TCNCYH 33 (1) - 2005

68
Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái
bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn

Đỗ Don Lợi
1
, Ngô Minh Biên
2
(
1
) Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội
(
2
) Khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai
Mục tiêu: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái và biến đổi của nó trong quá
trình điều trị sốc nhiễm khuẩn.
Đối tợng: nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu so sánh
với nhóm chứng là ngời bình thờng với tuổi và giới tơng đơng.
Phơng pháp: Quan sát tiến cứu mô tả: khảo sát huyết động và chức năng tâm thu
thất trái bằng siêu âm Doppler tim trên hai nhóm: nhóm ngời khoẻ mạnh bình thờng
và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, theo dõi ở các thời điểm trớc, trong và sau điều
trị.
Kết quả: Trong thời gian nghiên cứu có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tuổi từ 16 đến 75
(trung bình 56,35

14,1) gồm 20 nam và 14 nữ. Trong số này có 15 bệnh nhân thoát sốc ra
viện (44,1%), 19 bệnh nhân tử vong (55,9%). Trong giai đoạn đầu của sốc nhiễm khuẩn,
cung lợng tim và chỉ số tim tăng (CO=6,46


2. Đánh giá sự biến đổi chức năng tâm
thu thất trái trong quá trình điều trị SNK.
II. đối tợng và phơng pháp
nghiên cứu
1. Đối tợng nghiên cứu
Gồm 2 nhóm:
- Nhóm chứng: là những ngời khỏe
mạnh tình nguyện tham gia vào nghiên cứu.
- Nhóm bệnh: gồm toàn bộ số bệnh
nhân vào khoa Điều trị tích cực, bệnh
viện Bạch mai từ tháng 1 năm 2003 đến
tháng 11 năm 2003, đợc chẩn đoán là
sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của
ACCP/SCCM.
Tiêu chuẩn loại trừ:
TCNCYH 33 (1) - 2005

69
- Các trờng hợp sốc khác: sốc tim,
sốc giảm thể tích
- Tiền sử bệnh phổi mạn tính.
- Tiền sử bệnh lý tim mạch từ trớc
hoặc đang điều trị nh: mạch vành, loạn
nhịp tim, bệnh cơ tim, bệnh màng tim,
van tim.
- Hình ảnh siêu âm tim không đảm bảo
yêu cầu kỹ thuật.
2. Phơng pháp nghiên cứu
- Nhóm chứng: đợc khám lâm sàng,
lập hồ sơ và siêu âm Doppler tim

Thông số
n
Mean SD
n
Mean SD

Nhịp tim ck/ph 34
123,7 17,84
48
73,4 10,18
< 0,001
HAtbình mmHg 34
45,8 11,6
48
88,36 7,57
< 0,001
CO l/ph 34
6,46 1,85
48
4,1 0,6
< 0,001
CI l/p 34
4,35 1,24
48
2,7 0,41
< 0,001
SV ml 34
51,93 11,4
48
63 7,01

38,2 % trong tổng số 34 bệnh nhân.
TCNCYH 33 (1) - 2005

70
Bảng 2. Biến đổi huyết động trớc và trong điều trị
Thông số
Trớc điều trị
n = 34
Trong điều trị
n = 34
p
Nhịp tim l/ph
123,7 17,84 121,2 23,6
> 0,01
HAtb mmHg
45,8 11,6 72,31 10,1
< 0,01
CO l/ph
6,46 1,85 7,16 2,14
< 0,001
CI l/ph
4,35 1,24 4,83 1,86
< 0,001
SV ml
51,93 11,4 56,46 11,16
< 0,01
Vd ml
102,55 17,34 108,42 18,45
< 0,01
Vs ml

l/ph
TV
124,8 16,9
> 0,05
129,1 25,9
< 0,05

S
5,76 2,21 6,82 2,02 5,23 1,27
CO (l/ph)
TV
6,73 1,59
< 0,05
7,1 2,4
> 0,05

S
47,1 13,3 58,96 12,12 59,6 13,3
SV ml
TV
53,9 9,5
< 0,05
54,5 10,25
> 0,05

S
105,1 18,8 115,4 17,9 100,3 17,2
Vd ml
TV
99,8 16,9

53,6 7,25
> 0,05

IV. bàn luận
4.1. Thời điểm trớc điều trị
Một quan niệm trớc đây đợc chấp
nhận rộng rãi là ức chế cơ tim trong SNK
TCNCYH 33 (1) - 2005

71
(tình trạng giảm động) là hiện tợng
muộn, trớc đó là tình trạng tăng động.
Khái niệm tăng động xuất phát từ các số
kết quả thực nghiệm tiến hành trên động
vật bị nhiễm khuẩn Gram (-) có thể khác
so với sốc nhiễm khuẩn ở ngời.
Các kết quả siêu âm trong nghiên cứu
của chúng tôi thấy rằng thuật ngữ tăng
động không phù hợp để mô tả tình trạng
co bóp cơ tim lúc đó, có thể chỉ là để mô
tả tình trạng nhịp tim nhanh. Còn bản
thân cơ tim thì lại giảm động, đôi khi rất
nặng, đến mức trông thành tim nh đờ ra
không co bóp. Trong số 34 bệnh nhân
SNK có 13 bệnh nhân suy chức năng tâm
thu thất trái (EF < 50%) chiếm 38,2%. Kết
quả này của chúng tôi cũng phù hợp với
kết quả nghiên cứu của Jardin F. và cộng
sự [4] với tỷ lệ suy chức năng tâm thu thất
trái là 29%.

cuối tâm trơng. Cơ chế bù trừ này tơng
tự cơ chế trong suy tim xung huyết mạn
tính. Trong nghiên cứu chúng tôi, những
bệnh nhân sống sót sẽ có thể tích cuối
tâm trơng thất trái (Vd) tăng khoảng
26%. So sánh với những tác giả có cùng
phơng pháp nghiên cứu chúng tôi kết
quả của chúng tôi không có sự khác biệt
nhiều. Schneider [8] và cộng sự thấy Vd
chỉ tăng 17% ở những bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn có đáp ứng với truyền dịch.
Jardin F. [4] thấy 14% giãn thất trái ở
bệnh nhân sống sót. Sở dĩ có sự khác
biệt giữa nghiên cứu của chúng tôi với
nghiên cứu của Jardin F. [4] và Schneider
A.J. [8] có thể là do sự khác nhau về điều
trị. Trong đối tợng của chúng tôi bệnh
nhân đợc bù đủ dịch sau đó dùng
Dopamine phối hợp với Noradrenalin.
Ngợc lại trong nghiên cứu của Jardin F.
bệnh nhân đợc bù dịch và dùng
Dobutamine phối hợp với Dopamine. Việc
sử dụng thuốc co mạch kết hợp với bù
dịch làm tăng hậu gánh, ngợc lại sử
dụng dobutamine làm tăng co bóp cơ tim
cải thiện chức năng co bóp tim điều đó
cũng lý giải tại sao chức năng tâm thu
thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi
cải thiện chậm hơn so với nghiên cứu của
hai tác giả trên.

Nhóm bệnh nhân không đáp ứng với điều
trị: không biểu hiện rõ sự thay đổi trớc
và sau điều trị.
- Trong giai đoạn này, cung lợng tim
vẫn cao hơn mức bình thờng. ở nhóm
sống sót sau điều trị nhịp tim giảm dần,
cung lợng tim giảm dần về mức bình
thờng ở giai đoạn hồi phục.
Tài liệu tham khảo
1. Tạ Mạnh Cờng, (2001) "Nghiên
cứu chức năng tâm trơng thất phải và
thất trái ở ngời bình thờng và ngời
bệnh tăng huyết áp bằng siêu âm doppler
tim". Luận án tiến sĩ y học.
2. Nguyễn Lân Việt, Đỗ Don Lợi và
cộng sự, (2003) "Các thông số siêu âm
Doppler ngời lớn". Các giá trị sinh học
ngời Việt Nam bình thờng thập kỷ 90
thế kỷ XX. Nhà xuất bản y học.130-147.
3. Nevière R., (1999)
"Défaillance
myocardique au cours du choc septique".
Réanimation urgences. 8: 123- 125.
4. Jardin F., Fourme T., Loubieres
Y., Baron V. A., Beauchet A.,
Boirdarias P. J. (1999) "Persistent
preload defect in severe sepsis dispite
fluid loading". Chest; 116: 1354-1359.
5. Parker MM., Shelhamer JH.,
Natanson C., Masur H., Parrinllo JE.,

Comparative echocardiographic study in 34 patients with septic shock and 48 normal
subjects found 38,2% patients with diminished left ventricular function before treatment.
With treatment, 26% patients had increased end-diastolic volume (ventricular dilation),
EF and stroke volume. But that occurred only in patients who respond to treatment. The
others who didn't respond to treatment had no changes. At the same time, cardiac
output was higher than normal. In the survival group, heart rate and cardiac output
reduced gradually to normal.