ĐẶT VẤN ĐỀ
Các bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh động mạch vành, hiện nay đứng hàng
đầu về tỷ lệ mắc và tử vong ở hầu hết các nước trên thế giới. Bệnh động mạch
vành bao gồm: cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực không ổn định và
nhồi máu cơ tim, rất thường gặp, để lại hậu quả trầm trọng về sức khoẻ cũng
như kinh tế nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời , .
Can thiệp động mạch vành qua da (Percutaneous Coronary Intervention)
từ năm 1997 được xem như một chiến lược tái lưu thông mạch máu hiệu quả
của bệnh mạch vành. Ưu điểm của phương pháp này làm cho số lượng thủ
thuật can thiệp mỗi năm tăng đáng kể. Có khoảng 1,2 triệu ca can thiệp được
thực hiện mỗi năm ở Mỹ và khoảng 2 triệu ca/năm trên toàn thế giới. Số liệu
cũng cho thấy số ca can thiệp tăng gấp 5 lần sau mỗi thập kỷ. So với điều trị
nội khoa, can thiệp động mạch vành đã làm giảm tỉ lệ biến chứng ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp hay cơn đau thắt ngực không ổn định nguy cơ cao, cũng
như làm giảm mức độ đau ngực và cải thiện chất lượng cuộc sống ở bệnh
nhân đau thắt ngực ổn định. Tuy nhiên, tỏi thông mạch xong bệnh nhân cần
được theo dõi điều trị , .
Huyết khối trong stent ở bệnh nhân sau can thiệp đặt stent mạch vành là
biến chứng nặng, có tỷ lệ tử vong cao. Chính vì thế, dùng thuốc ức chế ngưng
tập tiểu cầu là chỉ định bắt buộc đối với mọi bệnh nhân sau can thiệp đặt stent
mạch vành (theo khuyến cáo thời gian dùng hơn 1 năm đối với stent phủ
thuốc, hơn 1 tháng đối với stent thường) . Bên cạnh đó, tăng nguy cơ chảy
máu đối với bệnh nhân dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu cũng là một
biến chứng hay gặp, nhất là xuất huyết đường tiờu hoỏ có liên quan với dùng
aspirin. Trên thực tế, bệnh nhân sau khi can thiệp đặt stent mạch vành đều
phải tuân thủ phác đồ điều trị thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu clopidogrel,
vấn đề dùng phối hợp thêm aspirin được cân nhắc nhằm hạn chế nguy cơ chảy
1
máu. Trong thực tế lâm sàng, bệnh nhân sau đặt stent mạch vành cú dựng
aspirin phối hợp với clopidogrel hay không nhiều khi khó quyết định và phải
cân nhắc giữa khả năng dự phòng huyết khối trong stent và khả năng tăng

1.1.1. Lịch sử ra đời của Stent động mạch vành.
Khung giá đỡ kim loại (stent) xuất hiện sau gần 1 thập kỷ (1977-1987),
các nhà tim mạch can thiệp sử dụng bóng nong để điều trị mảng xơ vữa động
mạch vành (ĐMV). Phần lớn sau khi nong bằng bóng đơn thuần, thành mạch
thường trở nên yếu hơn so với trước, mặc dù đã được mở rộng nhưng một số
trường hợp lại bị tái hẹp ngay sau khi nong. Đôi khi hiện tượng này không
xảy ra ngay lập tức mà sau một vài ngày sau khi bệnh nhân (BN) đã được can
thiệp. Khi chưa có stent kim loại, biện pháp duy nhất lúc đó để điều trị tái hẹp
sau khi nong là phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành , .
Sự việc đã trở nên thời sự hơn khi nhiều thử nghiệm lâm sàng cho kết quả là
khoảng 30% tổng số các trường hợp can thiệp bằng bóng bị tắc lại ngay sau khi
nong , . Vào những năm giữa thập kỷ 80, các nhà tim mạch can thiệp đã giải quyết
vấn đề này bằng cách nghĩ ra những thiết bị mới giúp cho quá trình can thiệp được
an toàn và hiệu quả hơn. Một trong những thiết bị mới đó là stent, khung hình ống
bằng kim loại có khả năng mở rộng khi đưa vào vị trí tổn thương nhờ bơm căng
một quả bóng mang theo nó. Julio Palmaz và Richard Schatz là những người đầu
tiên nghiên cứu chế tạo những chiếc stent như vậy và đến năm 1994, chiếc stent
đầu tiên mang tên Palmaz-Schard được chấp nhận dùng tại Hoa Kỳ. Trong những
năm sau đó, một vài thế hệ stent kim loại đã được cải tiến mềm mại hơn cho
những tổn thương hẹp nặng .
3

Hình 1.1. Những chiếc stent ĐMV bằng kim loại đầu tiên
1.1.2. Stent động mạch vành phủ thuốc
Mặc dù stent kim loại được sử dụng trong một thời gian dài nhằm hạn
chế những nhược điểm của việc nong bóng đơn thuần nhưng vẫn phải đối mặt
với một tỷ lệ tái hẹp 25% sau 6 tháng cần can thiệp lại . Các nhà tim mạch can
thiệp bắt đầu nhận ra rằng thuật ngữ “tỏi hẹp”, được sử dụng nhiều hơn thuật
ngữ “bệnh động mạch vành tỏi phỏt”, thực sự là phản ứng của mỗi BN với cái
gọi là “tổn thương có kiểm soỏt” gây ra sau khi can thiệp bằng bóng mà theo

thấy sự tăng sinh nội mô không kiểm soát được giống như sự phát triển của
khối u, các nhà nghiên cứu cho rằng phủ thuốc chống ung thư là sự lựa chọn
hợp lý. Rất nhiều loại thuốc được đưa vào thử nghiệm nhưng đều mang lại kết
quả gây thất vọng. Những phức hợp ức chế sự phân bào (methotrexate và
colchicine) đã không có tác dụng ngăn chặn sự tăng sinh của tế bào cơ trơn.
Ngược lại, các thuốc khác như angiopeptin, ức chế thụ thể GP IIb/IIIa hay
steroids lại tỏ ra có hiệu quả lên sự tăng sinh nội mạch , , , .
1.1.3. Huyết khối trong stent
Huyết khối trong stent thực sự là một thảm họa ở BN sau can thiệp.
Huyết khối trong stent được phân loại dựa theo thời gian xuất hiện huyết khối
trong stent.
Huyết khối sớm:
5
- Huyết khối cấp: xảy ra trong vòng 24h sau đặt stent.
- Huyết khối bán cấp: xuất hiện sau 24h tới 30 ngày.
Muộn: - Huyết khối xảy ra trong vòng từ 1 -12 tháng.
Rất muộn: - Huyết khối xảy ra sau 12 tháng.
Biến chứng này tuy hiếm nhưng dẫn đến những hậu quả nặng nề bao
gồm nhồi máu cơ tim (NMCT) và đột tử. Tần suất chung là dưới 1% nếu
dùng chế độ hai thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (NTTC) và kỹ thuật đặt stent
với áp lực cao. Đa số trường hợp xảy ra sớm sau đặt stent. Cơ chế hình thành
huyết khối tuỳ thuộc vào huyết khối trong stent sớm hay muộn. Huyết khối
sớm thường liên quan đến các yếu tố cơ học kết hợp với đặt stent bao gồm tổn
thương mạch máu, đường kính lòng mạch nhỏ và/hoặc lưu lượng dòng máu
chậm sau đặt stent. Ngược lại, cơ chế của huyết khối trong stent muộn với
stent phủ thuốc (DES) là do làm chậm hay không hoàn toàn quá trình nội mạc
hóa. Một vài trường hợp đã được báo cáo có huyết khối trong stent rất muộn
(hơn 12 tháng sau đặt stent) trong vòng những ngày ngừng thuốc chống
NTTC khi BN được đặt stent phủ thuốc , , , .
1.2. Đại cương về ngưng tập tiểu cầu

THROMBOXAN A2
THROMBOXAN A2
ATP
ATP
Adenylate
cyclase
Adenylate
cyclase
AMP vòng
AMP vòng
NGƯNG TẬP TIỂU CẦU
NGƯNG TẬP TIỂU CẦU
CẦM MÁU
CẦM MÁU
AMP
AMP
Cyclo – Oxygenase (của
tiểu cầu và tế bào nội
mạc)
Thromboxan synthetase
(của các tiểu cầu)
Prostacylin synthetase
(của tế bào nội mạc)
(+)
(-)
Phospho - diseterase
Chú thích:
(+) Thúc đẩy, xúc tác
(-) Ức chế
Hình 1.2. Cơ chế gây ngưng tập tiểu cầu

TC, trong đó adenylat kinase đóng vai trò quan trọng nhất [2], .
1.2.5. Các chất gây ức chế ngưng tập tiểu cầu
- Các thuốc như: aspirin (một chất gây ức chế NTTC rất mạnh),
phenybutazol, clopromazin
- Các sản phẩm do thoái hóa fibrinogen, fibrin (FDP).
- Các chất ức chế sinh lý: những chất chuyển hóa của ADP, AMP, và
adenosin dưới tác dụng của các men adenylatkinase.
- Các chất ức chế không sinh lý:
+ Các chất ức chế vận chuyển Ca
++
, Mg
++
.
+ Các chất cyanua kali.
+ Monoiodoacetat.
+ Các chất gây tê tại chỗ , .
1.2.6. Khảo sát sự thay đổi chức năng ngưng tập của tiểu cầu
Khi khảo sát chức năng ngưng tập của TC người ta thường làm các xét
nghiệm như: thời gian máu chảy, dấu hiệu dây thắt, đàn hồi cục máu đồ, đếm
số lượng TC, co cục máu, đo độ tập trung TC Nhưng cũng cú cỏc xét
nghiệm riêng cho từng loại hoạt động chức năng như đo độ dính của TC hoặc
đo độ NTTC.
Người ta có thể đo độ NTTC dựa trên nguyên lý chung là xác định tốc độ
xuất hiện các khối ngưng kết trong huyết tương giàu TC sau khi cho thêm
chất kích tập như ADP hoặc các chất kích tập khác như collagen, thrombin
bằng máy đo độ đục (tức là đo mật độ quang học).
Born và Cross nhận thấy rằng độ đục của huyết tương giàu TC tỷ lệ với
nồng độ của TC. Nhận xét này tạo cơ sở cho kỹ thuật đo độ NTTC bằng
phương pháp đo mật độ quang học trong huyết tương giàu TC. Khi sự ngưng
9

thromboxan A
2
, thrombin, epinephrin hoặc serotonin kích thích sự thành lập
inositol triphosphat (IP
3
). Thromboxan A
2
, tổng hợp từ thành mạch bị tổn
thương, ức chế sự thành lập AMP vòng là chất kìm hãm sự sản xuất IP
3
. IP
3
huy động calcium từ mô lưới nội bào tương làm nồng độ calcium trong TC
tăng lên gây nên sự kích hoạt actin và myosin TC làm TC co lại. Khi TC co
lại, các thụ thể glycoprotein GP IIb/IIIa được lộ ra, đây là các thụ thể
glycoprotein màng đặc hiệu cú ỏi tớnh mạnh với đoạn peptid của fibrinogen.
Fibrinogen nối kết các TC với nhau, tạo thành sự kết dớnh TC và hình thành
huyết khối.
1.3.2. Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
Có thể chia làm 2 nhóm: thuốc chống kết dính TC và thuốc chống kích hoạt TC ,
, , .
Thuốc chống kết dính tiểu cầu: Những chất gắn lên phức hợp GP
IIb/IIIa để ngăn cản nó gắn với fibrinogen là thuốc chống kết dính TC thực sự
trực tiếp được gọi là thuốc kháng GP IIb/IIIa gồm có nhiều loại:
- Kháng thể đơn dòng: Abciximab.
- Kháng GPIIb/IIIa tự nhiên: nọc rắn.
- Kháng GPIIb/IIIa tổng hợp:
+ Peptid: Epifibatid.
+Không Peptid: Tirofiban. Lamifiban, Roxifiban.
11

prostaglandin endoperoxyd (qua đó ức chế việc hình thành cả thromboxan A2
và prostacyclin). Tác động ở màng TC là không hồi phục vì TC không có
nhân, khác với tác động trên tế bào nội mạc thành mạch có nhân là có hồi
phục, tế bào này vẫn có khả năng sản sinh men cyclo-oxygenase. Aspirin chỉ
tác động một phần đối với kết tập TC do tác động của ADP, thrombin,
collagen , [33], .
Nghiên cứu ISIS-2 (The Second International Study of Infarct Survival
1988) đã xác định vai trò của aspirin trong MI. 17.187 BN nghi ngờ có MI
trong 24 giờ đầu được chọn ngẫu nhiên để điều trị bằng streptokinase, hoặc
aspirin, hoặc cả hai hoặc giả dược. Điều trị Aspirin giảm 21% tỷ lệ tử vong
trong 5 tuần đầu tiên .
Nghiên cứu ATC- 1994 (The Antiplatelet Trialist Collaboration) phân
tích ngẫu nhiên đa biến trên 174 BN chứng minh các thuốc chống đông làm
giảm 10- 14% thiếu máu cục bộ tái phát và 25% tỷ lệ tử vong do các bệnh
mạch máu. Vai trò dự phòng chống tiờn phỏt của aspirin đã được chứng
minh qua một số thử nghiệm ngẫu nhiên. Một phân tích đa biến của năm thử
nghiệm đánh giá trên 55.580 BN điều trị aspirin cho thấy giảm được 32%
yếu tố nguy cơ NMCT .
Clopidogrel: Là dẫn chất thienopyridin. Clopidogrel ức chế chọn lọc và
không hồi phục quá trình gắn phân tử ADP (adenosin diphosphat) vào các thụ
thể của nó trên bề mặt TC, làm cho các cảm thụ GP IIb/IIIa không được hoạt
hoá, kết quả là các TC không kết dính được với nhau, do vậy chống được
hình thành cục máu đông. Tác dụng chống kết vón xuất hiện ngay ngày đầu
tiên sau khi uống liều thuốc 75mg và tăng dần rồi đạt đến độ ổn định sau
13
khoảng thời gian từ 3 - 7 ngày. Tác dụng chống kết vón cũng như thời gian
chảy máu kéo dài sẽ giảm dần và quay trở lại giá trị ban đầu sau khoảng 5
ngày không uống thuốc . Hiện nay, đây là thuốc được sử dụng rộng rãi nhất
với biệt dược plavix. Nhiều nghiên cứu cho thấy, plavix có tác dụng làm giảm
tới 50% các biến chứng tim mạch chính (NMCT, đột tử) ở những BN có hội

kháng TC tối ưu trong hội chứng mạch vành cấp [71], , .
Nghiên cứu cho thấy dung aspirin liều cao (300-350mg) không có hiệu quả
hơn dùng liều thấp (75mg). Đồng thời liều dùng clopidogrel tối ưu tùy thuộc vào
việc BN có được can thiệp mạch vành qua da sớm hay không. Đối với BN không
được can thiệp mạch vành qua da (điều trị nội khoa hoặc chuyển mổ bắc cầu), nờn
dựng liều clopidogrel chuẩn như hiện nay (liều nạp 300 mg, sau đó duy trì 75
mg/ngày). Ngược lại, đối với BN được can thiệp mạch vành qua da, nên tăng gấp
đôi liều clopidogrel (liều nạp 600 mg, sau đó 150 mg/ngày cho đến ngày thứ 7,
sau đó duy trì 75 mg/ngày). Theo tính toán của nhóm nghiên cứu, ứng với mỗi
1000 BN hội chứng mạch vành cấp được can thiệp mạch vành qua da sớm, thay
vì dùng liều chuẩn clopidogrel, tăng liều clopidogrel lên gấp đôi giúp ngăn ngừa
thêm 6 ca NMCT và 7 ca huyết khối stent với cỏi “giỏ phải trả” là tăng thêm 3 ca
chảy máu nặng. Tuy nhiên chảy máu dẫn đến tử vong, chảy máu liên quan với mổ
bắc cầu mạch vành và chảy máu nặng theo tiêu chuẩn TIMI không tăng , .
Nghiên cứu CRUSADE cho thấy ở BN NMCT cấp ST khụng chờnh lờn
không được can thiệp mạch vành qua da sớm, dùng clopidogrel trong 24 giờ
đầu giảm tử vong trong bệnh viện và cải thiện có ý nghĩa tiên lượng. Trong
15
khi đó dùng clopidogrel sớm không làm tăng nguy cơ chảy máu nặng, kể cả
ở những BN được mổ bắc cầu mạch vành .
Chống NTTC là nền tảng của điều trị nội khoa trong và sau đặt stent
mạch vành để ngăn chặn biến chứng huyết khối cả ngắn và dài hạn. Điều trị
hai thuốc chống NTTC bằng aspirin và clopidogrel đã được chứng minh rất
hiệu quả trong ngăn chặn các biến cố như huyết khối trong stent cấp và bán
cấp, NMCT và tử vong sau đặt stent mạch vành cho cả hai loại stent thường
BMS (ISAR, FANTASTIC, STARS, ) , là stent DES (CURE, CREDO ) ,
với thời gian thay đổi từ ít nhất 4 tuần (cho BMS) tới ít nhất 12 tháng, và gần
đây hơn là ít nhất 15 tháng (cho DES) .
1.3.4. Phân loại đáp ứng với điều trị thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
Điều trị thuốc chống NTTC đã và đang là nền tảng của điều trị tim mạch

 Nhóm yếu tố tế bào gồm tăng vận tốc luân chuyển (tạo và hủy)
tiểu cầu, giảm hoạt tính của hệ enzym CYP, tăng phơi bày TC với ADP và
tăng hoạt hóa TC qua các đường liên quan với thụ thể P2Y (P2Y
1
và P2Y
12
)
hoặc không liên quan với thụ thể P2Y (ví dụ do collagen, epinephrine, TXA
2
và thrombin).
 Nhóm yếu tố di truyền bao gồm những đa dạng về kiểu hình của
CYP, GPIa, P2Y
12
và GP IIIa. Tuy nhiên trong thời gian gần đây ngày càng
có nhiều chứng cứ cho thấy chính đặc điểm chuyển hóa của clopidogrel có
liên quan với di truyền đóng vai trò then chốt trong cơ chế đề kháng với
thuốc. Bản thân clopidogrel không có hoạt tính kháng TC. Sau khi được hấp
thu ở ruột, khoảng 85% lượng thuốc hấp thu được chuyển hóa bởi các enzym
esterase thành những chất không có hoạt tính và 15% được chuyển hóa bởi hệ
17
enzym cytochrome P-450 thành chất có hoạt tính ức chế thụ thể P2Y12 5.
Enzym chủ yếu trong hệ cytochrome P-450 biến clopidogrel thành chất có
hoạt tính kháng TC là enzym CYP2C
19
. Có nhiều gen allele khác nhau mã hóa
sự tổng hợp enzym CYP2C19. Trong số này có một gen allele mang tên
CYP2C19*2 mã hóa sự tổng hợp enzym CYP2C19 khiếm khuyết chức năng
chuyển hóa clopidogrel 7. Sau khi uống clopidogrel, người mang gen allele
CYP2C19*2 có nồng độ trong huyết tương của chất chuyển hóa có hoạt tính
của clopidogrel thấp hơn những người không mang gen này. Kết quả của các

BN nhồi máu cơ tim, fibrinogen tăng cao là một yếu tố nguy cơ cho các bệnh
tim mạch .
Ở những BN NMCT đang được điều trị, độ NTTC tăng cao trở lại theo
thời gian chứng tỏ có sự tắc ĐMV, điều này được nhắc tới trong nghiên cứu
của Eto K .
Một số tác giả còn thấy tuổi càng cao thì sự ngưng tập của hồng cầu và
TC mà đặc biệt sự bài tiết của TC càng tăng, điều này tương ứng với sự tăng
lên của vữa xơ động mạch , .
Nhiều nghiên cứu cho thấy sự kết hợp giữa aspirin và clopidogrel làm
tăng tác dụng chống huyết khối, giảm độ NTTC hơn là chỉ điều trị bằng
aspirin đơn thuần , .
1.4.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Cho tới nay, mặc dù đó cú khá nhiều công trình nghiên cứu về độ NTTC
trên những bệnh lý khác nhau nhưng các nghiên cứu trên BN can thiệp đặt
stent mạch vành thì chưa có.
19
Nguyễn Thị Nữ, Cung Thị Tý và Đỗ Trung Phấn (1997) đã nghiên cứu
“Chỉ số NTTC ở người Việt nam bình thường" với chất kích tập collagen nồng
độ 1mg/ml là 65,5 ± 6,7%; với chất kích tập ADP nồng độ 10 àM là 67 ± 6,5% .
Sự khác biệt giữa hai giới nam và nữ là không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này
cũng tương tự tác giả Đỗ Trung Phấn và cộng sự trong nghiên cứu" Các giá trị
sinh học người Việt nam bình thường thập kỷ 90-thế kỷ XX" [25].
Trong nghiên cứu của Vũ Hồng Điệp đo độ NTTC ở người cao tuổi
không có tăng huyết áp (THA) với chất kích tập ADP nồng độ 10 àM là 62,03
± 9,95%, còn ở người cao tuổi có THA là 67,18 ± 9,95% .
Một nghiên cứu tương tự của Nguyễn Thị Viền về độ NTTC với chất
kích tập ADP nồng độ 10 àM ở BN THA cho thấy độ NTTC thường tăng ở
BN THA độ 1 và 2; tăng độ NTTC đều kèm theo tăng hàm lượng fibrinogen,
cholesterol, triglicerid máu .
Tác giả Trương Thị Minh Nguyệt đã nghiên cứu chức năng NTTC với chất

tại Bệnh viện Hữu Nghị.
Nhóm chứng gồm 40 người khỏe mạnh cùng lứa tuổi với nhóm nghiên cứu.
2.1.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
 BN được đưa vào nhóm nghiên cứu với chẩn đoán cơn ĐTNễĐ
dựa vào :
1. Có cơn đau thắt ngực: Xác định cơn đau thắt ngực do bệnh ĐMV dựa
trên các yếu tố sau:
- Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố (1) đau thắt ngực sau
xương ức với tính chất như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực; (2) xuất
hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm; và (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrates.
- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.
- Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không yếu tố nào nói trên
2. Thay đổi điện tâm đồ lúc nghỉ: tuy nhiờn cú khoảng 60% số BN ĐTNễĐ
điện tâm đồ bình thường. Một số BN cú súng Q, một số khỏc cú ST chênh xuống,
cứng, thẳng đuỗn.
Điện tâm đồ trong cơn đau có thể có sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST
chênh xuống, sóng T âm).
22
Chỳng tôi làm thêm một số thăm dò cận lâm sàng cho bệnh nhân để xác định
chẩn đoán:
3. Chụp MSCT 64 lớp cắt ĐMV để xác định mức độ hẹp cũng như vụi
húa của ĐMV.
4. Nghiệm pháp gắng sức giúp cho chẩn đoán xác định và tiên lượng bệnh.
5. Siêu âm tim : Đánh giá rối loạn vận động vùng.
Chúng tôi chụp và can thiệp đặt stent ĐMV thường quy với các trường hợp
ĐTNễĐ có tổn thương ĐMV hẹp trên 75%.
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- BN có chống chỉ định dựng cỏc thuốc chống NTTC như aspirin,
clopidogrel: viờm loét dạ dày tá tràng tiến triển, đang có xuất huyết tiêu hóa,
dị ứng với aspirin và/hoặc clopidogrel, bệnh lý đe dọa chảy máu như sốt xuất

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.
Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu,
có đối chứng.
2.2.2. Đánh giá đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BN trước khi tiến
hành đặt stent mạch vành
Tất cả BN chọn vào nghiên cứu sẽ được khai thác bệnh sử, khám lâm
sàng đầy đủ theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

24
Khai thác bệnh sử:
- Tuổi, giới, nghề nghiệp.
- Thời gian phát hiện bệnh: Tính từ khi được chẩn đoán xác định bệnh
lần đầu cho đến khi được chọn làm đối tượng nghiên cứu.
- Triệu chứng cơn đau thắt ngực: Hoàn cảnh xuất hiện, tính chất cơn đau,
vị trí đau, hướng lan, thời gian kéo dài cơn đau, tác dụng của nghỉ ngơi
hoặc thuốc với cơn đau.
- Các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch: THA, tiền sử rối loạn
lipid máu, ĐTĐ, hút thuốc lá.
- Có uống các thuốc ảnh hưởng đến chức năng NTTC.
Khám thực thể
- Đo chiều cao (m).
- Cân nặng (kg).
- Đo mạch, huyết áp.
- Các triệu chứng khác của bệnh.
Làm xét nghiệm: công thức mỏu, đụng mỏu cơ bản, đo độ NTTC,
đường máu, HbA1C, mỡ máu, chức năng gan thận, điện giải, siêu âm tim,
siêu âm ổ bụng, điện tâm đồ ngay khi vào viện.
Phân loại BN theo các đặc điểm về tuổi, giới, triệu chứng đau thắt ngực,
yếu tố nguy cơ.
Chẩn đoán tăng huyết áp (THA) theo tiêu chuẩn JNC VII: