mạch máu, gây tăng tính thấm
thành mạch, gây thoát huyết tương làm
cô đặc máu. Cơ chế này đóng vai trò chủ
đạo trong sốc SXHD [5].


TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2014

Biểu đồ 1: Nồng độ TNF-α ở các nhóm nghiên cứu.
3. Mối liên quan TNF-α với một số biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng.
TNF vs Febrile

TNF- pg/ml

300

DWS
DHF

200

100

>1
0
ay
D

810
D


n h ã m
c ¶ n h n=

Dây thắt (+) (1)

113,04  19,46

163,70  16,94

Tự nhiên (2)

189,20  15,95

289,40  18,32

To (3)

135,50  20,54

236,45  21,26

96,54  36,15

198,36  51,26

p1-2 < 0,05
p3-4 > 0,05

p1-2, p3-4 < 0,05


IL-1 kích thích tế bào nội mô sản xuất

liên quan rõ rệt: tỷ lệ BN có gan to có nồng

prostaglandin là yếu tố gây viêm và yếu tố

độ TNF-α cao hơn có ý nghĩa so với BN có

tiền đông máu, gây đông máu rải rác trong

gan bình thường; trong khi ở nhóm SXHD,

lòng mạch [4, 6].

sự khác nhau này chưa có ý nghĩa thống kê.

300

Trong cơ chế bệnh sinh của SXHD, triệu

250

chứng xuất huyết là do hiện tượng giảm yếu
tố gây đông máu và tổn thương tế bào nội mô
mạch máu do tác động của các yếu tố MCP-

TNF- pg/ml

Nồng độ TNF-α ở cả 2 nhóm đều có liên


TNF- pg/ml

300

DHF
DWS

200

TNF- pg/ml

thấm, thoát huyết tương, cô đặc máu và có
250
200
150
100
60

80

100

120

140

SGPT

100



của virut dengue vào gan, một phần do tác

TNF-α sau khi sinh ra kết hợp với IL-1, kích

động xấu của cytokine, trong đó TNF-α gây

thích hoạt động của tế bào miễn dịch như Th

ra như kết quả đã phân tích. Tổn thương

và tế bào trình diện kháng nguyên (APC). 2

gan làm giảm các yếu tố đông máu, góp

156


TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2014

phần gây xuất huyết nặng, mất chức năng
thải độc dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa,
đông máu nội mạch lan tỏa và dẫn đến sốc
[4, 5].
KẾT LUẬN
Ở BN SXHD, nồng độ TNF-α tăng cao
hơn so với người khỏe mạnh bình thường.
Đồng thời, nồng độ TNF-α ở nhóm SXHD có
dấu hiệu cảnh báo cũng cao hơn so với
nhóm SXHD.

dengue infection: association with risk of
bleeding. Paediatr Int Child Health. 2013, 33,
pp.97-101.
6. Espina LM, Valero N, Hernández JM,
Mosquera J. Increased apoptosis and
expression of tumor necrosis factor-alpha
caused by infection of cultured human
monocytes with dengue virus. Am J Trop Med
Hyg. 2003, 68, pp.48-53.
7. García-Trejo AR, Falcón-Lezama JA,
Juárez-Palma et al. Tumor necrosis factor alpha
promoter polymorphisms in Mexican patients with
dengue fever. Acta Trop. 2011, 120, pp.67-71.
8. Levy A, Valero N, Espina LM, Añez et al.
Increment of interleukin 6, tumour necrosis factor
alpha, nitric oxide, C-reactive protein and
apoptosis in dengue. Trans R Soc Trop Med Hyg.
2010, 104, pp.16-23.
9. WHO. Dengue guidelines for diagnosis,
treatment, prevention and control. Third edition.
World Health Organization. Geneva. 2009.