1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy đa tạng (SĐT) là bệnh cảnh thường gặp tại các khoa hồi sức với
suy cùng lúc hoặc liên tiếp ít nhất 2 tạng. Đây là một quá trình bệnh tiến triển
nặng với cơ chế tổn thương phức tạp, cả nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn
đều có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Có nhiều yếu tố thúc đẩy
SĐT như nhiễm khuẩn, chấn thương, viêm tụy, ngộ độc, bỏng,... Giảm oxy
mô, đáp ứng viêm quá mức và sự hình thành các gốc tự do được xem là các
yếu tố dẫn đến tổn thương mô và rối loạn chức năng các tạng. Trong đó, phản
ứng viêm quá mức giữ vai trò quan trọng trong tiến triển rối loạn chức năng
các tạng [1]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong do
SĐT vẫn còn rất cao, từ 22% khi suy 1 tạng tăng lên đến 83% khi suy ≥ 4
tạng [2]. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân SĐT có liên quan chặt chẽ với tuổi của
bệnh nhân, bệnh nền và tình trạng nhiễm khuẩn [3],[4]. Số tạng suy càng
nhiều và mức độ tạng suy càng nặng thì tỷ lệ tử vong càng cao, do đó mục
tiêu điều trị là hỗ trợ chức năng các tạng và phòng ngừa các biến chứng do
điều trị cho đến khi các tạng hồi phục.
Lọc máu liên tục là kỹ thuật đã được áp dụng tại Việt Nam trong hơn
10 năm và ngày nay được xem là công cụ hữu hiệu hỗ trợ điều trị SĐT. Trong
các phương thức lọc máu liên tục thì siêu lọc tĩnh mạch - tĩnh mạch có khả
năng đào thải nước và các chất trung gian gây viêm bằng cách sử dụng dịch
thay thế đưa vào trước quả lọc (bù dịch trước quả) hoặc sau quả lọc (bù dịch
sau quả). Trong phương thức bù dịch sau quả, khả năng thanh thải chất tan
liên quan trực tiếp với tốc độ siêu lọc và là phương thức đối lưu hoàn toàn
[5],[6]. Khi dịch thay thế được đưa vào sau quả lọc, nồng độ các chất tan
trong máu đi qua quả lọc cao nhờ vậy hiệu quả lọc tăng, nhưng do máu cô
đặc nên quả lọc dễ bị đông tắc. Bù dịch trước quả làm giảm độ nhớt của máu
khi đi qua quả lọc; vì vậy giúp hạn chế đông quả lọc, có thể kéo dài đời sống




CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. SUY ĐA TẠNG
1.1.1. Khái niệm
Suy tạng được mô tả lần đầu tiên vào đầu thế chiến thứ II, trong đó hệ
thống tim mạch và sốc là nguyên nhân gây tử vong chính. Nhiều tác giả sau
đó tiếp tục mô tả về suy các tạng nhưng mãi cho đến năm 1973 Tilney N.L.
và cộng sự (CS) lần đầu tiên mô tả suy hệ thống liên tiếp xảy ra sau phẫu
thuật vỡ phình động mạch chủ bụng [12]. Đây được xem là khái niệm về SĐT
đầu tiên trong y văn.
Vào năm 1975, Baue A.E. xác nhận suy nhiều tạng tiến triển liên tục là
hội chứng của những bệnh nhân (BN) nặng có từ những năm 1970 [13]. Đến
năm 1977, Eiseman và CS mô tả BN suy tạng, nhấn mạnh đến suy gan [14].
Họ là những người đầu tiên sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "multiple organ
failure" để dùng cho BN SĐT và chúng được sử dụng phổ biến cho đến ngày
nay [4]. Trong khoảng 2 thập niên tiếp theo, các tác giả tập trung nghiên cứu
về nguyên nhân và cơ chế tiến triển SĐT và xác định rằng phản ứng viêm,
hay tình trạng viêm không có nhiễm khuẩn huyết chiếm gần một nửa nguyên
nhân gây SĐT. Sự sản xuất yếu tố hoại tử mô α (Tumor Necrosis Factor-alpha
 TNF-α), Interlekin-1 (IL-1) và IL-6 gây hạ huyết áp, nhiễm toan lactic,
và suy hô hấp. IL-6 là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển
đến SĐT sau sốc [15].
Năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các Trường Đại
học Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT và tiêu chuẩn định nghĩa này đã
được áp dụng trong y văn cho đến nay. SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02
hệ thống cơ quan ở BN có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng
nội môi nếu không có can thiệp điều trị [16].
1.1.2. Dịch tễ




5

nhất là Acinetobacter baumanii (40%), tiếp đến là Pseudomonas aeruginosa
(26,7%) [25]. Nghiên cứu của Phạm Thị Lan và CS (2017) cho thấy tỷ lệ
nhiễm khuẩn huyết liên quan đường truyền tĩnh mạch trung tâm là 6,9/1000
ngày-catheter và chủ yếu là vi khuẩn gram âm với 76,6% [26]. Nghiên cứu
của Hoàng Văn Quang (2009) trên 82 BN nhiễm khuẩn huyết nặng ghi nhận
tỷ lệ BN có biến chứng SĐT là 54,9% và tỷ lệ tử vong do SĐT là 55% [27].
Trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước của Nguyễn Gia Bình và CS
(2013) trên 65 BN SĐT, các tác giả cho thấy số lượng tạng suy trung bình là
3,12 ± 0,96 tạng và tỷ lệ tử vong là 67,7% [8].
1.1.3. Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân tham gia vào quá trình khởi phát và tiến triển
SĐT, trong đó 4 nhóm nguyên nhân thường gặp nhất tại các khoa Hồi sức nội
là nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp và ngộ độc.
 Nhiễm khuẩn
Sự xâm nhập của bất kỳ loại vi sinh nào (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng,
virus,...) cũng có thể tạo ra tình trạng viêm nhiễm ở người, diễn tiến nặng
thành nhiễm khuẩn huyết. Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng tăng từ 23,5% năm
1996 lên 28,7% năm 2004 tại Anh, xứ Wales và Bắc Ailen [28]. Nghiên cứu
của Takesi U. và CS trên 112 bệnh viện tại Nhật Bản năm 2008 cho thấy
nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều hơn gấp 2,2 lần so
với các BN nhiễm khuẩn nặng chỉ suy 1 tạng [29]. Nghiên cứu trên 287
trường hợp nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumanii tại 6 bệnh viện
Việt Nam, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà và CS cho thấy các yếu tố nguy cơ
gia tăng tử vong gồm: nằm khoa HSTC, sốc, điểm APACHE II ≥ 20 và tổn
thương đa cơ quan [30]. Các nghiên cứu trong nước cho thấy nhiễm khuẩn
chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% các nguyên nhân dẫn đến SĐT [8],[9]. Số tạng

máu, hoại tử đông máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào nhu mô. Hội chứng đáp
ứng viêm hệ thống (Systemic Inflamatory Response Syndrome  SIRS), hội
chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome 
ARDS) và SĐT có thể xuất hiện và là hậu quả của dòng thác các tác động
trên [33]. Tần suất mắc viêm tụy cấp là 5-35/100.000 ca mới mỗi năm trên


7

toàn thế giới với tỷ lệ tử vong chiếm khoảng 3% [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ tử
vong ở BN viêm tụy cấp biến chứng SĐT lên đến 63% khi BN suy ít nhất 2
tạng [24]. Trong một nghiên cứu của Comstedt B. và CS, tỷ lệ tử vong vào
ngày 28 ở BN có SIRS cao hơn gấp 6,9 lần so với BN không có SIRS [35].
 Ngộ độc
Có rất nhiều tạng bị tác động bởi độc chất đưa vào cơ thể và tiến triển
của tổn thương tạng cũng chịu tác động một phần bởi điều trị. Hạ huyết áp
trên BN ngộ độc thường gây bởi tình trạng ức chế cơ tim hoặc dãn mạch do
thuốc. Suy hô hấp thường là do tác động ức chế hô hấp hoặc thần kinh của
thuốc, cũng có thể là do quá tải dịch khi bù dịch quá mức. Suy thận cấp
thường do giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm tưới máu thận gây ra bởi tình
trạng dãn mạch, ức chế cơ tim, hoặc hủy cơ vân. Co giật kéo dài 30 đến 60
giây có thể làm cho pH máu giảm đến 7,17 sau 30 phút và 7,2 sau 60 phút
chấm dứt cơn [36]. Nghiên cứu của Vũ Đình Thắng (2016) trên 74 BN ngộ
độc cấp Parqaquat được lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt quãng
cho thấy tỷ lệ tử vong là 52,7% [37].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
Sự hình thành SĐT chịu tác động của nhiều nguyên nhân và có cơ chế
bệnh sinh phức tạp. Các yếu tố đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh
gồm: đáp ứng miễn dịch, thiếu oxy mô, chết tế bào theo chương trình và
thuyết "2 tác động"; trong đó quan trọng nhất là đáp ứng miễn dịch của chủ

này bằng cách giảm lượng máu đến cơ, da, và ống tiêu hóa. Tuy nhiên, khi
huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì tưới máu cho tất các các cơ quan
đều giảm, hậu quả là suy giảm chức năng các tạng [15].
Trong những điều kiện sinh lý, tế bào nội mạc nhận cảm những thay
đổi về sinh lý cũng như chuyển hóa và đáp ứng bằng cách điều chỉnh lưu
lượng vi tuần hoàn thông qua phóng thích các chất dãn mạch như Nitric Oxic
(NO) [38]. Khi sốc, có sự gia tăng nồng độ các chất gây dãn mạch như
angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A2, prostaglandin I2,
NO, và adenosin. Norepinephrin và epinephrin được phóng thích từ tủy


9

thượng thận và gia tăng trong máu. Sự mất cân bằng giữa co và dãn mạch
trong sốc ảnh hưởng đến vi tuần hoàn và làm giảm tưới máu tại chỗ, làm thay
đổi chuyển hóa tế bào và suy tạng [15]. Vận chuyển các chất dinh dưỡng qua
khoảng kẽ giảm gây giảm kho dự trữ phosphat năng lượng cao trong tế bào
và gây giảm adenosin triphosphat (ATP). Kết quả là làm tăng ion hydrogen,
lactate, các gốc oxy tự do và các sản phẩm của chuyển hóa yếm khí. Khi sốc
tiếp diễn, các chất dãn mạch tiếp tục tăng gây hạ HA và giảm tưới máu nhiều
hơn; đồng thời tăng sự vận chuyển natri và nước xuyên màng dẫn đến phù tế
bào làm cho tưới máu vi tuần hoàn càng kém [15].
1.1.4.3. Chết tế bào theo chương trình
Chết tế bào là cơ chế sinh lý tạo ta sự hủy tế bào nhờ hoạt động của các
cơ chế chuyên biệt bên trong tế bào. Đó là một quá trình điều hòa sự tăng
sinh và phân hủy tế bào. Trong các bệnh lý nặng, rối loạn quá trình chết tế
bào theo chương trình tạo ra bởi cả 2 con đường nội sinh và ngoại sinh. Con
đường ngoại sinh bị kích hoạt bởi thụ thể Fas (CD95) và TNF. Con đường nội
sinh là do tổn thương DNA làm thay đổi màng ty thể, đặc biệt ở các tế bào
biểu mô ruột sau chấn thương [1]. Rối loạn chức năng tế bào được xem là cơ

Ngoại độc tố

Đáp ứng Sơ
miễn
đồdịch
1.1. Sinh lý bệnh của suy đa tạng
Cytokin*Nguồn: theo Kondrad R. và CS ( 2011) [1]
1.1.5.Protease
Biểu hiện lâm sàng của suy đa tạng
Lipoxygenases
Là oxy
sự phối
hợp rối loạn chức năng của nhiều cơ quan, trong đó thường
Gốc
tự do
gặp nhất là tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh.
 Rối loạn chức năng tim
mạch vị của vi khuẩn
Chuyển
Có nhiều nguyên nhân gây ra suy tuần hoàn như: giảm thể tích tuần
hoàn, mất chức năng tim, tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp, co thắt
mạch máu, nhồi máu mạc treo) hoặc tái phân bố. Tùy theo mức độ rối loạn
chức năng ở tim, mạch máu và tình trạng thể tích tuần hoàn của BN, biểu hiện
lâm sàng có thể là da lạnh - ẩm, giảm tưới máu đầu chi, hạ HA, thiểu niệu, rối
loạn tri giác. Sốc được định nghĩa là tình trạng giảm oxy ở mô và tế bào do
giảm cung cấp và/hoặc tăng tiêu thụ oxy, thường xuất hiện khi có suy tuần
hoàn biểu hiện với hạ HA. Các tác động của sốc có thể đảo ngược được ở giai
đoạn đầu, nhưng khi tiến triển nhanh thì rất khó hồi phục, gây SĐT và tử
vong. Khi một BN có biểu hiện sốc, các nhà lâm sàng cần ngay lập tức tiến




12

biểu hiện từ mức độ nhẹ đến nặng và có thể gây ra mất khả năng duy trì cân
bằng toan - kiềm, dịch - điện giải; cũng như mất khả năng bài tiết các chất
thải nitrogene. Biểu hiện tiểu ít, tăng creatinin máu là bệnh cảnh của tổn
thương thận thường gặp.
Năm 2004, trong hội nghị đồng thuận quốc tế lần thứ hai của ADQI
[42], các nhà lọc máu đã đề xuất phân loại RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss,
Endstage kidney disease) cho tổn thương thận cấp ở BN hồi sức. Tiêu chuẩn
RIFLE xác định 3 mức độ tiến triển tổn thương thận cấp và 2 nhóm tiên
lượng. Theo đó, chẩn đoán tổn thương thận cấp khi nồng độ creatinin máu
tăng 2 lần so với mức bình thường hoặc lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ
trong 12 giờ.
Tổn thương thận cấp là biến chứng hậu phẫu thường gặp nhất ở các BN
phẫu thuật với tỷ lệ 10-23%. Các BN tổn thương thận cấp đang nằm điều trị
tại khoa HSTC có tỷ lệ tử vong lên đến 62%. BN tổn thương thận cấp không
cần điều trị thay thế thận có tỷ lệ tử vong là 15% trong khi các BN cần phải
lọc thận thì tỷ lệ tử vong là 62% [43]. Trong NC của Bagshaw S.M. và CS, tỷ
lệ tổn thương thận cấp ở BN nhiễm khuẩn là 42,1% và tổn thương thận cấp do
nhiễm khuẩn nặng nề hơn cũng như có tỷ lệ tử vong cao hơn (19,8% so với
13,4%, p < 0,001) so với nhóm BN tổn thương thận cấp không do nhiễm
khuẩn [44]. Trong một nghiên cứu cohort đa trung tâm tiến hành từ năm 2005
đến 2011, Rimes S.C. và CS cho thấy tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp
trong 11 ngày đầu tiên tại khoa HSTC là 30%, tăng lên 48,4% trong năm đầu
và 61,8% sau 5 năm và là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập [45]. Tỷ lệ tử
vong và thời gian nằm điều trị tại khoa HSTC cũng tăng theo mức độ suy thận
[46]. NC của Lê Thị Diễm Tuyết (2010) trên 160 BN suy thận cấp tại khoa
Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai cho thấy nhiễm khuẩn làm tăng nguy cơ

chuẩn như có bệnh lý căn nguyên và giảm tiểu cầu, thời gian PT, aPTT kéo
dài, giảm fibrinogen hoặc antithrombin và tăng sản phẩm thoái hóa fibrin
hoặc D-dimer trong máu.


14

 Rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương
70% BN nhiễm khuẩn huyết có biến chứng thần kinh thay đổi từ lơ mơ
đến hôn mê và các BN thay đổi tình trạng ý thức cấp tính có tỷ lệ tử vong cao
hơn khi ý thức bình thường (49% so với 26%) [53]. Bệnh não do nhiễm
khuẩn biểu hiện rất đa dạng. Ở giai đoạn sớm, BN thường giảm tập trung, lú
lẫn, mất định hướng. Bệnh tiến triển với sụt giảm ý thức, và cuối cùng là hôn
mê. Các dấu hiệu thường thấy trong bệnh não do chuyển hóa là run tay, múa
vờn và co thắt cơ. Trong bệnh não do nhiễm khuẩn, không có các dấu hiệu
này cũng như các tổn thương dây thần kinh nội sọ, các biểu hiện thần kinh là
đối xứng nhau; do đó điều quan trọng là phải loại trừ các yếu tố kết hợp khác
như rối loạn chức năng gan, mất cân bằng điện giải và toan - kiềm, giảm oxy
máu, tăng thân nhiệt quá mức, suy dinh dưỡng, hạ đường máu, tác dụng của
thuốc, cai rượu [54].
1.1.6. Cận lâm sàng trong suy đa tạng
Có nhiều xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh cần thực hiện sớm và lặp
lại nhiều lần trong quá trình chẩn đoán, theo dõi và điều trị SĐT. Xét nghiệm
tổng phân tích tế bào máu có thể ghi nhận tiểu cầu tăng trong giai đoạn cấp
khi khởi phát bất kỳ stress nào, tuy nhiên khi nhiễm khuẩn dai dẳng thì tiểu
cầu sẽ giảm và có thể xuất hiện đông máu rãi rác trong lòng mạch. Các trường
hợp nhiễm khuẩn ở người lớn, bạch cầu thường tăng > 15.000/µL hoặc bạch
cầu đa nhân > 1500/µL. Giảm Hemoglobin là một trong những yếu tố tiên
tượng tiến triển SĐT trên các BN chấn thương nặng hoặc đa chấn thương, do
đó cần chú ý giữ nồng độ Hemoglobin ở mức 7-9g/dL nhằm đảm bảo phân

ngờ nhiễm khuẩn. Nói chung, nhuộm Gram là một xét nghiệm sẵn có giúp
định hướng nhiễm khuẩn và chọn lựa kháng sinh ban đầu. Khi BN có nhiễm
khuẩn nặng, nên chụp Xquang phổi vì đôi khi các dấu hiệu lâm sàng có thể
không giúp phát hiện được viêm phổi. Các BN có sốt và bạch cầu tăng hoặc
giảm mà không có dấu hiệu của nhiễm trùng phổi hoặc các vị trí nhiễm khuẩn
khác thì nên chụp Xquang phổi thường qui để phát hiện thâm nhiễm phổi.


16

Derek C.A. và CS (2001) khi nghiên cứu dịch tể học nhiễm khuẩn nặng
trên 192.980 BN thì thấy nhiễm khuẩn hô hấp chiếm 44%, tiếp sau đó là
nhiễm khuẩn huyết (17,3%), nhiễm khuẩn niệu sinh dục (9,1%), ổ bụng
(8,6%), da/mô mềm (6,6%), thần kinh trung ương (0,8%) [57]. Tại Việt Nam,
Nguyễn Gia Bình và CS (2008) nghiên cứu trên 65 BN SĐT cho thấy, nhiễm
khuẩn hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất (50,8%), nhiễm khuẩn tiêu hóa 24,6%,
nhiễm khuẩn bệnh viện chiếm một tỷ lệ đáng chú ý là 19,6% [8].
Các cận lâm sàng khác: Điện tim, siêu âm tim nếu nghi ngờ sốc tim;
Xquang bụng tư thế ngửa, sấp, hoặc nghiêng khi nghi ngờ nhiễm khuẩn ổ
bụng; siêu âm bụng khi nghi ngờ nhiễm khuẩn đường mật; CT scan bụng
nhằm loại trừ áp xe trong ổ bụng hoặc nhiễm khuẩn sau phúc mạc đồng thời
cũng giúp chẩn đoán xác định viên tụy cấp hoại tử và các biến chứng; CT
scan não khi có bằng chứng của tăng áp lực nội sọ hoặc khi BN có chọc dò
tuỷ sống trước đó và nghi ngờ viêm màng não.
1.1.7. Chẩn đoán suy đa tạng
SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02 hệ thống cơ quan ở bệnh nhân có
bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếu không có can
thiệp điều trị. Suy tạng sớm hoặc muộn thay đổi theo từng bệnh lý. Đối với
bệnh nhân vào viện mà sau vài ngày xuất hiện suy các tạng, đó thường là hậu
quả của nhiễm trùng nặng hoặc phẫu thuật. Thời điểm xác định suy tạng sớm

chặn tình trạng SĐT.
 Kiểm soát nguồn nhiễm bằng cách xác định tiêu điểm nhiễm khuẩn và
khống chế càng sớm càng tốt. Việc can thiệp nên được thực hiện trong
vòng 12 giờ đầu tiên sau chẩn đoán. Các biện pháp can thiệp có thể là dẫn
lưu ổ áp xe, phẫu thuật, loại bỏ mô hoại tử, rút bỏ ống dẫn lưu.
 Cần phòng ngừa nhiễm khuẩn bệnh viện bằng cách sát khuẩn vùng miệng


và đường tiêu hóa có chọn lựa nhằm giảm tần suất viêm phổi do thở máy.
Chú ý các thói quen kiểm soát nhiễm khuẩn như rửa tay, kỹ thuật chăm sóc
của điều dưỡng. Việc đảm bảo vô trùng catheter, kiểm soát đường thở,


18

nâng đầu giường, hút đàm nên được thực hiện đúng cách và kiểm tra
thường xuyên. Sử dụng kháng sinh tĩnh mạch càng sớm càng tốt, nhất là
trong giờ đầu tiên khi chẩn đoán nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn,
và nên dùng kháng sinh phổ rộng có hiệu quả chống lại nhiều tác nhân gây
bệnh tiềm tàng (vi khuẩn và/hoặc nấm hoặc virus). Thời gian trì hoãn
kháng sinh càng dài thì tỷ lệ tử vong càng cao, Anand K. và CS đã cho
thấy rằng mỗi giờ trì hoãn kháng sinh ở BN sốc nhiễm khuẩn thì tỷ lệ tử


vong tăng 7,6% [61].
Trong trường hợp ngộ độc cấp, nên đánh giá đường thở và đặt ống nội khí
quản để bảo vệ đường thở và tránh hít sặc [36]. Đặt đường truyền tĩnh
mạch để bù dịch nhằm duy trì huyết áp và cố gắng phòng ngừa suy thận
cấp do thiếu dịch.


Khi BN bị tụt HA thì nên bù dịch đường tĩnh mạch ít nhất 30 mL/kg
trong vòng 3 giờ đầu tiên và theo dõi huyết động để quyết định việc bù dịch
tiếp tục. Mục tiêu trong 6 giờ đầu hồi sức các BN tụt HA do nhiễm khuẩn là
đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure  CVP) từ 8-12
mmHg, HATB ≥ 65 mmHg, lượng nước tiểu 0,5 mL/kg/giờ và độ bão hòa
oxy trong máu tĩnh mạch trộn (Saturation of mixed venous oxygen  SvO2) là
70%. Dung dịch muối đẳng trương là lựa chọn hàng đầu trong hồi sức những
BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [55],[64].
Việc bù dịch nên được thực hiện sớm trên những BN có giảm tưới máu
mô do nhiễm khuẩn mà nghi ngờ do giảm thể tích và nên làm test dịch truyền
bằng cách truyền tối thiểu 30 mL/kg dung dịch muối đẳng trương [64]. Trong
24 giờ đầu, truyền dịch nhiều hơn có thể đề phòng tiến triển suy tuần hoàn và
suy thận cấp. Cung lượng tim tăng 12 - 15% sau test truyền dịch là bằng
chứng của đáp ứng điều trị. 52,9% các BN nặng có đáp ứng với test truyền
dịch [65].
 Thuốc vận mạch
Sử dụng vận mạch khi huyết động không ổn định, nhằm đạt được
HATB ≥ 65 mmHg để đảm bảo tưới máu mô. Theo SSC 2016, liều thuốc vận


20

mạch nên được điều chỉnh để đạt được hiệu quả tưới máu mong muốn, và nên
giảm hoặc ngưng dùng khi tình trạng tụt HA nặng hơn hoặc xuất hiện rối loạn
nhịp [55].
Khi HATB giảm thấp, cơ chế tự điều hòa của giường mạch máu bị mất và
do vậy tưới máu mô phụ thuộc vào áp lực. Thuốc vận mạch được lựa chọn
hàng đầu là norepinephrine (NE), điều chỉnh liều lượng mỗi giờ. NE làm tăng
HATB nhờ vào tác động co mạch của thuốc, ít làm thay đổi nhịp tim và ít làm
tăng thể tích nhát bóp so với dopamin. Khi không đạt được HA mục tiêu thì

tan qua các màng bán thấm. Ronco C. và CS thực hiện nghiên cứu trên 425
BN suy thận cấp thiểu niệu có hoặc không có nhiễm khuẩn, kết quả cho thấy
tỷ lệ sống vào ngày thứ 15 sau khi ngưng siêu lọc giảm một cách có ý nghĩa ở
nhóm 1 (41%) so với nhóm 2 (57%) và nhóm 3 (58%) [66]. Đối với sốc
nhiễm khuẩn có suy thận cấp thì liệu pháp thay thế thận được hội nghị đồng
thuận quốc tế 2012 và 2016 khuyến cáo sử dụng [55],[64].
1.2.2.4. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng huyết học
Cần truyền dịch trước để đảm bảo tưới máu mô, giải quyết được thiếu
máu cơ tim, giảm oxy nặng cũng như tình trạng tăng lactic. Truyền máu chỉ
thực hiện khi Hb < 7g/l, mục tiêu nhằm đạt được Hb 7-9 g/l. Không dùng
erythropoietin để điều trị thiếu máu do nhiễm khuẩn nặng vì không cải thiện
tỷ lệ tử vong mà còn có nguy cơ làm tăng tần suất thuyên tắc, chỉ sử dụng khi
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có kèm những bệnh lý khác đòi hỏi phải sử dụng
erythropoietin. Không dùng huyết tương tươi để điều chỉnh rối loạn đông máu
ngoại trừ khi có chảy máu hoặc khi làm những thủ thuật xâm lấn. Truyền tiểu
cầu khi tiểu cầu < 10.000/mm3 dù không có xuất huyết. Xem xét truyền dự
phòng trong trường hợp tiểu cầu  20.000/mm3 và BN có nguy cơ xuất huyết
cao. Nếu tiếu cầu > 50.000/ mm3 thì chỉ truyền tiểu cầu khi phẫu thuật hoặc
làm thủ thuật xâm lấn [64].
1.2.2.5. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương


22

Cần hạn chế an thần liên tục hoặc ngắt quãng trên BN nhiễm khuẩn có
thở máy. Đánh giá mục tiêu giảm đau nhờ vào thang điểm đau đã chuẩn hóa.
Thuốc ức chế thần kinh-cơ nên tránh dùng trên BN không có ARDS do nguy
cơ ức chế thần kinh cơ kéo dài sau khi ngưng thuốc [64].
1.2.3. Các điều trị khác
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, nhưng tỷ lệ tử vong do SĐT vẫn

động so với lọc máu ngắt quãng.
1.2.4. Tiên lượng
Khoảng 10-15% BN tại các khoa HSTC tiến triển đến sốc nhiễm khuẩn
vào một thời điểm nào đó và tỷ lệ tử vong là 50-60%. Tử vong do SĐT thay
đổi tùy theo số lượng tạng suy, suy càng nhiều tạng thì tử vong càng cao, từ
22% khi suy 1 tạng lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2].
Tử vong muộn thường liên quan với kiểm soát nhiễm khuẩn kém, suy
giảm miễn dịch, các biến chứng trong săn sóc đặc biệt, hoặc các bệnh nền của
BN. Tần suất tử vong tương tự trong nhiễm khuẩn Gram (-) và Gram (+). Hệ
thống thang điểm tiên lượng như APACHE II cho thấy các yếu tố như tuổi,
tình trạng sức khỏe cơ bản, nhiều biến số thể chất khác có thể được dùng để
ước tính nguy cơ tử vong. Tuổi và tình trạng sức khỏe trước đó là những yếu
tố nguy cơ quan trọng nhất. Nghiên cứu của Derek C.A. và CS cho thấy tỷ lệ
tử vong ở nam cao hơn nữ (29,3% so với 27,9%, p < 0,001), trẻ em có tỷ lệ tử
vong khoảng 10% tăng lên 38,4% ở người ≥ 85 tuổi. Ngoài ra, các BN có
nhiều bệnh nền và suy nhiều tạng cũng có tỷ lệ tử vong cao hơn [57] . Sốc
nhiễm khuẩn cũng là yếu tố tiên lượng quan trọng cho cả tử vong sớm và
muộn.
1.3. LỌC MÁU LIÊN TỤC TRONG SUY ĐA TẠNG
1.3.1. Các phương thức lọc máu liên tục
Từ lần lần đầu tiên được Kramer và CS mô tả vào năm 1977, đến nay
đã có rất nhiều phương thức lọc máu liên tục mới ra đời [70]. Các dạng
CRRT đầu tiên được thực hiện bằng cách lấy máu từ động mạch và sử dụng


24

chính huyết áp động mạch trung bình của BN để đẩy máu qua quả lọc. Kỹ
thuật này hiếm khi thành công do hầu hết các BN nặng thường có huyết động
không ổn định và do các biến chứng khi đặt ống thông vào động mạch. Hiện

1.3.1.3. Nhóm hấp phụ


Lọc máu hấp phụ (Hemoperfusion): được áp dụng trên lâm sàng trong
điều trị nhiễm khuẩn huyết, suy gan cấp và ngộ độc cấp nặng đặc biệt là



ngộ độc Paraquat [73].
Lọc máu bằng hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (Molecular
Adsorbents Recirculating System – MARS): là kỹ thuật hỗ trợ gan nhân
tạo, cho phép lấy bỏ các chất độc gắn kết với gan như các acid mật,
bilirubin, nitric oxide [74], [75].


25

1.3.1.4. Nhóm thay huyết tương (plasmapheresis)
Thay huyết tương là việc lấy bỏ huyết tương ra khỏi máu rồi tái tạo lại
các tế bào trong một môi trường không còn gây hại, được chỉ định trong điều
trị các bệnh như Guillain -Barre, nhược cơ, hội chứng ure tán huyết, xuất
huyết giảm tiểu cầu huyết khối, hội chứng tăng đông, chuyển hóa (tăng
triglyceride máu nghiêm trọng) và đặc biệt trong SĐT [76].
1.3.2. Lựa chọn phương thức điều trị
Khi BN có tổn thương thận cấp nghiêm trọng thì có thể áp dụng nhiều
phương thức thay thế thận như IHD, CRRT, thẩm tách máu duy trì hiệu quả
chậm (Slow Low Efficacy Dialysis  SLED), thẩm tách máu kéo dài
(Extended Daily Dialysis  EDD). Và mặc dù có nhiều phương thức điều trị
nhưng tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp vẫn còn rất cao, dao động từ
20%-80% tùy theo đặc điểm của BN nghiên cứu [77]. Trong nghiên cứu The