LUẬN VĂN:

Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm
thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh
nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau
NVHL bằng bóng Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim mắc phải còn khá phổ biến ở Việt Nam.
Phát hiện sớm bệnh và điều trị tích cực sẽ cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và
tuổi thọ của bệnh nhân, tránh được những biến chứng nặng nề và nguy hiểm. Điều trị
nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi
các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp
ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá.
Nhưng kể từ khi Kanji Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật Bản lần đầu tiên công

2.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân
HHL khít.
3. Một số yếu tố liên quan đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái ở
bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng. 1
Tổng quan
1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam
1.1.1. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá trên thế giới:
Trên thế giới hàng năm có tới hơn 20 triệu trẻ em bị thấp tim, hàng chục triệu
trẻ bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp, có khoảng nửa triệu trẻ chết mỗi năm vì căn
bệnh này. Nếu như ở Âu Mỹ bệnh lý thấp tim và bệnh van tim do thấp trở nên ít gặp
thì ngược lại ở các nước đang phát triển đặc biệt ở Việt Nam bệnh còn khá phổ biến,
tiến triển nhanh, triệu chứng xuất hiện sớm, đôi khi trước 20 tuổi 1,19. Bệnh
thường thấy ở vùng tập trung dân cư đông đúc, chật chội, điều kiện vệ sinh môi
trường kém, tình trạng nghèo đói, dịch vụ chăm sóc y tế hạn chế Bệnh chủ yếu gặp
ở nữ giới chiếm 2/3 bệnh nhân bị hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng
thường từ giữa 30 đến 40 tuổi. Trong nhiều trường hợp bệnh âm thầm không có triệu
chứng khoảng 19-20 năm, sau khi xuất hiện khó thở nếu không được phẫu thuật hoặc
nong van hai lá bằng bóng, tỷ lệ tử vong sau 20 năm kể từ khi bắt đầu triệu chứng là
85% 19.

Trước kỷ nguyên của phẫu thuật, tiên lượng bệnh thường xấu. Rowe và cộng
sự năm 1925 đã nghiên cứu 250 bệnh nhân bị hẹp hai lá, sau 10 năm 39% bệnh nhân
chết, 22% bệnh nhân bị khó thở nhiều hơn và 16% có ít nhất một lần bị biến chứng
huyết khối tắc mạch. Sau 20 năm có tới 79% bệnh nhân chết, 8% có triệu chứng nặng
nề hơn và 26% bệnh nhân có ít nhất một lần bị huyết khối tắc mạch 20.
ở đây 6.
Trần Đỗ Trinh và cộng sự [13] nghiên cứu trên 6420 bệnh nhân điều trị tại
Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ 1984 đến 1989 thì thấy HHL đơn thuần là
hay gặp nhất (40%), còn phối hợp với các bệnh lý khác như HoHL, HoC thì chiếm
tới 66% số bệnh nhân nằm viện, với tỷ lệ tử vong là 5%, tỷ lệ tàn phế do suy tim
33%.
Phạm Gia Khải và cộng sự (1999-2000) tổng kết trong số bệnh nhân nằm viện
có tới 56,6% là bệnh van tim do thấp trong đó tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn thuần
hay phối hợp) là 40% số bệnh nhân nằm viện[9].
Gần đây nhất Pham Gia Khải, Phạm Hồng Thi và cộng sự trong hội nghị tổng
kết dự án phòng thấp cấp II tại một số tỉnh miền Bắc (12-2001) đã đưa ra những số
liệu: trong 1074 bệnh nhân được chẩn đoán thấp tim, bệnh tim do thấp đang được
quản lý thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp với
tổn thương van khác là 87,6%, tỷ lệ biến chứng loạn nhịp là 30,1%; suy tim nặng
7,3%; phải điều trrị nội khoa 63,6%. Đa số các bệnh nhân đều ở trong lứa tuổi lao
động (16-45 tuổi) với tỷ lệ 87,4%[12].
Tuy chưa có một nghiên cứu với quy mô lớn trong cộng đồng, nhưng qua một
vài con số sơ bộ nêu trên cũng cho thấy thấp tim và di chứng van tim do thấp đặc biệt
là hẹp hai lá còn là vấn đề rất đáng quan tâm ở Việt Nam.
Từ năm 1997 đến nay tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều trị hẹp
hai lá khít bằng kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da, thay thế một phần

không nhỏ phẫu thuật tách van 4,12. Hiện kỹ thuật này đã được áp dụng ở nhiều
trung tâm tim mạch lớn của cả nước như Thành phố Hồ Chí Minh, Huế

1.2. Vài nét về bệnh hẹp hai lá
Bệnh hẹp hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van hai lá gây
tình trạng cản trở luồng máu từ nhĩ trái đổ về thất trái trong thời kỳ tâm trương. Bình
thường lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm
2

- Dây chằng có thể dày lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo hình ảnh
van hình miệng phễu.
Tất cả những thay đổi trên dẫn đến lỗ van hiệu dụng sẽ ngày càng hẹp lại, cản
trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương gây những biến đổi
về sinh lý bệnh được trình bày ở phần sau:
1.2.2. Sinh lý bệnh của HHL
1.2.2.1. Nguyên nhân:
Nguyên nhân thường gặp là thấp tim, tuy nhiên có một nửa số bệnh nhân
không phát hiện được tiền sử thấp.
Các nguyên nhân hiếm gặp khác:
+ Bẩm sinh: Van hai lá hình dù, vòng thắt trên van
+ Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, Carcinoid, viêm khớp dạng thấp,
thoái hoá dạng bột (Mucopolysaccharidosis)
+ Nhiễm khuẩn: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
1.2.2.2. Sinh lý bệnh
Khi diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm
2
; dòng chảy qua van hai lá bị cản
trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm
trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm.
Tuỳ theo mức độ diện tích lỗ van hai lá mà người ta chia thành các loại:
+ Hẹp hai lá rất khít khi diện tích lỗ van nhỏ hơn 1cm
2+ Hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van từ 1 - 1,5cm
2

+ Hẹp hai lá vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5 - 2cm
2

- Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp tĩnh mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ
huyết phổi: khó thở, khó thở kịch phát về đêm. Sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi sẽ gây
tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Cao áp
phổi đầu tiên là hậu mao mạch, các kháng lực của tiểu ĐM phổi bình thường, độ
chênh áp giữa các áp lực trung bình ĐMP và mao mạch phổi vẫn dưới 15 mmHg.
Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình thường nếu hẹp van hai lá được giải
quyết. Tuy nhiên nếu hẹp hai lá khít kéo dài tình trạng co phản ứng của các mao động
mạch phổi sẽ được thay thế bằng sự thay đổi hình thái của mao ĐMP và sự xơ kẽ
phổi. Lúc này các kháng lực tiểu ĐMP gia tăng (cao áp phổi chủ động, hỗn hợp tiền

và hậu mao mạch với độ chênh áp >15 mmHg). Tình trạng này chỉ có thể hồi phục
một phần sau khi giải quyết HHL.
- Giảm dòng máu qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương sẽ dẫn đến hạn chế
sự đổ đầy thất trái dẫn đến giảm tiền gánh và phân số tống máu thất trái, giảm cung
lượng tim, hậu quả là bệnh nhân mệt mỏi và giảm khả năng dung nạp gắng sức. Tình
trạng cung lượng tim thấp mãn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản đại tuần hoàn và
tăng hậu gánh, càng làm giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu,
cung lượng tim sẽ được cải thiện nếu bệnh nhân được NVHL để giải quyết chỗ hẹp ở
van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Tuy nhiên nếu sau NVHL có HoHL cấp
thì sẽ gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (vì có thêm một lượng máu do HoHL
từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật
Frank- Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu
gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khoẻ, tăng động tuy
thể tích tống máu vẫn giảm.
Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở
chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nhắc tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp.
- Giãn lớn nhĩ trái lâu ngày sẽ làm xuất hiện rung nhĩ. Tâm thu của nhĩ góp
một phần quan trọng vào việc đổ đầy thất trái (thể tích cuối tâm trương thất trái) do
vậy sự chuyển từ nhịp xoang sang rung nhĩ có thể gây giảm thể tích cuối tâm trương
thất trái do mất đi tâm thu của nhĩ. Rung nhĩ sẽ làm giảm hiệu suất tống máu của tim

Giữa mức độ hẹp hai lá và thay đổi trên điện tâm đồ có mối liên quan phần
nào. Đinh Thiện Kính 10 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1978. Tuy nhiên không thể
dựa vào điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp cụ thể của lỗ van.
1.2.3.4. Tâm thanh cơ động đồ
Nay ít dùng do tính không tiện lợi của nó và do có những phương pháp thay
thế có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.

Chỉ số Wells QT1 – T2C được dùng để đánh giá mức độ hẹp lỗ van hai lá: khi
chỉ số này lớn hơn +0,01 giây là biểu hiện hẹp hai lá khít. Đinh Thu Hương đã
nghiên cứu vấn đề này năm 1986.
1.2.3.5. Siêu âm tim
 Siêu âm TM:
- Trong thời tâm trương, lá trước van hai lá mất di động hình chữ M, thay
bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF<15mm/s).
- Lá sau van hai lá di động song song cùng chiều với lá trước trong thời kỳ
tâm trương.
- Van hai lá dày lên.  Siêu âm 2D:
- Mặt cắt dọc cạnh ức trái: nhìn thấy khái quát bộ máy van hai lá, dây chằng,
cột cơ, buồng nhĩ thất trái, van hình phễu, biên độ mở kém trong thời kỳ tâm trương.
- Đo diện tích lỗ van hai lá.
 Siêu âm Doppler:
Siêu âm Doppler đặc biệt có giá trị thăm dò dòng chảy qua van hai lá vì dễ
dàng hướng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc

 0 do vậy
cos

Bảng 2.1: Thang điểm Wilkins đánh giá hình thái van hai lá trên siêu âm

Điểm
Di động van Độ dày van
Mức độ vôi
hoá van
Tổ chức
dưới van

1

Van di động tốt,
chỉ có các bờ van


1/3 chiều dài
của các đoạn
dây chằng
(Đoạn gần bị
dầy)
3

Van vẫn di động
được về phía
trước trong kì tâm
trương chủ yếu
nhờ di động phần
chân van.

Dày vừa toàn
bộ lá van(5-
8mm)

Vôi hoá đến
cả phần giữa
của lá van.

Các dây chằng
bị dày tới cả
đoạn xa.


4
4,5cm
Theo tỷ lệ giữa diện tích tối đa dòng phụt
ngược vào nhĩ trái (Theo Helmcke)
1 <20%
2 20-40%
3

4 >40%

1.2.3.6. Thông tim [34,14]
Thông tim phải đo áp lực động mạch phổi: tâm thu, tâm trương, trung bình, áp
lực động mạch phổi bít tương đương với áp lực trung bình nhĩ trái, ấn định áp lực
tâm trương thất trái là 5 mmHg khi bệnh nhân không có bệnh van động mạch chủ
hoặc suy thất trái. Trong hẹp hai lá, áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch
phổi tăng khi hẹp hai lá càng nặng, phụ thuộc vào cung lượng tim: tăng lên khi gắng
sức hoặc suy thất trái, giảm giả tạo khi cung lượng tim quá thấp trong trường hợp suy
tim nặng.
Thông tim trái cũng qua đường vào tĩnh mạch rồi chọc qua vách liên nhĩ để
nong van hai lá và đo áp lực thất trái, tính chênh áp qua van trực tiếp bằng hai ống
thông (một ở nhĩ trái và một ống ở thất trái), cả trước và sau khi nong. Bình thường,
chênh áp tâm trương giữa nhĩ và thất trái không quá 1mmHg, trong hẹp hai lá nó tăng
theo độ hẹp có thể từ 5 – 30 mmHg hoặc hơn nữa. Độ chênh áp qua van có giá trị bán
định lượng trong việc xác định mức độ hẹp van. áp lực động mạch phổi kể cả tâm
thu, tâm trương, trung bình đều tăng trong hẹp hai lá. áp lực động mạnh phổi có xu
hướng tăng lên song song với mức độ hẹp nhưng không tương quan chặt chẽ, do có
sự can thiệp của sức cản mạch phổi và các tiểu động mạch phổi.
Có thể coi đây là phương pháp chuẩn mực đánh giá mức độ HHL. Khi thông
tim sẽ thấy:
- áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi bít càng cao khi diện tích

- Thuyên tắc phổi.
- Viêm phế quản cấp.
- Bệnh phế quản - phổi do van hai lá.
- Suy tim phải, HoBL cơ năng.
1.2.5. Tiến triển
Tiến triển tự nhiên của HHL dù được điều trị nội khoa, sẽ dẫn đến tử vong.

Trên bệnh nhân không có triệu chứng tỷ lệ sống còn sau 10 năm là 85%, trên
bệnh nhân có triệu chứng tỷ lệ này khoảng 30 - 40%. Suy tim là nguyên nhân tử vong
chính (60% các trường hợp), kế đến là các tai biến mạch hệ thống(20%).
Nghiên cứu của Olensen thấy bệnh nhân HHL có NYHA III có tỷ lệ sống còn
62% sau 5 năm và 38% sau 10 năm. Với bệnh nhân có NYHA IV thì tỷ lệ sống còn
sau 5 năm chỉ còn 15%.
Nghiên cứu của Rapaport trên 133 bệnh nhân diều trị nội khoa cho thấy sống
còn sau 5 năm là 80%, sau 10 năm là 60%.
1.2.6. Điều trị HHL
1.2.6.1. Điều trị nội khoa HHL
- Phòng ngừa thấp khớp cấp tái phát và nhiễm trùng.
- Theo dõi nội khoa đều đặn.
- Hạn chế những hoạt động thể lực nặng.
- Điều trị tình trạng rung nhĩ.
+ Làm chận nhịp thất với digitalis
+ Tránh tai biến thuyên tắc huyết khối bằng thuốc bằng thuốc chống
đông.
+ Chuyển nhịp bằng shock điện nếu cần.
- Điều trị biến chứng suy tim bằng Digitalis, lợi tiểu, Nitrates
- Điều trị biến chứng phù phổi, thuyên tắc phổi, tắc mạch hệ thống
1.2.6.2. Điều trị phẫu thuật HHL
- Phẫu thuật tách van hai lá trên tim kín.
- Phẫu thuật tách van hai lá với tạo hình van hai lá trên tim hở.


+ Qua đường tĩnh mạch đùi phải: tiến hành thông tim phải, đo áp lực động
mạch phổi, đo độ bão hoà ôxy động mạch phổi trước nong.
+ Chọc xuyên vách liên nhĩ: qua đường tĩnh mạch đùi phải đưa guidwire 3,032
lên tĩnh mạch chủ trên. Dựa trên guidewire này để đưa Mullins sheath lên tĩnh mạch
chủ trên ở chỗ đổ vào nhĩ phải rồi rút guidewire ra và đưa kim broken brough lên,
kéo cả kim và Mullins sheath xuống tới vị trí được chọn và tiến hành chọc xuyên
vách liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim trồi qua đầu Mullins sheath. Sau đó luồn
Mullins sheath sang nhĩ trái, rút kim ra. Khi Mullins sheath đã ở trong nhĩ trái và ống
thông Pigtail ở trong thất trái, đo chênh áp qua van trước nong.
+ Tiêm heparin 100UI/Kg.
+ Qua Mullins sheath đưa guidewire có đầu cuộn tròn sang nhĩ trái sau đó rút
Mullins sheath ra. Đưa que nong 14 Fr trượt trên guidewire này để nong vị trí chọc
tĩnh mạch đùi phải và vách liên nhĩ. Đưa bóng đã được làm xẹp lại sang nhĩ trái.
+ Nong van bằng một que lái hình chữ J để lái bóng qua lỗ van hai lá xuống
thất trái. Bơm bóng cho đầu xa của bóng phồng lên rồi rút lại cho đến khi mắc lại ở
van hai lá thì bơm căng nhanh, bóng sẽ tiếp tục nở tiếp ở đầu gần và toàn bộ bóng
theo kính thước đã tính toán trước làm tách mép van, bằng kỹ thuật nong van từng
bước một với cỡ bóng tăng dần. Theo dõi sát đường cong áp lực nhĩ trái, tiếng thổi ở
tim, đánh giá chủ yếu dựa vào chênh áp qua van. Sau đó rút bóng về nhĩ trái, đo áp
lực nhĩ trái và chênh áp qua van sau khi nong.
+ Đo độ bão hoà oxy ĐMC và ĐMP trước và sau khi nong.
- Tiêu chuẩn thành công về mặt kết quả:
+ Chênh áp trung bình qua van hai lá nhỏ hơn hoặc bằng 8mmHg
+ Diện tích lỗ van sau nong lớn hơn hoặc bằng 1,5cm
2

+ Không có các biến chứng nặng nề như hở hai lá lớn hơn 2/4, ép tim cấp.

1.3.4. Chỉ định và chống chỉ định của NVHL bằng bóng Inoue

nhịp thất nghiêm trọng trong khi tiến hành thủ thuật nong van.
1.3.5. Các tai biến của NVHL
1.3.5.1.Tai biến nhẹ:
+Tụt huyết áp kéo dài
+Còn thông liên nhĩ tồn lưu
+Loạn nhịp cần điều trị
+Tụ máu dưới da
1.3.5.2.Tai biến nặng:
+HoHL cấp
+Thủng tim
+ép tim cấp
+Tai biến mạch não
+Nhồi máu cơ tim cấp
+Phù phổi cấp
+Tử vong.
1.4. Phương pháp đo thể tích và chức năng thất trái trên siêu âm tim[11]
Việc sử dụng siêu âm trong y học còn tương đối mới mẻ. Năm 1950 Keidel là
một trong những nhà nghiên cứu đi tiên phong dùng siêu âm để thăm dò tim. Tuy
nhiên mãi đến giữa những năm 1950 Edlen và Hertz là những người đầu tiên mô tả
một số đặc điểm giải phẫu siêu âm tim. Đến năm 1957 Holmes và cộng sự mới phổ
biến siêu âm tim vào Mỹ. Trong lĩnh vực siêu âm tim, siêu âm 2D là một phát triển
lớn. Kỹ thuật này ghi được hình ảnh tĩnh về giải phẫu tim và hình ảnh cấu trúc tim
theo thời gian thực. Sự phát triển có ý nghĩa tiếp theo là Doppler tim do Baker phát
minh, ban đầu là Doppler xung sau đó là sự ra đời của Doppler liên tục, ngay sau siêu
âm Doppler là sự ra đời của siêu âm thực quản do Hanrath và các cộng sự phổ biến
rộng rãi ở Đức.

Siêu âm là một kỹ thuật không xâm nhập quan trọng nhất để chẩn đoán các
bệnh tim mạch, nó cung cấp những thông tin đáng tin cậy và trong nhiều trường hợp
giúp thầy thuốc lâm sàng quyết định can thiệp hay phẫu thuật mà không cần thiết

4,2
7
3

Trong đó: d là đường kính của buồng thất (Dd, Ds). Từ đó tính:
Thể tích cuối tâm trương thất trái (Vd): 101,1 +/- 17,2 ml.
Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1 +/- 8,8 ml.
- Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương (EDVI) là chỉ số đánh giá thể cuối
tâm trương tích thất trái theo diện tích bề mặt cơ thể. Trị số bình thường: 62,81 +/-
10,54 ml/m2. Buồng thất trái được coi là giãn khi EDVI vượt giới hạn 90ml/m2.
- Tính thể tích thất trái trên 2D: Có nhiều cách đo và tính thể tích thất trái trên
2D dựa trên các model hình học khác nhau. Nhưng đa số các tác giả thống nhất
phương pháp Simpson là thích hợp nhất cho mọi hình dạng thất trái, nhất là những
bệnh nhân có rối loạn vận động thành, buồng thất trái bị biến dạng do có những vùng
bị hoại tử sau nhồi máu cơ tim. Phương pháp này dựa trên nguyên lý: thể tích của
hình lớn (thất trái) bằng tổng thể tích của các hình nhỏ, được chia ra từ hình lớn theo
trục dọc của nó. Buồng thất trái (TT) được chia theo trục dọc thành nhiều hình trụ
(vùng thân thất trái), còn vùng mỏm thất trái được coi như hình elip. Hình ảnh TT
được lấy từ thiết đồ 4 hoặc 2 buồng tim từ mỏm, đo các chỉ số ở 2 thì: cuối tâm
trương và cuối tâm thu (lúc buồng tim giãn nhất - tâm trương và nhỏ nhất - tâm thu).
Viền theo nội mạc của buồng thất để tính diện tích thiết diện TT. Đo chiều dài của
buồng thất: từ điểm ngang của vòng van hai lá đến mỏm tim. Chương trình sẵn có
trong máy sẽ tính thể tích cuối tâm trương (Vd) và cuối tâm thu (Vs) của TT.
Tuy nhiên trong HHL, không có rối loan vận động vùng. Do vậy, trong đề tài
này chúng tôi sử dụng phương pháp Teichol để tính thể tích thất trái.
1.4.2. Chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT) [11]:
CNTTTT được tính từ các chỉ số hình thái và bao gồm các chỉ số chính sau:
- Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D): được tính từ các đường kính tâm trương và tâm
thu TT. Chỉ số này phản ánh khá chính xác CNTTTT và được hầu hết các trung tâm
tim mạch trên thế giới sử dụng như một trong những chỉ số tâm thu chính.

/4

D : Đường kính lỗ van động mạch chủ đo trên siêu âm
2D (ngay dưới van động mạch chủ).
VTI : Tích phân vận tốc theo thời gian tương ứng với khoảng cách
trung bình mà một hồng cầu đi được trong một thì tâm thu.
VTI = fv(t)dt/cos

: là góc giữa trục của dòng máu qua van và trục của chùm tia
siêu âm. Nếu

<20
0
thì cos

= 1.
Tóm lại cung lượng tim có thể được tính theo phương trình:
Q =  fv(t)dt   D
2
/4    TS .
fv(t)dt hay VTI đo được bằng cách số hoá phổ vận tốc của dòng
tâm thu qua lỗ van tương ứng nhận được trên Doppler xung.
Cách đo:
+ Đặt cửa sổ Doppler xung ngay dưới van động mạch chủ.
+ Đo VTI: viền đường cong phổ vận tốc của dòng tâm thu qua lỗ van động
mạch chủ.
+ Đo S = D