ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH
(Kỳ 4)
Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu
Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ thể) mà khi được hoạt
hoá sẽ gắn kết với mạng fibrin gây nên sự ngưng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là
các thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thụ thể này đã ức chế tận gốc quá
trình ngưng kết tiểu cầu nên các thuốc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngưng kết
tiểu cầu rất mạnh.
Các loại thuốc và liều:
Abciximab (Reopro): là thuốc được phát hiện và dùng đầu tiên. Liều dùng
tấn công 0,25 mg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút trong 12 giờ
tiếp theo.
Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau
đó truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.
Tirofiban (Aggrastat): liều tấn công 0,6 mcg/kg/ phút truyền TM trong 30
phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.
Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 giờ.
Cách dùng: các thuốc này có thể được dùng như sau:
Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
(thử nghiệm EPIC với Reopro làm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc NMCT
sau 30 ngày liên quan đến can thiệp).
Dùng trước lúc can thiệp ĐMV (thử nghiệm CAPTURE với Reopro làm
giảm tới 20 % nguy cơ tử vong, NMCT hoặc phải can thiệp lại sau 30 ngày có liên
quan đến can thiệp).
Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 % nguy cơ tử vong hoặc
NMCT trong ĐTNKÔĐ (thử nghiệm PURSUIT với Eptifibatid, thử nghiệm
PRISM với Tirofiban).
Các Nitrates
Chưa có nghiên cứu nào chứng minh được Nitrate làm giảm nguy cơ tử
vong hoặc NMCT ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ, nhưng Nitrate là điều trị quan trọng để
giảm đau ngực cho bệnh nhân và cải thiện triệu chứng.

Vấn đề dùng các thuốc tiêu huyết khối
Cho đến nay đã thống nhất là KHÔNG dùng thuốc tiêu huyết khối cho
bệnh nhân ĐTNKÔĐ vì không những không cải thiện được tiên lượng mà còn
gia tăng tỷ lệ NMCT và tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb).
Cơ chế có thể là vì trong ĐTNKÔĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc
tiêu huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan
cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc
này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại.