Điều trị rối loạn lipid máu I. Những đặc điểm chính trong chẩn đoán:
- Cholesterol toàn phần > 200mg/dL trong 2 lần thử cách nhau 2 tuần.
- LDL-c > 100mg/dL.
- HDL-c < 40mg/dL.
- Triglycerid > 200mg/dL
Vai trò của Lipid đối với VXĐM được tổng kết thành tam chứng Lipid:
- Tăng LDL-cholesterol.
- Tăng Triglycerid.
- Giảm HDL-cholesterol
Những cận lâm sàng khác:
1. Soi đáy mắt: Từng đoạn xơ nhỏ, cứng, vữa xơ với những tổn thương
đáy mắt khác nếu có phối hợp tăng huyết áp.
2. Chụp động mạch cản quang chọn lọc.
3. Siêu âm Doppler.
4. Lưu huyết não, EEG, ECG
II. Thành phần Lipoprotein: (% trọng lượng)
Lipoprotein

Tỷ trọ
ng
Choleste
rol
Triglycer
ide

15-20 2-7 25 45-55

A1, A11

- Lipid trong cơ thể người gồm 3 nhóm chính:

+ Triglyceride (mỡ trung tính).
+ Phospholipid.
+ Cholesterol.
- Dạng Cholesterol tuần hoàn chủ yếu trong cơ thể là Cholesterol ester và
Triglycerid đều không tan trong nước. Để tuần hoàn trong môi trường nước,
Cholesterol kết hợp với Phospholipid và Protein, gọi là Lipoprotein. Thành
phần Protein của phức hợp này gọi là Apoprotein, đóng vai trò quan trọng
trong sự tương tác giữa các Lipase trên bề mặt tế bào và các thụ thể
Lipoprotein cần thiết cho quá trình dị hóa Lipid.
- Chức năng của Lipoprotein là vân chuyển các loại Lipid đi khắp cơ thể.
Triglycerid được sản xuất ở gan từ Glucid và ra khỏi gan dưới dạng VLDL
để tới mô mỡ, sau khi trao phần lớn Triglycerid cho mô mỡ thì tỷ trọng tăng
lên và biến thành IDL rồi LDL, gồm đa số là Cholesterol, Phospholipid. Sau
khi trao Cholesterol cho các tế bào, LDL biến thành HDL.
- VLDL và LDL vận chuyển Cholesterol vào tế bào, HDL chuyển
Cholesterol từ trong tế bào ra ngoài tế bào, vì vậy, HDL là yếu tố chống vữa
xơ động mạch.
III. Phân loại FREDRICKSON về tăng Lipid máu:
Kiểu hình Lipoprotein gia
tăng
Hậu quả Tính sinh
VXĐM
I Chylomicrons TG rất cao ?
IIa LDL Tăng

- >= 190: rất cao.
2. Cholesterol toàn phần:
- < 200: Mong muốn.
- 200 – 239: Giới hạn cao.
- >= 240: Cao.
3. HDL-c:
- < 40: thấp.
- >= 60: cao.
V. Rối loạn chuyển hóa Lipid:

1. Những nguyên nhân chính làm giảm HDL-c:
- Hút thuốc lá.
- Béo phì.
- Ít vận động.
- Steroide và Hormon nam hóa: Andrrogen, Progesteron, Steroide đồng hóa.
- Thuốc ức chế beta.
- Tăng Triglyceride.
- Yếu tố di truyền.
- Giảm alpha Lipoprotein máu nguyên phát.
2. Tăng Lipid máu:
- Sinh lý: Sau bữa ăn.
- Do huy động: Hầu hết các trường hợp có vai trò của hormon như ưu năng
tuyến yên, tuyến giáp, thượng thận hoặc khi tiêm Adrenalin, Corticoid. Còn
gặp trong sốt, đói, tiểu đường…
- Do giảm sử dụng và chuyển hóa: Viêm gan cấp, vàng da tắc mật, ngộ độc
rượu, thuốc mê…
- Tăng Lipid máu gia đình: Do một gen trội.
4. Tăng Lipoprotein:
a. Mắc phải:
- Tăng chung: Suy giáp, thận hư nhiễm mỡ, suy thượng thận, chế độ ăn…

hợp
LDL và
VLDL
Cholesterol
và TG
Tăng LP h
ỗn hợp có tính
chất gia đình
III Tăng LP
Remnant
Beta-
VLDL
TG và
Cholesterol

Rối loạn beta-LP có tính
gia đình
IV Tăng LP nội
sinh
VLDL TG Tăng TG gia đình. Tăng
LP hỗn hợp. Tăng LP
không thường xuyên.
Bệnh Tangier
V Tăng LP h
ỗn
hợp
VLDL và
ChyloM
TG và
Cholesterol

2. Các nhóm thuốc:
Nhóm thuốc Cơ chế tác dụng Tác
dụng
chuyển
hóa
VLDL LDL HDL
Nhóm Resin:
Questran
(Cholestyramine),
Cholestid
Gắn với acid mật,
ngăn c
ản chu trình
gan-ruột của muối
mật, dẫn đến tăng
tổng hợp acid mật
↑đào
thải
LDL
qua thụ

→↑

↓↓↓

↑
(Cholestipol) trong gan và tăng
hoạt tính thụ thể
LDL
thể LDL

Gemfibrozil
(Lopid),
Ciprosibrate
(Lipanor)
↑hoạt tính
Lipoprotein
Lipase, ↓sản xuất
VLDL và
Apoprotein ở gan,
↑hoạt tính thụ thể
LDL.
↑dị hóa
VLDL, -
↑tổng
hợp
HDL.

↓↓↓↓

↓

↑↑
Nhóm Statin;
(HMG-CoA
Ức chế cạnh tranh
trong giai đoạn
↑đào
thải

↓

typ
Tên chung

Rối loạn
Lipoprotein
và Lipid
Ưu tiên
1
Ưu tiên
2
Phối hợp
thuốc
I Tăng LP
ngoại sinh
↑ChyM và TG Không Không Không
IIa Tăng
Cholesterol

↑Cholesterol
máu gia đình d
ị
Statin,
Resin,
Fibrate Resin +
Statin
hợp tử (↑LDL
và Cholesterol)

Nicotinic
acid

Nicotinic
acid
Statin Statin +
Nicotinic
acid
Statin +
Fibrate
IV Tăng LP
nội sinh
↑Triglyceride
gia đình (tăng
VLDL, TG)
Fibrate,
Nicotinic
acid
Statin Fibrate +
Nicotinic
acid/Statin
V Tăng LP
hỗn hợp
↑Cholesterol
đa gen (tăng
VLDL,
ChyloM, TG
Resin,
Statin
Fibrate
rất cao và
Cholesterol
bình thường

NCEP: Natinal Cholesterol Education Program.
ATP III: Aldult Treatment Panel III.
VLDL-c: Very Low Density Lipoprotein cholesterol.
LDL-c: Low Density Lipoprotein cholesterol.
HDL-c: High Density Lipoprotein cholesterol.
IDL-c: Intermediate Density Lipoprotein cholesterol (VLDL remnant).
TG: Triglycerid.
HMG-CoA: Hydroxylmethylglutamin-Coenzyme A.
FFA: Free Fat Acide – acid béo tự do.
NEFA: Non-EsterifiedÈat acide – Acid béo không ester hóa.
LP: Lipoprotein.
ChyloM: Chylomicron.
VXĐM: Vỡ xơ động mạch.
Tài liệu tham khảo
1. PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh – Điều trị rối loạn Lipid máu: Chiến
lược điều trị sau NCEP-ATP III (Treatment of Dyslipidemia Strategic
Management after the NCEP-ATP III guidelines), Báo cáo chuyên đề.
2. PGS. TS Nguyễn Phú Kháng – Vữa xơ động mạch, Lâm sàng Tim
Mạch, tr. 488-502, NXB Y học, 2001.
3. GS. Đặng Vạn Phước – Hướng dẫn điều trị rối loạn Lipid máu, tài
liệu chuyên đề.
4. Rối loạn Lipid máu – Thời sự chẩn đoán và điều trị bệnh tim, Vol. 1,
tr. 21-40, NXB Y học 2005.
5. Rối loạn chuyển hóa Lipid máu – Sinh lý bệnh họỏct. 81-94, Nhà Xuất
bản Y học 2002.
6. Henry N. Ginsberg, Ira J. Goldberg – Disorder of Lipoprotein
Metabolism, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15
th
Edition
(CD Disk).