuy nhiên cũng cũng gây tiêu fibrinogen một
cách đáng kể.
+ Urokinase (Abbokinase): đôi khi cũng có thể được gọi là hoạt hóa
plasminogen kiểu tiết niệu vì được tổng hợp bởi thận và được tìm thấy