ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính do giảm sút từ từ số
lượng nephron làm giảm chức năng của thận. Suy thận mạn đã được mô tả lần
đầu tiên vào những năm 1830-1840 với một hội chứng bao gồm lâm sàng và
sinh hóa dưới tên gọi là hội chứng tăng ure máu mạn và sau được gọi là bệnh
Bright. Hiện nay cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật người ta đã rõ
hơn về suy thận mạn trong lĩnh vực cơ chế bệnh sinh và các biện pháp điều trị
hữu hiệu hơn. Tuy vậy đây là một hội chứng tiến triển kéo dài làm ảnh hưởng
nghiêm trọng đến sức khỏe người bệnh do các biến chứng nhất là khi phát
hiện và điều trị muộn.[11]
Số lượng nephron giảm sút là nguồn gốc của những triệu chứng lâm sàng
và cận lâm sàng trong suy thận mạn. Về chức năng lọc, bài tiết, tái hấp thu khi
bị suy giảm sẽ biểu hiện bằng những rối loạn nội môi. Về chức năng nội tiết,
chuyển hóa cũng có những rối loạn liên quan đến suy thận. Thiếu máu, tăng
huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi, phôtpho tăng Kali máu là một cấp cứu
nội khoa cũng là một biến chứng thường gặp của suy thận mạn mà có thể gây
tử vong, làm nặng lên tình trạng bệnh cho bệnh nhân.[11],[29]
Hiện nay có khá nhiều tiến bộ trong lĩnh vực điều trị suy thận mạn cũng
như tăng Kali máu đặc biệt là điều trị bằng ghép thận, thận nhân tạo, lọc màng
bụng tuy nhiên vẫn chưa có biện pháp nào triệt để điều trị và phòng các
biến chứng do suy thận mạn và một trong số chúng là tăng Kali máu. Việc
chẩn đoán tăng Kali máu trên lâm sàng cũng như cận lâm sàng còn nhiều hạn
chế, do triệu chứng nghèo nàn, ít có giá trị trên lâm sàng. Việc chẩn đoán
thường được phát hiện thông qua các xét nghiệm thường quy như điện giải đồ
hay điện tâm đồ, hay là có nghi ngờ khi có các biến chứng trên tim mạch.
Chính vì vậy mà nhiều khi bị bỏ qua, có thể dẩn đến tử vong cho bệnh nhân.
1
Việc điều trị tăng Kali cũng có nhiều phác đồ được nêu ra, tuy theo từng
trường hợp mà người ta sử dụng. Insulin nhanh và Glucose ưu trương là một
trong những biện pháp điều trị tăng Kali máu thường được áp dụng. Các
nghiên cứu về hiệu quả hạ Kali máu của phác đồ điều trị này vẫn còn ít được

Ure, Creatinin, Axit Urit ); đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh. Bên
cạnh chức năng trên, thận còn đóng vai trò chức năng nội tiết như: điều hòa
chuyển hóa canxi thông qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hòa
chuyển hóa khác thông qua phân giải một số chất như: isulin, glucagon,
calcitonin đặc biệt, thận điều hòa số lượng hồng cầu thông qua sản xuất
erythropoietin (EPO) và điều hòa huyết áp thông qua hệ Renin-Angiotensin-
Aldosteron (R-A-A).
3
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành và
bài xuất nước tiểu. Và để tạo ra nước tiểu ở thận đồng thời xảy ra hai quá
trình:
• Quá trình lọc máu ở cầu thận: một phần huyết tương được lọc qua mao
mạch vào khoang Bowman và trở thành dịch lọc cầu thận. [4], [5]
• Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: khi dịch lọc cầu thận đi
xuống ống thận, thể tích và thành phần của dịch lọc sẽ bị thay đổi. Nước và
một số chất hòa tan (như: Na
+
, K
+
, Cl
-
, HCO3
-
) được đưa trở lại máu nhờ
quá trình tái hấp thu. Ngược lại, một số chất hòa tan (ure, creatinin, ) được
bài tiết vào ống thận để tạo nước tiểu. [4], [5]
Như vậy thông qua chức năng tạo nước tiểu, thận giúp cơ thể giữ lại
nước, các chất điện giải và các chất chuyển hóa quan trọng, đồng thời đào thải
những sản phẩm có hại như ure, creatinin, uric, .v.v. thành phần của nước tiểu
có thể thay đổi do có rất nhiều cơ chế điều hòa hằng tính nội môi nhằm giữ

: Hệ số siêu lọc cầu thận tạo bởi tính thấm mao mạch cầu
thận ảnh hưởng bởi tổng diện tích bề mặt lọc.
 P
CT
: Áp suất thủy tĩnh trung bình của mao mạch cầu thận.
 P
OT
: Áp suất thủy tĩnh trung bình ở ống thận.
 π
CT
: Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở mao mạch cầu
thận.
 π
OT
: Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở ống thận.
MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận. Để đo MLCT cần
phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc qua cầu thận, không tái hấp
thu, không bài tiết thêm ở ống thận (Inulin được xem như chất lý tưởng để
tính MLCT). Trên lâm sàng, hệ số thanh thải Creatinin nội sinh được sử dụng
một cách rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối và đơn giản của nó.[21], [29]
Có nhiều cách ước tính độ thanh thải Creatinin, nhưng thường được áp
dụng nhiều nhất trong thực tế lâm sàng là công thức Cockcroft và Gault để
tính độ thanh thải Creatinin (C
cr
)

(140 – tuổi) x cân nặng (kg)
C
cr
=

thuyết Nephron nguyên vẹn. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ
mạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận thì các Nephron bị thương tổn cũng sẽ bị
loại khỏi vai trò chức năng sinh lý. Theo Bricker thì để đảm bảo hằng định
nội môi các Nephron nguyên vẹn còn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừ
phần chức năng bị mất đi. Tuy nhiên sự bù trừ nay cũng có mức độ vì càng
hoạt động tăng lên thì các cầu thận sẽ bị thoái hóa và cuối cùng sẽ bị hủy diệt.
Khi số còn lại không còn đủ bù trừ để duy trì hằng định nội môi thì xuất hiện
các biến loạn về nước-điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, thần kinh tạo nên hội
chứng STM. [21], [29], [5]
6
1.3. Sinh lý Kali máu
Kali là cation nội bào quan trọng nhất. Nồng độ Kali (K) máu bình
thường từ 3,5-5 mmol/l, trong khi lượng Kali ở nội bào là 250 mmol/l. Vì vậy
số lượng Kali ngoại bào chỉ chiếm <2% so với tổng số Kali của cơ thể (30-70
mmol/2500-3000 mmol). Tuy nhiên chỉ với khoảng chưa đến 2% so với tổng
lượng K
+
cơ thể nhưng K
+
ngoại bào ảnh hưởng chính lên tỷ suất K
+
nội và
ngoại bào. Tỷ suất nồng độ K
+
nội và ngoại bào là kết quả chủ yếu của điện
thế nghỉ màng tế bào và cần cho hoạt động bình thường của tế bào cơ. Bơm
K
+
-Na
+

vào trong tế bào cơ và gan. Ngược lại, thiếu insulin và tăng
áp lực thẩm thấu máu (trong bệnh đái tháo đường) sẽ làm K
+
vận chuyển từ
trong tế bào ra ngoại bào. Aldosteron có tác dụng tăng thải K
+
qua thận. Về
cân bằng toan kiềm thì vai trò của pH ngoại bào trong phân phối K
+
có liên
quan đến rối loạn nước và điện giải. Sự tăng nồng độ H
+
làm giảm hoạt tính
của bơm K-Na-ATPase. Điều này làm giảm sự di chuyển K
+
vào tế bào và
tăng K
+
ngoại bào. Sự phá hủy chủ mô hay vỡ tế bào làm tăng K
+
ở ngoại bào
trong khi sự tân tạo của tế bào mới làm giảm K
+
ở ngoại bào. Một số thuốc ức
chế β2 không chọn lọc, quá liều digitalis làm ức chế bơm K-Na-ATPase cũng
gây rối loạn K
+
máu. Cuối cùng, lao động vừa phải hay căng thẳng cũng có thể
làm K
+

+
ở đường tiêu hóa chưa được biết rõ. Số lượng K
+
mất
theo phân thay đổi từ 10% đến 50-60% lượng thức ăn vào trong trừng hợp suy
thận mạn. Ngoài ra, đại tràng có thể tiết ra K
+
trong trường hợp tiêu chảy
nặng, dẫn đến thiếu K
+
nghiêm trọng. [2], [11], [31], [3].
Sự thải K
+
ở thận: lượng K
+
thừa (do ăn uống hay nguồn khác) chủ yếu
được thải qua thận. Lượng K
+
được lọc qua thận lớn gấp 10-20 lần lượng K
+
8
chứa trong ngăn ngoại bào (chừng 720 mmol/ngày) 90% K
+
lọc qua thận
được tái hấp thu thụ động cùng với Na
+
và nước, trong khi ở nhánh lên của
quai Henle, K
+
trở lại tế bào theo cơ chế đồng vận chuyển Na

+
-Na
+
-ATPase. Nồng độ K
+
trong huyết tương có thể
tác động trực tiếp lên sự bài tiết K
+
. Ngoài ra sự bài niệu K
+
còn ảnh hưởng
bởi lưu lượng nước tiểu hằng ngày khả năng bài tiết các chất điện giải của
thận trong ngày [41], [39], [12]
1.4. Tăng K
+
máu [41], [18], [31], [2]
1.4.1. Định nghĩa và triệu chứng
9
Sơ đồ 1.2: Bài tiết và hấp thu Kali ở Nephron
Tăng K
+
máu là tăng nồng độ ion K
+
trong máu trên 5,0 mmol/l. Nồng
độ K
+
tăng quá cao trong máu được xem như là một cấp cứu nội khoa do nguy
cơ gây rối loạn nhịp có thể dẫn đến tử vong. Triệu chứng thường không đặc
hiệu, như mệt, yếu cơ, tê rần hay dị cảm, đánh trống ngực do rối loạn nhịp
hay có thể của nhiểm toan chuyển hóa, một trong các bối cảnh xảy ra tăng K

+
máu nguy hiểm có
triệu chứng lâm sàng và làm thay đổi điện tâm đồ (ECG) mà nguyên nhân
thường là do thay đổi vận chuyển K tế bào, tăng thu nhập K
+
, và sự giảm bài
tiết K
+
ở thận.
10
Nồng độ K
+
máu (mmol/l)
Thay đổi vận chuyển K
+
tế bào: gồm một số nguyên nhân như toan
chuyển hóa, dùng thuốc ức chế β2 không chọn lọc, quá liều Digitalis gây ức
chế bơm Na-K-ATPase, hay sự thiếu hụt Insulin và tăng áp lực thẩm thấu
máu trong bệnh lý ĐTĐ. Ngoài ra còn có thể do ly giải tế bào, tập thể dục quá
độ, chấn thương lớn, bỏng, bệnh lý thần kinh cơ [5], [41]
Tăng thu nhận K
+
từ chế độ ăn: rất quan trọng ở những bệnh nhân suy
thận. Sau những bữa ăn bình thường thì lượng K
+
trong dịch ngoại bào có thể
tăng đến mức tử vong nếu K
+
không được đưa nhanh vào trong tế bào. Một số
nguồn thực phẩm giàu K

+
máu. Tăng K
+
máu khi K
+
> 5,0 mmol/l.[12], [32]
1.4.4. Điều trị tăng K
+
máu: Một số phương pháp điều trị giúp hạ K
+
máu
được đưa ra, việc lựa chọn phụ thuộc vào mức độ và nguyên nhân tăng K
+
máu, cũng như tình trạng của bệnh nhân. [15], [39], [33]
Calci (canxi gluconate 10%, thường được dùng qua catheter tĩnh mạch
trung tâm vì Calci có thể gây viêm tĩnh mạch) không làm giảm lượng K
+
11
trong cơ thể nhưng làm giảm tính kích thích của cơ tim, làm giảm Calci được
chỉ định tăng K
+
máu đã có rối loạn tim mạch. . [33], [15], [39]
Insulin (Truyền tĩnh mạch 15 đơn vị Insulin nhanh, cùng với 250-300
ml glucose 20%) tạo dòng di chuyển ion K
+
vào tế bào, thứ phát sau tăng hoạt
của bơm K-Na-ATPase. Nếu có hiệu quả thì K
+
giảm từ 0,5-1,5 mEq/l mỗi
15-30 phút, và kéo dài trong vài giờ.[33], [15], [39]

12
Bảng 1.1 Các thuốc sử dụng trong điều trị tăng Kali máu
Insulin đẩy Glucose từ ngoại bào vào nội bào. Quá trình đưa Glucose
vào nội bào sẽ kéo theo K
+
vào nội bào thong qua cơ chế điện tích (điện tích
dương của K
+
sẽ gắn với điện tích âm _COOH của Glucose).
Insulin làm tăng hoạt động của bơm K
+
-Na
+
-ATPase kích thích vận
chuyển K
+
ngoài tế bào vào trong tế bào.
Dùng Glucose ưu trương còn có tác dụng chống hạ đường huyết do
Insulin gây ra.
1.6. Các nghiên cứu trong và ngoài nước
- Nguyễn Đức Dũng, Nguyễn Ngọc Thắng, “Tìm hiểu đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn tại khoa nội bệnh viện trung ương
Huế”, Luận văn bác sỹ đa khoa, tr19-28: nồng độ Kali máu trung bình ở bệnh
nhân suy thận là 4,65 ± 0,89 mmol/l.[7]
- Võ Tam, Hoàng Bùi Bảo, “Khảo sát biến đổi điện tâm đồ trên bệnh
nhân suy thận mạn”, Tập san khoa học số 2 -2000, tr5-9: có 4,8% bệnh nhân
suy thận mạn có rối loạn nhịp tim. Rất nhiều bệnh nhân suy thận mạn có tăng
Kali máu nhưng không có biểu hiện gì trên lâm sàng và ECG. [23]
- Trần Thạch, Đinh Ngọc Dung, Phan Thị Liên Hoa và cộng sự, “Rối
loạn nhịp tim ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối”: có 40,23%

Trung ương Huế
- Thời gian: từ tháng 6 năm 2008 đến tháng 4 năm 2009.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh: [21], [29]
- Bệnh nhân STM giai đoạn cuối.
- Chưa điều trị ghép thận.
- Chưa điều trị lọc màng bụng.
- Chưa điều trị thận nhân tạo.
- Chưa điều trị các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ K
+
máu trong vòng 1
tuần trước đó: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, …
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Tăng Kali máu không do suy thận.
- Suy thận cấp.
- Suy thận chưa đến giai đoạn cuối.
- Suy thận giai đoạn cuối đã được điều trị thay thế thận suy: ghép thận,
lọc màng bụng, thận nhân tạo chu kỳ, …
- Bệnh nhân đã hoặc đang dùng các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ Kali
máu: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, …
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả - Tiến cứu
2.2.2. Các bước tiến hành:
15
- Chẩn đoán STM giai đoạn cuối:
a. Tiêu chuẩn chẩn đoán, xác định STM: chẩn đoán STM dựa vào các tiêu
chuẩn sau:
 Dựa vào những triệu chứng lâm sàng: Phù, tăng huyết áp, vô niệu-
thiểu niệu, hay là những biểu hiện lâm sàng của hội chứng tăng Ure máu:
nhức đầu, buồn nôn, nôn
 Dựa vào các biểu hiện cận lâm sàng: Createnin > 130 µmol/ l hay mức

- Khám lâm sàng và tìm hiểu các yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu:
* Phần hành chính:
+ Họ và tên bệnh nhân.
+ Tuổi, giới.
+ Nghề nghiệp.
+ Địa chỉ.
+ Ngày vào viện, số vào viện.
* Phần tiền sử: gồm tiền sử STM, các nguyên nhân dẫn đến STM và
tăng K máu, các thuốc đã được dùng.
* Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trước điều trị.
* Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau điều trị.
* Hỏi bệnh: nhằm khai thác các nội dung sau:
+Tiền sử: khai thác các triệu chứng liên quan đến bệnh lí thận
tiết niệu: Tiểu máu, tiểu đục, tiểu buốt rát, tiểu ít, tiểu nhiều, phù, đau quặn
thận khai thác trong tiền sử các bệnh lí thận tiết niệu đã được chẩn đoán,
điều trị cũng như các bệnh lí liên quan và thời gian phát bệnh như: bệnh viên
cầu thận mạn, hội chứng thận hư, viên thận, bể thận mạn, và tiền sử dùng
thuốc độc cho thận.
17
+ Bệnh sử: khai thác các triệu chứng thường gặp trong STM,
trong tăng K
+
máu.
* Thăm khám lâm sàng: thực hiện thăm khám lâm sàng theo đúng
nguyên tắc thăm khám cơ bản bao gồm khám toàn thân và khám từng cơ quan
nhằm chẩn đoán STM, xác định nguyên nhân STM, chẩn đoán tăng K
+
máu
và nguyên nhân dẫn đến tăng K
+

- Đánh giá sau điều trị: đánh giá về lâm sàng, điện giải đồ, dự trữ
kiềm, ECG
18
Bệnh nhân STM nhập
viện điều trị
30
’
-60
’
Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu
2.3. Các tham số nghiên cứu
- Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định STM: Createnin > 130 µmol/ l hay mức
lọc cầu thận < 60ml/phút.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn STM:
Đánh giá giai đoạn STM, theo Cơ quan quốc gia ủy nhiệm đánh giá về
sức khỏe Pháp năm 2003 (ANAES), dựa vào HSTT creatinine huyết thanh:
Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn STM
19
Khám lâm sàng
Đo điện giải đồ và ECG
Áp dụng điều trị: Glucose
+Insulin
K
+
máu <5,5
mmol/l
K
+
máu ≥5,5
mmol/l

Suy thận tiền
cuối hoặc cuối
Các triệu chứng trên nặng lên;
Chuột rút; Ứ nước và muối;
Nguy cơ tăng kali máu; Chán
ăn và nôn
- Tiêu chuẩn chuẩn đoán tăng K
+
máu: K
+
máu > 5,0 mmol/l
2.4. Thu thập và sử lý số liệu
2.4.1. Thu thập số liệu: Sau khi đã xác định đối tượng nghiên cứu, chúng
tôi tiến hành thu thập dữ liệu bằng phương pháp hỏi bệnh, thăm khám trực
tiếp tại giường bệnh, tham khảo hồ sơ bệnh án theo dõi các triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng trước và sau điều trị bằng Insulin và Glucose ưu trương để
ghi nhận các dữ liệu vào protocon phục vụ nghiên cứu.
2.4.1. Xử lý số liệu:
- Tất cả các số liệu thu thập được qua nghiên cứu được xử lý bằng phương
pháp thống kê y học và phần mềm SPSS 15.0.
Đánh giá :
P > 0,05: Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
P < 0,05: Sự khác biệt có ý nghĩa thông kê.
P < 0.01: Sự khác biệt rất có ý nghĩa thông kê.
20
Cách tính giá trị trung bình và độ lệch chuẩn:

∑
=
=

=
2
Y
i
y
2
X
i
x
Y
i
yX
i
x
r
Để khảo sát sự tương quan giữa các thông số, chúng tôi tính hệ số
tương quan r với khoảng tin cậy 95%. Mức độ tương quan được tính như sau:
r >= 0,7 : Tương quan rât chặt chẽ.
0,5 < r < 0,7 : Tương quan khá chặt chẽ.
0,3 <r < 0,5 : Tương quan vừa.
r < 0,3 : Tương quan ít.
r > 0 : Tương quan thuận.
r <0 : Tương quan nghịch
- Các kết quả tính toán được biểu diển dưới hai hình thức: bảng biểu và biểu
đồ.
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
21
Trong thời gian từ(6/2008 đến 4/2009)chúng tôi tiến hành nghiên cứu
39 bệnh nhân STM có biến chứng tăng K

+ Tuổi trung bình của nam là: 49.36 ± 16.19 tuổi
- Số bệnh nhân tập trung cao nhất ở nhóm 40-60 tuổi
Bảng 3.2 Khảo sát theo giới.
Nhận xét
- Không có sự khác biệt về tuổi, thời gian suy thận, BMI giữa hai giới
trong nhóm bệnh nhân.
Chỉ số Chung Nam Nữ p
n 39 25 14
Tuổi (năm) 48.6±16.4 49.4±16.2 47.4±17.2 0.62
Thời gian ST (tháng) 15.6±21.1 17.7±23 11.8±17.4 0.365
BMI 20.4±2.4 20.6±2.4 18.8±5.9 0.876
23
Bảng 3.3 Kết quả theo tuổi.
Chỉ số ≤40 tuổi 40-60 tuổi ≥60 tuổi p
n 12 17 10
HATT (mmHg) 155±23.9 152.6±21.9 163±31.3 0.584
HATTr (mmHg) 90.8±13.1 87.6±9 93±8.2 0.412
Nước tiểu(l/24h) 0.9±0.3 1.2±0.4 0.9±0.5 0.164
Thời gian TS
(tháng)
5.6±7.2 20.7±25.3 18.8±22.1 0.142
Nhận xét
- Nhóm bệnh nhân có độ tuổi >60 tuổi nhìn chung có giá trị huyết áp
tâm thu cũng như tâm trương cao nhất.
- Các chỉ số về huyết áp, nước tiểu, hay thời gian suy thận về mặt thống
kê thì không có sự khác biệt về các nhóm tuổi.
Bảng 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân theo nguyên nhân gây STM.
Nguyên nhân VCTM VBTM Khác
Số bệnh nhân 17 9 13
Tỷ lệ % 43.6 23.1 33.3

Nhiễm trùng 17 43.6
Iã chảy 7 17.9
Tăng huyết áp 11 28.2
Không có yếu tố thuận lợi 4 10.3
Nhận xét:
- Số bệnh nhân có yếu tố nhiễm trùng và tăng huyết áp là cao nhất.
- Bệnh nhân không có yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu là thấp nhất.
3.3. Các kết quả cận lâm sàng
Bảng 3.8 Kết quả điện giải đồ.
25

Trích đoạn Các đặc điểm chung

---