B Y T
BNH VIN TRUNG NG HU

TNG VIT VINH

NGHIÊN CứU CHứC NĂNG TÂM THU THấT TRáI
BằNG SIÊU ÂM DOPPLER MÔ ở BệNH NHÂN
BệNH CƠ TIM THIếU MáU CụC Bộ

Chuyờn ngnh: Ni khoa tim mch
Mó s: CK 62 72 20 25

LUN N CHUYấN KHOA II

Hu, 2014


B Y T
BNH VIN TRUNG NG HU

TNG VIT VINH

NGHIÊN CứU CHứC NĂNG TÂM THU THấT TRáI
BằNG SIÊU ÂM DOPPLER MÔ ở BệNH NHÂN
BệNH CƠ TIM THIếU MáU CụC Bộ

LUN N CHUYấN KHOA II

Hu, 2014




CLVG

Hội Tim Mạch Canada
:

Contrast left ventriculography

Chụp buồng thất trái có cản quang
CSA

:

Cross-sectional area

ĐMV

:

Động mạch vành

ĐTĐ

:

Điện tâm đồ

E

:

European Society of Cardiology

Hội Tim Mạch Châu Âu
ESV

:

End systolic volume


Thể tích cuối tâm thu
ET

:

Ejection time

Thời gian tống máu
LVPwd

:

Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trương

LVPws

:

Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm thu



phân suất tống máu Simpson 2 buồng

EF4

:

phân suất tống máu Simpson 4 buồng

FS
FVI

:
:

Fraction of shortening

Flow velocity intergral

Hội Tim Mạch Newyork
IVCT

:

Isovolumic contraction time

IVRT

:


Left ventricule

Thất trái

LVEF

:

Left ventricular ejection fraction

LVPWd

:

Left ventricular diastolic posterior wall

MRI

:

Magnetic Resonance Imaging


MSCT

:

Multi-slice computed Tomography

NMCT


S4S

:

vận tốc tâm thu vị trí vách vòng van 2 lá

Sa, Sm
SRI

:
:

SV
TDI

Strain rate imaging Hình ảnh tốc độ biến dạng
:

:

Vận tốc cơ tim tối da thì tâm thu

Stroke volume Thể tích tống máu

Tissue Doppler Imaging Siêu âm Doppler mô

Thời gian co đồng thể tích
Thời gian giãn đồng thể tích
Tích phân tốc độ dòng chảy


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 4
1.1. Bệnh cơ tim TMCB ............................................................................... 4
1.2. Tâm thất trái về phương diện siêu âm Doppler mô ............................. 10
1.3. Chẩn đoán hình ảnh và chức năng tâm thu thất trái ............................. 12
1.4. Phân suất tổng máu thất trái (LVEF) ................................................. 26
1.5. Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam và trên thế giới ........................... 28
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 30
2.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................... 30
2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 31
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................... 41
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu .................................................. 44
3.2. Kết quả nghiên cứu lâm sàng nhóm bệnh ........................................... 46
3.3. Phân độ suy tim theo NYHA trên nhóm bệnh ..................................... 47
3.4. Đặc điểm hình thái của nhóm nghiên cứu trên siêu âm ....................... 48
3.5. Tương quan giữa S(4+2) với EF M-mode ........................................... 56
3.6. Tương quan giữa S(4+2) với EF simpson (EF4+EF2) ........................ 56
3.7. Tương quan giữa S(4+2) với EF4 ........................................................ 57
3.8. Tương quan giữa S(4+2) với EF2 ........................................................ 57
3.9. Tương quan giữa S(4+2) với EF chup BT r = 0,564 ........................... 58
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ............................................................................. 59
4.1. Đặc điẻm chung của mẫu nghiên cứu .................................................. 59


4.2. Tần số tim và huyết áp ......................................................................... 60
4.3. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ..................................... 61
4.4. Phân độ suy tim theo NYHA ............................................................... 65
4.5. Tổn thương động mạch vành trên DSA ............................................... 66

ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức
khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến
triển của bệnh.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu
tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB. Khảo sát chức năng tâm thu
thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4].
Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát
hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị. Có nhiều phương pháp đánh
giá chức năng thất trái:


2

CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có
độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần
đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định
thường quy. MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể
tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá
chức năng co bóp từng vùng. Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông
tầm và

gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ

định [52], [90].
Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn.
Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận
động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng
thất [24]. Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp
Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính
xác màng trong tim [19]. Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim

1.1.2. Nguyên nhân
Trong hơn 90% trường hợp nguyên nhân của thiếu máu cục bộ cơ tim là sự
giảm dòng máu vành do sự tắt nghẽn động mạch vành xơ vữa. vì vậy IHD
thường được gọi là bệnh động mạch vành ( CAD ) hoặc bệnh tim do mạch
vành. Trong hầu hết các trường hợp có một thời hạn dài của sự xơ vữa vành
tiến triển im lặng và chậm, trước khi những rối loạn này biểu hiện ra triệu
chứng. Vì vậy hội chứng IHD chỉ là những biểu hiện trễ của xơ vữa vành mà có
lẽ đã bắt đầu từ sơ sinh hoặc từ tuổi trưởng thành.
1.1.3. Thể bệnh lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của IHD có thể hiện qua 4 hội chứng:
- Nhồi máu cơ tim, dạng IHD quan trọng nhất, trong đó thời hạn và mức
độ nặng của thiếu máu cục bộ là đủ để gây ra sự hoại tử cơ tim.


4

- Cơn đau thắt ngực, trong đó thiếu máu cơ tim là ít nặng nề và không gây
ra hoại tử cơ tim. Có 3 thể bệnh – cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau
thắt ngực Prinzmetal, và cơn đau thắt ngực không ổn định – the latter là
một sự đe dọa như là một harbinger của nhồi máu cơ tim.
- Thiếu máu cơ tim cục bộ mãn tính có suy tim.
- Đột tử.
Biểu hiện diễn tiến lâm sàng được chia thành 2 nhóm bệnh chính [46]
Nhóm suy động vành mãn tính:
-Cơn đau thắt ngực ổn định: Stable angina pectoris là hội chứng lâm sàng của
thiếu máu cục bộ cơ tim, biểu hiện cơn đau như thắt vùng cơ tim, lan ra vai,
cánh tay, ngón tay, lan lên cổ hoặc ra sau lưng hoặc không lan.
Tổn thương xơ vữa vành thường ổn định. Cơn đau xảy ra liên quan gắng sức do
tăng nhu cậu oxy cơ tim nhưng không gây hoại tử cơ tim.
Nam giới chiếm 70% số người đau thắt ngực và thậm chí ít hơn 50 tuổi. Tuy

chứng này có thể còn bình thường trong giai đoạn đầu vì vậy cần theo dõi mỗi
6 giờ để phát hiện bệnh.
-Đau ngực biến thể Prinzmetal [46]:
Năm 1959 Prinzmetal và cộng sự đã mô tả một hội chứng đau ngực do thiếu
máu cục bộ cơ tim nặng xảy ra lúc nghĩ nhưng không thường với gắng sức, có
sự chênh lên đoạn ST tạm thời. hội chứng này là do sự co thắt tại chổ của một
động vành thượng tâm mạch, dẫn đến sự thiếu máu cơ tim nặng.
Nguyên nhân của sự co thắt chưa được xác định, nhưng có thể liên quan đến
tính tăng co thắt của cơ trơn mạch vành do các mitogen co mạch, các
leukotrien, hay serotonin.
Diễn tiến của thể này cũng có thể tiên sang nhồi máu cơ tim hoặc đột tử.
1.1.4. Điện tâm đồ và bệnh tim TMCB:


6

Dấu hiệu của một nhồi máu cơ tim đã xảy ra: chuyển đạo trên vùng nhồi máu:
- hiện diện sóng Q, phức hợp QS
- Giảm biên độ hoặc mất sóng R
- T âm đối xứng, T đi lên sau một vài tuần.
- ST chênh lên hằng định (nghi ngờ phình thành tâm thất) [12].
Nhồi máu không có sóng Q (nhồi máu không xuyên thành): đa phần là ít lan
toả hơn và về mặt định nghĩa thì không có sóng Q bệnh lý và sau đây là những
biến đổi nó trên ECG:
- giảm biên độ sóng R
- ST chênh lên thoáng qua kèm sóng T âm cuối thể đối xứng.
- ST chênh xuống
Do vậy ở bệnh nhân bị nhồi máu không có sóng Q thì cần chụp mạch vành để
làm sáng tỏ [12].
Tiêu chuẩn của sóng Q: bằng chứng của BMV trước đó [53]:

- Thực tế: cơ tim thường đã bị phì đại (dày) hoặc bị bệnh tăng HA hoặc
bệnh van tim làm tăng tải cơ tim liên tục thì dẫu lòng MV bị hẹp còn ít hơn
75%, MV đã chịu thua không đáp ứng nhu cầu đòi tăng cấp máu.
. Phụ thuộc yếu tố cơ học
Cũng như ở các lưu vực tuần hoàn khác, lưu lượng MV tỷ lệ thuận với áp
lực máu và tỷ lệ nghịch với sức cản của các mạch máu nhỏ.
- Tất nhiên huyết áp là số biến thiên chính, nhất là mức huyết áp tâm
trương. Và cả độ dài của thì tâm trương có vai trò lớn đảm bảo lưu lượng MV,
bảo đảm tưới máu cho cơn tim, nhất là cơ tim thất trái (gần toàn bộ máu tới cơ
tim thất trái vào thì tâm trương, còn tới cơ tim thất phải suốt cả chu chuyển
tim).
Tần số tim giảm thì tâm trương kéo dài, cũng ảnh hưởng tốt cho sự tưới
máu.


8

- Ngoài sự co các tiểu mạch tức tăng sức cản ngoại vi (từ phía các mạch
máu nhỏ) thì còn có một sự cản khác ảnh hưởng quan trọng tới lưu lượng MV
là sức cản xuyên qua thành ĐMV, còn sức cản nội cơ tim (intramyocardial) tự
nó lại phụ thuộc hai yếu tố:
+ Sức ép nội cơ tim tâm trương: có liên quan mật thiết với sức ép tâm
trương từ phía buồng tâm thất (NC0=10mmHg), lúc suy tim do bệnh MV thì
tăng gấp 3-4 lần. Như vậy suy tim ứ đọng do TMCB sẽ làm nặng thêm TMCB,
vòng lẩn quẩn.
+ Sức ép nội cơ tim tâm thu: phụ thuộc cường độ tim co bóp.
- Điều quan trọng trong các yếu tố cơ học làm động lực đẩy máu chảy suốt
dọc MV (MV với một trương lực đã cho) chính là gradient áp lực từ ĐMV bề
mặt (ĐMV thương tâm mạc) tới hệ đám rối mạch sát nội tâm mạc. Gradient
càng lớn thì lưu lượng máu MV tưới cho cơ tim (nhất là các tầng sâu, sát nội

. Đòi hỏi nhiều năng lƣợng
- Mô cơ tim đòi hỏi cung cấp năng lượng/phút (trên mỗi phút) hơn gấp bội
so với bất cứ mô nào trong cơ thể (vì tim là khối cơ hoạt động liên tục đêm
ngày).
- Gặp lúc cơ thể “đổ lên” hệ tim mạch một gánh nặng lớn: nhu cầu năng
lượng/phút cho mô cơn tim còn vọt lên gấp nhiều lần.
. Tạo năng lƣợng chủ yếu phải bằng con đƣờng ƣu khí (bằng oxy hóa)
- Mô cơ tim hết sức kém cỏi về khả năng tạo năng lượng bằng con đường
yếm khí, tức là con đường phân glycogen (glycolysis) để tạo ra các phosphat
năng lượng cao (xảy ra ở sarcoplasma).
- Mô cơ tim thường vẫn chỉ tạo năng lượng bằng con đường ưu khí mà
thôi: con đường oxy hóa các nhiên liệu (mọi cơ chất như nhiều loại acid amin,
glucose...) thông qua chu trình Krebs bình thường và xảy ra trong nội bộ tiểu
thể mitochondria.


10

. Quá trình tạo năng lƣợng đó gặp lúc tăng nhu cầu, đành chỉ dựa vào
tăng lƣu lƣợng máu MV
- Trong khi các mô khác trong cơ thể đòi hỏi oxy ít hơn mô cơ tim và lấy
ra từ máu một tỷ lệ là 10-20% oxy sẵn có trong máu (mô não lấy 25%, mô cơ
bắp (khi nghỉ ngơi) 25%, mô gan 20%, mô thận chỉ lấy quãng 10%) thì nổi bật
mô cơ tim khi ta nghỉ tĩnh cũng đã lấy tới 70% oxy sẵn có trong máu, tựa như
triệt để chiết xuất tối đa oxy của máu. Độ chênh oxy máu động – tĩnh mạch hệ
MV: A – V O2 vẫn là quãng 11ml/100ml máu.
- Do đó đến khi gặp “nghịch cảnh” tăng gánh nặng. Phải đòi hỏi nhiều oxy
thì mô cơ tim đâu còn chiết xuất thêm oxy từ máu được. Lúc này đo độ chênh
A – V O2 vẫn là quãng 11ml%.
- Chỉ còn có một cách bấy víu cứu nguy duy nhất là dựa hoàn toàn vào sự


ĐTN

ÔĐ

TK

Biến thái

TK

LN

HCX

Đột tử
NMCT có ST

Khối cơ tim

ĐTNKÔĐ
D

TMCBTL

Tăng sinh

NMCT không ST
Tái định dạng


gồm sự hiện diện hoặc sự biến mất của những kích thích khởi đầu, thể tích cơ
tim thiếu máu và lưu lượng tuần hoàn phụ. NMCT đi kèm một chuỗi biến cố
phức tạp và có liên hệ lẫn nhau gọi là tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu. Điều
này biểu thị sự đáp ứng bù trừ của hệ tim mạch khi đối phó với sự mất cấp tính
chức năng co bóp thất trái. Có 2 quá trình biến đổi hình thái diễn ra [8]
* Sự phì đại cơ tim


13

Tế bào cơ người lớn là những tế bào đặc biệt đã biệt hoá cao và mất khả
năng phân chia. Sự đáp ứng các tế bào khi tăng gánh là sự gia tăng kích thước và
tổng hợp protein kết hợp với sự gia tăng tạo ra và kết hợp các đơn vị co bóp bào
tương. Các yếu tố kích thích phì đại tạo nên sức căng tế bào cơ như tiền gánh,
hậu gánh, và sức căng thành tim. Các kích thích này tác dụng lên những thụ thể
bề mặt tế bào tạo nên một chuỗi các con đường theo các bước xẩy ra bên trong tế
bào.
* Sự dãn thất toàn bộ:
Sau sự dãn thất trái sớm sau nhồi máu, tâm thất sẽ chịu sự biến đổi muộn
và âm ỉ hơn khi cơ chế bù trừ duy trì cung lượng tim bị thất bại. Nhìn chung
khi vùng nhồi máu chiếm trên 10% toàn bộ khối cơ tim (thường gặp trong 40%
NMCT xuyên thành) tâm thất lớn dần lên, báo trước sự sự khởi phát triệu
chứng suy tim.
- Sự nghẽn ĐMV đột ngột thì vài giây sau sẽ có hiện tượng ; giảm tốc độ
thư dãn và co thắt của tâm thất, ST chênh lên, tăng áp lực cuối tâm trương kèm
với sự mất đồng bộ co bóp cơ tim, sự giảm động vùng, sự vô động, sự loạn
động thành tim.
- Sự giảm từ từ lưu lượng vành lúc nghỉ: thực nghiệm làm giảm 25% lưu
lượng vành cơ bản qua một nhánh ĐMV lớn sẽ thấy tăng chiết suất oxy và
giảm sự tiêu thụ oxy. Khi làm lưu lượng giảm thêm nữa thì sẽ thấy giảm tốc độ

tượng này đã được nhận biết ở thú vật sau khi làm nghẽn động mạch vành 1015 phút hoặc sau khi làm nghẽn ĐMV (trong một thời gian) lặp đi lặp lại nhiều
lần. Cũng đã thấy ở những bệnh nhân sau nghiệm pháp gắng sức (+), ở các
vùng lân cận ổ nhồi máu và ở bệnh nhân sau tuần hoàn ngoài cơ thể. Sự phục
hồi co bóp cơ tim có thể mất vài giờ đến vài ngày, phụ thuộc vào độ trầm trọng
cà kéo dài của TMCT, nhưng lại có thể phục hồi thoáng qua bởi những kích
thích co cơ dương tính như sau nhát ngoại tâm thu hoặc sau khi dùng thuốc
đồng vận beta giao cảm


15

- Cơ tim ngủ đông: là tình trạng giảm chức năng co bóp của cơ tim lúc
nghỉ, trong điều kiện giảm tiêu thụ oxy cơ tim, giảm lưu lượng ĐMV và không
có TMCT cục bộ, và tình trạng này sẽ hồi phục hoàn toàn hoặc một phần khi
lưu lượng tưới được phục hồi. Thời gian để cơ tim ngủ đông phục hồi chức
năng sau điều trị tái tạo mạch máu là từ 10 ngày đến 6 tháng và có liên quan
đến độ trầm trọng của những thay đổi về cấu trúc của tế bào cơ tim và của mô
gian bào [13].
1.2. TÂM THẤT TRÁI VỀ PHƢƠNG DIỆN SIÊU ÂM DOPPLER MÔ
Giải phẩu sinh lý tâm thất trái: thành của mỗi buồng tim gồm 3 lớp; lớp
ngoài là ngoại tâm mạc, lớp trong cùng là nội tâm mạc, lớp giữa dày là lớp cơ
tim. Hệ cơ của thất phức tạp, gồm 3 lớp phân biệt. Lớp nông mỏng gồm những
sợi dài, nguyên ủy các vòng sợi xơ bên phải của van chạy xuống bắt chéo, bao
quanh thất trái tận đến mỏm tim, chúng tạo thành một khối xoắn ốc, tạo thành
những đường vòng ở lớp sâu của cơ và tạo thành lớp sợi dài bên trong, các đầu
kia của các sợi lớp này được gắn vào các vòng sợi kia. Các sợi của lớp giữa,
nằm giữa các lớp sợi dài bên ngoài và các lớp bên trong ít nhiều hình vòng, tuy
nhiên trái với lớp nông, lớp này không vắt từ tâm thất này đến tâm thất khác
[86]. Các sợi cơ tim bám vào khung sợi xơ. Khung sợi xơ cấu tạo bởi collagen
dày tạo thành 4 vòng sợi xơ bao quanh các lỗ van với chức năng tạo ra chổ gắn

tính chất bất thường sẽ xuất hiện ở trục dài. Khi mỏm tim vẫn tỉnh tại, những
biến đổi của trục dài được phản ảnh theo những chuyển động của đáy tim [60].
NMCT biến đổi sự co dãn vùng. NMCT cấp gây sang thương không chỉ
sự mất tính co thắt nhưng cũng mất tính trương lực và sự cứng cơ [60].
1.3. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT
TRÁI
Hình ảnh giữ vai trò trung tâm trong việc chẩn đoán suy tim và trong
hướng dẫn điều trị. Trong các kỹ thuật hình ảnh hữu dụng, siêu âm là phương


17

pháp chọn lựa ở những bệnh nhân có suy tim nghi ngờ vì sự chính xác, tính
hữu dụng (kể cả dễ xách), tính an toàn và chi phí thấp. Nó có thể được bổ sung
bằng những kỹ thuật khác tùy theo các yêu cầu lâm sàng. Tuy nhiên lưu ý
trong các kỹ thuật khám xét bằng hình ảnh, dù là kỹ thuật nào đi nữa, nên được
làm bởi các kỷ thuật viên lành nghề và có kinh nghiệm [36].
1.3.1. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và ƣu nhƣợc điểm trong việc đánh
giá chức năng thất trái .
1.3.1.1. Chụp buồng thất trái có bơm thuốc cản quang (CLVG)
Cho đến nay, CLVG vẫn là một phương pháp kinh điển để đánh giá chức
năng tâm thu toàn bộ của thất trái. Thông số thường được sử dụng là EF. EF
được tính dựa trên cơ sở so sánh thể tích thất trái ở kỳ tâm thu và kỳ tâm
trương.
Để tính thể tích buồng thất trái, có nhiều phương pháp khác nhau, trong
đó có hai phương pháp phổ biến nhất là phương pháp Dodge và phương pháp
Simpson.
Tuy CLVG sẽ cung cấp các thông số có độ chính xác cao nhưng đây là
một phương pháp thăm dò gây chảy máu, có thể có các biến chứng nguy hiểm,
khó có thể thực hiện lặp lại nhiều lần. Mặt khác, phương pháp này đòi hỏi trang

- Rối loạn nhịp, block phân nhánh
- Huyết thuyên tắc, không khí, huyết khối.
- Nhuộm cơ tim và nội mạc tim
- Biến chứng liên quan chất cản quang.
1.3.1.2. Chụp cộng hưởng từ tim mạch (MRI)
MRI là phương pháp thích hợp để khảo sát hầu hết các cấu trúc của hệ
tim mạch. Khảo sát hình thái thường được thực hiện bằng chuỗi xung spin
echo, với hình ảnh máu trong buồng tim có tín hiệu thấp hay đen (black blood),
có độ tương phản mô rất tốt giúp phân biệt rõ các cấu trúc tim [4]. Chức năng
co bóp có thể được khảo sát bằng các chuỗi xung gradient echo, do ưu điểm là