1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH
TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI
CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH
TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI

DTF
f
FEV1
FiO2
FVC
GOLD

HATB
Hct
HCO3HPQ
MIP
MV
NIF
NIV
PPV
NPV
PaCO2
PaO2
PEEP
Pmean
Ppeak
PSV

Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khỏe dài hạn và các thông số
sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II
Alpha-1 antitrypsin
Bù ống tự động (Automatic tube compensation)
Áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh
Hiệp hội lồng ngực Mỹ ( American thoracic society )
Độ giãn nở phổi

Áp lực đỉnh đường thở (Peak airway presure)
Thông khí hỗ trợ áp lực (Pressure Support Ventilation)


4

Resistance
RSBI
SIMV
SpO2
SD
TKCH
Vt
VIDD
WOB

Sức cản đường thở
Chỉ số thở nhanh nông (Rapid Shallow Breathing Index)
Thông khí điều khiển ngắt quãng đồng thì
(Synchronized Intermittent - MandatoryVentilation)
Độ bão hòa oxy mao mạch
Độ lệch chuẩn
Thông khí cơ học
Thể tích khí lưu thông (Total volume)
Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy (Ventilator-induced
diaphragm dysfunction)
Công thở (Work of beathing)

MỤC LỤC


hoành cơ thể dẫn tới các biến chứng về hô hấp, kéo dài thời gian thở máy và đặc
biệt là thất bại trong cai thở máy [7]. Theo đó, việc theo dõi, giám sát sức mạnh và
hoạt động của cơ hoành ở bệnh nhân thở máy ngày càng quan trọng, là yếu tố quyết
định tới kết quả cai thở máy. Trong nhiều thập kỉ, các nỗ lực nghiên cứu đã được
tiến hành nhằm tìm ra một số yếu tố tiên lượng kết quả cai thở máy bao gồm: Áp
lực bít đường thở 0,1s (P0.1), áp lực hít vào tối đa (MIP), chỉ số thở nhanh nông
(RBSI)... [8]. Bản chất của các chỉ số này là đánh giá sức mạnh của cơ hô hấp trong đó vai trò chính thuộc về cơ hoành hay là một cách nhìn nhằm đánh giá gián
tiếp hoạt động cơ hoành. Tuy nhiên phép đo này phụ thuộc vào sự hợp tác của bệnh
nhân tại mỗi thời điểm đo, do đó giá trị cũng như độ chính xác của các yếu tố trên


7

có nhiều thay đổi ở các nghiên cứu khác nhau. Trong bối cảnh đó, siêu âm ra đời, là
phương pháp không xâm lấn, thực hiện tại giường nhằm quan sát và đánh giá trực
tiếp chức năng cơ hoành bao gồm đo độ dày cơ hoành và biên độ dao động cơ
hoành [9], [10], được chứng minh thể hiện ít nhất là bằng thậm chí tốt hơn các chỉ
số tiên lượng cai thở máy khác ( MIP, RBSI..) [11]. Các chỉ số về siêu âm cơ hoành
được nghiên cứu và công nhận về vai trò của nó trong tiên lượng cai thở máy, ở
nhiều nhóm bệnh nhân trong đó có nhóm bệnh nhân COPD. Tuy nhiên tại Việt Nam
chưa có nghiên cứu nào. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu
ứng dụng siêu âm cơ hoành trong dự báo kết quả và theo dõi cai thở máy ở bệnh
nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá vai trò của siêu âm cơ hoành trong tiên lượng cai máy ở
bệnh nhân đợt cấp COPD.
2. Nhận xét sự đáp ứng của cơ hoành tại các thời điểm hỗ trợ khác nhau
của máy thở PS0, PS5, PS10, PS15.


8



9

Yếu tố di truyền - như là thiếu hụt di truyền nặng của alpha-1 antitrypsin
(AATD), là một loại Glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế chủ yếu
các Protease, bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy Protein.
Tuổi và giới tính - tuổi cao và giới nữ tăng nguy cơ COPD.
Sự tăng trưởng và phát triển của phổi - bất kỳ yếu tố nào mà ảnh hưởng đến sự
phát triển của phổi trong suốt thời kỳ thai nghén và thời thơ ấu (cân nặng thấp lúc
mới sinh, nhiễm trùng hô hấp,…) có khả năng làm tăng nguy cá thể cho sự hình
thành COPD.
Tình trạng kinh tế xã hội - có bằng chứng chắc chắn rằng nguy cơ bị COPD có
liên quan nghịch chiều với tình trạng kinh tế xã hội. Tuy nhiên, điều này không rõ
ràng, vì chưa phản ánh do phơi nhiễm với tình trạng ô nhiễm nơi ở và môi trường
bên ngoài, hay là do sống đông đúc, thiếu dinh dưỡng, nhiễm trùng, hoặc các yếu tố
khác liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội thấp.
Hen phế quản và tăng phản ứng đường dẫn khí - hen phế quản có thể là một
yếu tố nguy cơ cho sự hình thành giới hạn dòng khí và COPD.
Viêm phế quản mãn - có thể làm gia tăng tần số và những đợt kịch phát nặng.
Các bệnh nhiễm trùng - bệnh sử có nhiễm trùng hô hấp thời thơ ấu đi cùng với
giảm chức năng hô hấp và tăng các triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành.
1.1.1.3. Sinh bệnh học và giải phẫu bệnh của COPD
Sinh lý bệnh COPD
Rối loạn chức năng cơ hô hấp
Do tình trạng căng dãn qua mức, dạng vòm bình thường của cơ hoành bị dẹt
xuống và vùng đệm giảm đi dẫn đến chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu
quả. Khi bị đẩy dẹt quá mức khi cơ hoành co bóp, thành bụng trước sẽ không căng
ra và xương sườn bên di động vào trong thay vì đi ra ngoài dẫn đến thở nghịch
thường. Các cơ hô hấp phụ như cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm trở thành cơ

máu và muộn hơn là tăng CO2 máu.
Trong đợt cấp COPD, giảm oxy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí, là
hậu quả của nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do tắc mạch phổi.
Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn, thường đi kèm
với tâm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh.
Viêm mạn tính trong COPD
Viêm mạn tính trong COPD là đặc tính phản ứng của cơ thể biểu hiện bằng sự
tập trung của nhiều loại tế bào, gồm neutrophils, macrophages, B-cells, nang
lympho (lymphoid aggregates) và CD8+ T-cells, nhất là ở khu vực đường thở nhỏ.
Cùng với hiện tượng này, sự tương tác giữa các tế bào, thành phần tế bào dưới tác
động của khói thuốc, nhiễm trùng và các sản phẩm từ sự phá hủy cấu trúc đã tạo ra
các cơ chế phức tạp duy trì và phát triển tình trạng viêm mà cho đến nay còn nhiều
điều chúng ta chưa hiểu rõ.

Hình 1.2. Tình trạng viêm mạn tính trong COPD


12

Phá hủy cấu trúc phế nang và tái tạo đường thở nhỏ
Ở những trường hợp khí phế thũng, các nghiên cứu còn nhận thấy có hiện
tượng các tế bào tăng chết theo chương trình, mà cơ chế có thể do giảm tiếp nhận
thông tin từ yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu VEGF (vascular endothelial
growth factor), yếu tố giúp duy trì sự sống của tế bào. Thêm một cơ chế nữa trong
sự hình thành mở rộng khoảng khí và khí phế thũng là giảm chất hoạt diện
(surfactant) phổi do tế bào phế nang type II tiết ra.
Những thay đổi theo hướng tái tạo có trong COPD bao gồm những thay đổi
của cấu trúc bình thường niêm mạc biểu mô lông chuyển và thay vào đó là hiện
tượng dị sản gai, quá sản tế bào tiết nhầy, phì đại các tuyến chế tiết dưới niêm mạc,
phì đại cơ trơn phế quản, xâm nhập tế bào viêm và xơ hóa cấu trúc thành phế quản.


Triệu chứng gợi ý
Khởi phát ở tuổi trung niên. Các triệu chứng tiến triển từ từ. Tiều
COPD
căn hút thuốc lá hoặc phơi nhiễm với các loại khói khác
Khởi phát sớm trong đời (thường ở tuổi ấu thơ). Triệu chứng
thay đổi rõ nét từ ngày này sang ngày khác. Triệu chứng xấu hơn
Hen phế quản
vào đêm/sáng sớm. Dị ứng, viêm mũi, và/hoặc chàm cùng hiện
diện. Tiều sử gia đình bị hen. Béo phì cùng tồn tại
X quang ngực cho thấy buồng tim bị giãn nở, phù phổi. Thăm dò
Suy tim sung
chức năng hô hấp cho thấy có giới hạn thể tích, không có giới
huyết
hạn dòng khí.
Đàm mủ số lượng nhiều. Thường đi kèm với nhiễm khuẩn X
Giãn phế quản
quang ngực/CT cho thấy có giãn phế quản, dày thành phế quản
Khởi phát ở mọi lứa tuổi. X quang ngực có hình ảnh thâm nhiễm
Lao phổi
phổi. Xác định bằng xét nghiệm vi trùng học. Tần suất lao cao tại
địa phương
Khởi phát ở tuổi trẻ hơn, không hút thuốc lá. Có thể có tiền căn
Viêm tiểu phế
thấp khớp hoặc phơi nhiễm cấp tính với khói. Gặp phải sau khi
quản tắc
ghép phổi hoặc ghép tủy. Chụp CT lúc thở ra cho thấy vùng giảm
nghẽn
mật độ
Chủ yếu ở các bệnh nhân có nguồn gốc Châu Á. Đa phần là nam

các cơ hô hấp phải làm việc gắng sức để thắng lại sức cản đường dẫn khí và độ đàn
hồi của phổi giảm [12]. PEEP nội sinh (Auto-PEEP) góp phần quan trọng gây tăng
công thở ra, tình trạng căng phổi quá mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùng chêm
(vùng tiếp xúc giữa cơ hoành và thành ngực cuối thì thở ra) giảm xuống làm chức
năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả. Kèm theo các cơ hô hấp phụ của thì thở
vào (các cơ liên sườn, cơ ức đòn chũm, cơ thang, cơ ngực) trở thành nhóm cơ hoạt
động chính nên nguồn năng lượng bị hạn chế, sự mệt mỏi của cơ tăng lên rõ rệt
[14]. Hiện tượng căng phổi quá mức cũng làm tăng công hô hấp [15] dẫn tới mệt cơ.
Mệt cơ hô hấp là nguyên nhân dẫn tới tình trạng giảm thông khí phế nang, làm tăng
CO₂, giảm O₂ máu. Bên cạnh tình trạng tăng cơ hô hấp, việc sử dụng corticoid liều cao
trong điều trị, chế độ ăn thừa Cacbonhydrat, tình trạng suy dinh dưỡng cũng làm mệt
cơ hô hấp.
Các yếu tố khác khởi phát đợt cấp COPD:
Nhiễm trùng hô hấp (là nguyên nhân thường gặp nhất), rối loạn điện giải, suy
dinh dưỡng, suy tim, điều trị sai, tràn khí màng phổi...
1.1.2.4. Chẩn đoán đợt cấp COPD
Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD [12]


15

Trên nền một BN đã được chẩn đoán BPTNMT nay các triệu chứng tiến triển
nặng thêm:
Lâm sàng:
Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp COPD,
kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.
Ho tăng và Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục. Có thể gặp trong đợt cấp một
hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm
khả năng gắng sức, sốt.
Cận lâm sàng

FEV1 ≤ 30% giá trị dự đoán


16

Hình 1.3 Phân loại theo nhóm ABCD mới
1.1.2.5. Điều trị đợt cấp COPD
Theo hướng dẫn của GOLD 2018 điều trị đợt cấp COPD bao gồm:
Thiết lập điều trị: Mục tiêu điều trị cho đợt kịch phát COPD là để giảm thiểu
tác động tiêu cực của các đợt kịch phát hiện tại và ngăn chặn các biến cố tiếp theo.
Phân loại dựa trên các dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân và theo phân loại khuyến
cáo sau đây.
Không suy hô hấp: Tần số hô hấp: 20-30 nhịp thở mỗi phút; không sử dụng các
cơ hô hấp phụ; không có thay đổi trạng thái tâm thần; thiếu oxy máu được cải thiện với
oxy qua mặt nạ thở Venturi với 28-35% oxy thở vào (FiO2); không tăng PaCO2.
Suy hô hấp cấp tính - không đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp thở
mỗi phút; sử dụng cơ hô hấp phụ; không có sự thay đổi trạng thái tâm thần; thiếu
oxy máu được cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi với 25-30% FiO2; tăng thán
khí tức là PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng 50-60 mmHg.


17

Suy hô hấp cấp tính - đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp thở mỗi
phút; sử dụng cơ hô hấp phụ; thay đổi tình trạng tâm thần cấp tính, thiếu oxy máu
không cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi hoặc cần FiO2 > 40%; tăng thán khí
tức là PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng cao > 60 mmHg hoặc bị nhiễm toan
(pH < 7,25).
Điều trị bằng thuốc: Ba loại thuốc phổ biến nhất được sử dụng cho các đợt
cấp COPD là thuốc giãn phế quản, corticoid và kháng sinh.

đáp ứng viêm [14]. Nên cai thở máy sớm cho bệnh nhân luôn được đặt ra khi có đủ
chỉ định [16].
1.2.1. Định nghĩa cai thở máy và bỏ máy
Bỏ máy là chuyển ngay từ máy thở sang tự thở hoàn toàn.Thường áp dụng
cho những trường hợp thở máy ngắn ngày, có chức năng tim phổi bình thường
Cai thở máy là quá trình tách bỏ dần sự phụ thuộc vào máy thở ở bệnh nhân
đang thở máy. Do vậy, quá trình cai thở máy là sự chuyển dần công hô hấp cho bệnh
nhân từ công máy thở đến khi bệnh nhân có thể tự thở tự nhiên [14].
1.2.2. Tiêu chuẩn cai thở máy
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình cai thở máy [14], [17], [18]
Yếu tố nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn là một yếu tố gây mất bù hô hấp cấp, và là một trở ngại đến quá
trình cai thở máy. Nhiễm khuẩn phối kết hợp với các yếu tố mất bù trong đợt cấp
COPD như: tăng công hô hấp, shunt phổi, giảm và mất chức năng cơ hoành... Làm ảnh
hưởng xấu đến quá trình cai thở máy. Cai thở máy chỉ thuận lợi khi tình trạng nhiễm
khuẩn đã ổn định, nghĩa là cải thiện rõ về lâm sàng, Xquang và các xét nghiệm.
Yếu tố dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng xảy ra ở các đối tượng người lớn tuổi gây ảnh hưởng xấu
đến khả năng hô hấp và quá trình cai thở máy.
Bệnh nhân suy dinh dưỡng có nguy cơ nhiễm khuẩn cao do giảm khả năng
bảo vệ và chống đỡ với các tác nhân bên ngoài.
Suy dinh dưỡng gây teo cơ hoành và các cơ hô hấp, làm giảm khối cơ, giảm
khả năng co bóp, sức mạnh cơ.
Suy dinh dưỡng làm giảm tổng hợp các chất, trong đó có surfactan của phế
nang, làm giảm khả năng thông khí, tăng nguy cơ xẹp phổi.


19

Nhiều nghiên cứu cho thấy nuôi dưỡng tốt ảnh hưởng đến thành công của cai



20

bệnh nhân sợ hãi, thiếu tin tưởng vào khả năng tự thở của bản thân gây ảnh hưởng
xấu đến kết quả cai thở máy.
Các yếu tố tiên lượng cai thở máy
Thời gian thở máy
Thời gian thở máy càng kéo dài càng làm tăng tỷ lệ cai thở máy thất bại, và làm
tăng tỷ lệ tử vong. Chậm trễ cai thở máy được định nghĩa là thở máy trên 2 tuần mà
không có các yếu tố ngoài hô hấp gây cản trở cai thở máy [18].
Quá trình cai thở máy chiếm khoảng 40 - 59% tổng thời gian thở máy [5],
[6] việc thở máy kéo dài làm tăng nguy cơ biến chứng như viêm phổi, chấn thương
áp lực...
Trong các nghiên cứu của Coplin W.M [17] và Pilcher D.V [19] ở các bệnh
nhân chậm cai thở máy (thở máy khoảng 20 ngày trước khi được tiến hành cai thở
máy) đều cho thấy tăng tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện và tăng khả năng phải đặt
lại ống nội khí quản.
Các nguyên nhân gây thở máy kéo dài như: viêm phổi liên quan đến thở máy
(VAP), chấn thương áp lực, tình trạng co thắt phế quản không được giải quyết triệt
để, lạm dụng an thần, các bệnh lý kèm theo (suy tim, suy thận, béo phì...) [14].
Tần số thở
Meade M. và cộng sự (2001) quan sát trên 65 nghiên cứu về các nhóm đối
tượng khác nhau cho thấy với tần số thở > 38 lần/phút có khả năng dự đoán khả
năng cai thở máy thất bại [20].
Theo Conti G. và cộng sự (2004), tần số thở ≤ 35 nhịp/phút khả năng dự đoán
thôi thở máy thành công với độ nhạy 94%, độ đặc hiệu 7% [21].
Santos E.J. (2013) đánh giá trên 166 bệnh nhân cai thở máy cho thấy nhịp
thở có khả năng dự báo khả năng cai thở máy thất bại với điểm cut - off > 24, độ
nhạy 100%, đặc hiệu 85% [22], khác với các nghiên cứu trước đây. Do vậy việc sử

Tuy nhiên việc dùng chỉ số này trên lâm sàng còn nhiều hạn chế việc tự động
đo compliance chỉ có trên một số dòng máy thở.
Công thở (WOB)
Công thở là một yếu tố dự đoán khả năng cai thở máy vì có xu hướng cao
hơn ở bệnh nhân cai thở máy thất bại. Tuy nhiên, giá trị chính xác để phân biệt bệnh
nhân có khả năng cai thở máy thành công hay thất bại chưa được xác định.


22

Năm 1995, Levy M.M. và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên các đối tượng
thở máy khác nhau rút ống nội khí quản thành công cho thấy: nhóm COPD có công
thở trung bình là 1,55 J; nhóm viêm phổi có công thở trung bình là 1,22 J [26].
Chỉ số thở nhanh nông (RSBI)
RSBI là tỉ số giữa tần số thở tự nhiên trong 1 phút (f) và thể tích thở tự nhiên
trung bình của 1 lần thở (VT), là chỉ số đánh giá hiệu suất thông khí, đo bằng khí
dung kế Drager.
Trong nghiên cứu của Frutos F. [27]và Scheinhorn D.J [28]. cho thấy RSBI
càng cao thì tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản càng cao (19% với
RSBI >75 nhịp/phút/lít). Theo tác giả Nguyễn Văn Tín [29], và Meade M [20] cho
thấy RSBI ≤ 105 nhịp/phút/lít có giá trị dự đoán cai thở máy và rút ống nội khí quản
thành công với độ nhạy và độ đặc hiệu cao [30]
Áp lực hít vào tối đa
Khả năng của cơ hô hấp là một trong những chỉ số quan trọng nhất dự đoán kết
quả cai thở máy. MIP đánh giá tổng sức mạnh cơ hít vào và phản ánh chính xác dự trữ
hô hấp, được đo bằng khí áp kế Boehringer, giá trị bình thường (giảm dần theo độ tuổi)
là 111 ± 34 cmH2O, có giá trị dự đoán khả năng rút ống nội khí quản thành công cao
với p = 0.04, độ nhạy 100%, đặc hiệu 50%. Theo Nguyễn Văn Tín [29] với MIP ≥40
cmH2O có khả năng rút ống nội khí quản thành công cao (p
Biên độ dao động cơ hoành
Cơ hoành là cơ rất quan trọng tham gia quá trình hô hấp. Rối loạn chức năng
cơ hoành là một biểu hiện của bệnh nhân COPD vì vậy rối loạn chức năng cơ hoành
có thể ảnh hướng đến quá trình cai thở máy [14], [32].
DiNino E và cộng sự thực nghiệm đo sự khác biệt của độ dày cơ hoành ở cuối
thì thở vào và thì thở ra nhận thấy sự khác biệt ≥ 30% có giá trị dự báo thất bại rút
ống nội khí quản với độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 71% [34], Ferrari và cộng sự cho
kết quả 36% với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 88% [35].


24

Osman and Hashim với biên độ dao động cơ hoành DE < 10 mm là giá trị dự
báo thất bại cai thở máy giá trị [36]. Chỉ số này càng được nhiều quan tâm thời gian
gần dây và nhiều nghiên cứu còn tiếp tục.
Các chỉ số dự báo khác
Tình trạng huyết động và quá tải dịch: tiến hành cai thở máy khi tình trạng
huyết động ổn định, huyết áp tâm thu > 90 mmHg, huyết áp trung bình > 60 mmHg
với liều vận mạch Dopamin < 5mcg/kg/phút. Theo Frutos F. [28], sự thừa dịch làm
tăng Tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản (OR = 1,7).
Rối loạn giấc ngủ trong nghiên cứu của Ching-Ju Chen và cộng sự, tình trạng
giấc ngủ kém liên quan đến thất bại cai thở máy [37]
Thử nghiệm thở tự nhiên [38], [39]
Thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) là bước đánh giá để bệnh nhân có thể rút ống
nội khí quản hay không [5]. Bệnh nhân thành công với SBT có 85% cơ hội rút ống
nội khí quản thành công [40]
Phương pháp: Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn cai thở máy sẽ được giảm dần mức
hỗ trợ đến giới hạn thấp nhất. Khi đấy bệnh nhân sẽ được đưa thử nghiệm thở tự
nhiên trong thời gian 30 đến 120 phút. Các nghiên cứu chỉ ra khuyên các bác sĩ nên
đợi ít nhất 30 phút và không quá 120 phút cho thử nghiệm thở tự nhiên [41]

bằng máy thở. Mức PSV phù hợp nhất là mức hỗ trợ giúp cơ thể không cần sử dụng
đến cơ hô hấp phụ để đảm bảo quá trình thông khí. Sau đó giảm dần PSV tới mức
tối thiểu (5 - 8 cm H2O) [43], [44] là mức vừa đủ để thắng sức cản của hệ thống dây