Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC
ĐỖ VĂN TÙNG

NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN
MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Thái Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

LỜI CẢM ƠN!
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban Giám Hiệu Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
Ban Giám Đốc Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
Khoa Sau Đại Học Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
Bộ Môn Nội, Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên.
Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
Tôi xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới TS Nguyễn Tiến Dũng đã trực tiếp
hướng dẫn tận tình, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi cũng chân thành cảm ơn tới:
1. Bs. CKI Đỗ Minh - Trưởng khoa
2. Ths. Trần Trung Kiên - Phó Trưởng Khoa
3. Bs. Phạm Thanh Hải
Cùng các điều dưỡng viên, kĩ thuật viên Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa
khoa Trung Ương Thái Nguyên đã cùng cộng tác, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình công tác, lấy số liệu nghiên cứu và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các PGS, TS trong hội đồng chấm luận văn,
những người thầy luôn có những ý kiến xác đáng cho sự thành công của luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả các thầy cô, anh chị đồng nghiệp, bạn bè
và đặc biệt là gia đình đã động viên, tạo mọi điều kiện thuận lợi và tận tình giúp đỡ
để tôi hoàn thành luận văn này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2010



MỤC LỤC
Đặt vấn đề
Chƣơng 1 : Tổng quan tài liệu
1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận
1.2 Suy thận mạn
1.3. Lọc máu ngoài cơ thể - thận nhân tạo
1.4. Các biến chứng trong lọc máu
1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tụt huyết áp trong lọc máu
1.6. Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp
1.7. Tình hình nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu
Chƣơng 2 : Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.5. Phương pháp thu thập số liệu
2.6. Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu
2.7. Xử lý số liệu
Chƣơng3 : Kết quả nghiên cứu
3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
3.2. Tần suất tụt huyết áp và các biến chứng khác
3.3. Mối liên quan giữa tụt huyết áp và các yếu tố
Chƣơng 4 : Bàn luận
4.1. Tần suất biến chứng trong lọc máu
4.2. Mối liên quan giữa biến chứng tụt huyết áp và các yếu tố
Kết luận
Khuyến nghị
Tài liệu tham khảo
Phụ lục

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1
Phân loại mức độ suy thận mạn
6
Bảng 1.2
Các loại màng lọc cho lọc máu thận nhân tạo
9
Bảng 1.3
Thành phần chính của dịch lọc máu
10
Bảng 1.4
Chiến lược dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu
23
Bảng 3.1
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới
37
Bảng 3.2
Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp và dân tộc
37
Bảng 3.3
Phân bố bệnh nhân theo chu kỳ lọc máu, giai đoạn suy thận
38
Bảng 3.4
Bảng 3.5
Nguyên nhân suy thận mạn
Tần suất tụt HA và một số biến chứng khác trong lọc máu
38
39
Bảng 3.6
Mối liên quan giữa tụt HA và nhóm tuổi

46
Bảng 3.17
So sánh Hct của nhóm bệnh nhân tụt HA và không tụt HA
47
Bảng 3.18
So sánh số lượng bạch cầu và tiểu cầu
47
Bảng 3.19
So sánh một số chỉ số điện giải máu
48
Bảng 3.20
So sánh Ure máu và creatinin máu trước lọc
48
Bảng 3.21
So sánh chỉ số albumin và protid máu trước lọc
49
Bảng 4.1
So sánh tỷ lệ tụt HA giữa một số nghiên cứu
52

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu 3.1
Nguyên nhân suy thận mạn
39
Biểu 3.2
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và nhóm tuổi
40

xa trong đó có nhiều biến chứng xảy ra trong khi lọc máu. Trong các biến chứng
xảy ra tại buổi lọc máu thì biến chứng tụt huyết áp là biến chứng thường gặp nhất,
ảnh hưởng nhiều đến chất lượng lọc máu và tâm lí bệnh nhân. Nghiên cứu về biến
chứng tụt huyết áp trong lọc máu đã được nhiều tác giả trong và ngoài nước đề cập
đến.
Phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên thành lập tháng 01 năm 2004 đến nay được 6 năm. Trong quá trình điều trị
bệnh nhân, chúng tôi cũng gặp phải nhiều biến chứng trong cuộc lọc máu, trong đó
hay gặp là tụt huyết áp đây là một biến chứng nếu không được phát hiện sớm và xử
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

trí kịp thời có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng như nhồi máu não, thiếu máu cơ
tim. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có công trình nghiên cứu nào hệ thống đầy đủ về
biến chứng này.
Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân
suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong lọc
máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.


- Bài xuất nước tiểu để đào thải nước và các chất cặn bã cần thải bỏ [7], [25].
1.2 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là hậu quả của các bệnh mạn tính gây giảm sút từ từ
số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận (MLCT). Khi MLCT
giảm xuống dưới 50 % (60ml/phút) so với bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy
thận mạn. Lúc đó thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

dẫn đến hàng loạt những thay đổi về sinh hoá và lâm sàng. STM là một hội chứng
diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh, từ chỗ chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo
ở giai đoạn đầu khi MLCT còn 40 - 60 ml/phút cho đến những biểu hiện rầm rộ của
hội chứng urê máu cấp trong giai đoạn cuối khi MLCT chỉ còn dưới 5 ml/ phút.
Cho đến nay, cơ chế bệnh sinh trong STM vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Theo
thuyết nephron nguyên vẹn, dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, ở hệ mạch thận
hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi
chức năng sinh lý. Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron
nguyên vẹn còn lại. Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số
nephron còn lại không đủ để duy trì sự hằng định nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện
các biến loạn về nước, điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, huyết học, tiêu hoá, về thần
kinh, tạo nên hội chứng STM và cuối cùng bệnh nhân sẽ tử vong trong hội chứng
urê máu cao [25].
1.2.1 Phương pháp thăm dò đánh giá suy thận mãn:
Thăm dò chức năng lọc của cầu thận thông qua đo MLCT là phương pháp
đánh giá cơ bản nhất bởi dù bệnh thận là nguyên phát hoặc thứ phát thì khi thận suy
MLCT đều giảm. MLCT càng giảm thì thận suy càng nặng. Phương pháp xác định
MLCT chính xác nhất là thông qua đo độ thải sạch inulin (clearance inulin). Tuy
nhiên kỹ thuật khá phức tạp vì phải tiêm truyền inulin từ ngoài vào.
Trong lâm sàng, đo độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clerance Creatinin) là đủ
đánh giá MLCT. Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được
bài tiết thêm ở ống thận. Do đó Creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và độ

mg/dl
µmol/l
Độ I
60-41
< 1,5
106-129
Điều trị bảo tồn
Độ II
40-21
1,5 - <3,5
130-299
Hạ áp, lợi tiểu
Độ IIIa
20-11
3,5 - < 6
300-499
Ăn giảm đạm
Độ IIIb
10-05
6,0 -10
500-900
Bắt đầu lọc máu ngoài thận
Độ IV
<5
> 10
>900
Lọc máu, ghép thận là bắt buộc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn


lượng càng nhỏ thì quá trình di chuyển qua màng lọc càng nhanh.
- Nguyên lý siêu lọc:
Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là cơ
chế siêu lọc. Các phân từ nước có kích thước nhỏ có thể đi qua màng bán thấm .
Hiệ n tượ ng siêu lọ c xả y ra khi nướ c bị đẩ y qua mà ng bở i á p lự c thủ y tĩnh hoặ c á p
lự c thẩ m thấ u . Các chất hoà tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc.
Nếu kích thước phân tử chất hoà tan trong nước lớn hơn lỗ màng lọc thì đương
nhiên chúng sẽ bị màng lọc chặn lại.
Trong siêu lọc dưới áp lực thuỷ tĩnh, mức độ siêu lọc phụ thuộc vào chênh
lệch áp lực thuỷ tĩnh giữa hai bên màng lọc và tính chất của màng lọc (độ dày và
kích thước lỗ trên màng lọc). Tính chất này của màng lọc được đo bằng chỉ số siêu
lọc (Kuf).

Các chất trao đổi qua màng theo chênh lệch áp suất thẩm thấu. Các phân tử nước sẽ
đi về phía có áp lực thẩm thấu cao hơn. Các phân tử nước sẽ kéo theo các phân tử
tan trong nước. Dựa trên nguyên lý này, người tap ha them glucose vào dịch lọc để
có nồng độ thẩm thấu dịch lọc cao hơn trong máu. Theo luật Gibs- Donan sẽ có sự
di chuyển nước từ khoang máu đến khoang dịch lọc.
- Nguyên lý hấp phụ:
Các chất cần loại bỏ được hấp phụ lên bề mặt màng lọc do điện tích . Màng
kị nước có đặc tính hấp phụ các chất protein như albumin , phibrin,….
1.3.2 Màng lọc:
Màng lọc sợ i hay mà ng lọ c mao dẫ n đượ c dù ng phổ biế n hiệ n nay . Màng
lọc mao dẫn được cấu tạo từ 10.000-15.000 sợi rỗng, mỗi sợi có đường kính tư
200µm đến 500µm. Máu chảy trong lòng các sợi rỗng, còn dịch chảy ngược chiều
phía ngoài riêng biệt. Màng lọc cellulose đang dần được thay thế bằng màng lọc
cellulose bán tổng hợp (cellulose diacetat, cellulose triacetat) và polymer tổng hợp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Màng polymer tổng hợp( màng PAN, PMMA, Polysunfol…) có độ thanh lọc urê

Cellulose triacetat
Cellulose triacetat
High
+ +
Cellulose thay thế nhóm DAE
Hemophane
High
+
Polymer tổng hợp
Polycrylonnitrile Methalyl S
PAN/AN 69
High
+ +
Polycrylonnitrile Methacrylat
PAN
High
+ +
Polymethylmethacrylate
PMMA
High/low
+ +
Polysulfone
Polysulfone
High
+ +

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Magnesium (mEq/l)
0 – 1,5
0,5 – 0,75
Acetat (mEq/l)
33 – 42
2 – 4
Bicacbonat (mEq/l)
0
30 – 40
Glucose (g/100ml)
0 – 0,25

Dextrose (mEq/l)

11
PCO2 (mm Hg)

40 – 110
pH

7,1 – 7,3

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

1.3.4 Nướ c trong lọ c má u TNT : Nướ c dù ng để pha dị ch lọ c má u cần phải đáp ứng
những yêu cầu sau:
- Không làm thay đổi thành phần và tính chất hoá - lý của dịch sau khi pha
loãng.
- Không có độc tố hoá - lý khi dùng để pha loãng dịch như các chất vô cơ (
nhôm, clo tự do, chloramin…), hữu cơ ( nitrat, nitrit, amoniac…) và kim loại nặng

dịch , tràn máu màng tim…
+ Bệnh nhân chu kỳ đa số tử vong vì biến chứng tim mạch, tai biến
mạch não.
- Thần kinh, tâm thần
+ Bệnh não do urê cao
+ Viêm đa dây thần kinh
+ Bệnh não do ứ nhôm
- Huyết học
+ Thiếu máu
+ Chảy máu
- Xương khớp: Do rối loạn chuyển hoá canxi và phospho nên có những biểu
hiện lâm sàng: loãng xương, nhuyễn xương, thống phong thứ phát, cường tuyến cận
giáp thứ phát, vôi hoá các phần mềm.
- Miễn dịch: Hệ thống miễn dịch bị biến đổi nhất là miễn dịch tế bào. Vì thế
bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, lây chéo virus, đau các khớp lớn
Theo Bregman và cộng sự chia biến chứng trong lọc máu làm 4 nhóm
theo tần suất xuất hiện [28]:
* Nhóm 1: Các biến chứng thường gặp:
+ Tụt huyết áp: 20-30%
+ Chuột rút: 5-20%
+ Buồn nôn và nôn: 5-15%
+ Đau đầu: 5%
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

+ Đau ngực: 2-5%
+ Đau lưng: 2-5%
+ Ngứa: 5%
+ Sốt, rét run, nhiễm trùng: < 1%
* Nhóm 2: Các biến chứng ít gặp hơn nhưng nặng:
+ Hộ i chứ ng mấ t cân bằ ng

* Nguyên nhân thường gặp:
- Nguyên nhân liên quan đến giảm thể tích máu:
+ Tố c độ siêu lọ c không ổ n định
+ Tố c độ siêu lọ c cao
+ Xác định trọng lượng khô quá thấp
+ Nồ ng độ Na+ dịch lọc quá thấp
- Nguyên nhân liên quan đến giảm khả năng co mạch:
+ Sử dụ ng dịch lọ c Axetat
+ Dịch lọc quá ấm
+ Ăn nhiề u trướ c và trong khi lọ c má u
+ Thiế u oxy tổ chứ c
+ Rố i loạ n thần kinh thực vật
+ Sử dụ ng thuố c hạ á p
- Nguyên nhân liên quan đến rối loạn chức năng tim:
+ Rố i loạ n chứ c năng tâm tr ương
+ Tim mấ t khả năng tăng nhịp
+ Tuổ i già
* Nguyên nhân ít gặp:
- Nhồi máu cơ tim
- Chảy máu
- Nhiễm trùng huyết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Loạn nhịp tim
- Phản ứng màng lọc
- Tan máu
Sau đây là một số yếu tố thường gặp liên quan đến tụt huyết áp trong lọc
máu [28]:
Sự mất ổn định của thể tích:
* Tốc độ siêu lọc không phù hợp:

nhân có áp lực keo thấp [37].
Các bệnh tim mạch:
Huyết áp được xác định bởi sức cản của hệ mạch máu và khả năng tống máu
của tim. Khả năng tống máu của tim phụ thuộc vào tần số tim, sức co của cơ tim và
sự đổ đầy thất trái.
* Rối loạn chức năng cơ tim:
Rối loạn chức năng tâm thu (systolic dysfunction): các bất thường về chức
năng tâm thu thường liên quan đến bệnh cơ tim giãn. Các yếu tố bệnh sinh của
bệnh cơ tim giãn ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối là sự tăng gánh về thể
tích mạn tính (chronic volume overload), tăng HA, thiếu máu, cường cận giáp,
bệnh mạch vành và tình trạng urê máu cao. Khi chức năng tâm thu không bình
thường thì tim không còn đáp ứng thích hợp trước những thay đổi của thể tích đổ
đầy tim (filling volume).
Rối loạn chức năng tâm trương (diastolic dysfunction) của thất trái. Có thể
hiểu rối loạn chức năng tâm trương là sự thay đổi không cân đối, không thích hợp
của áp suất tâm thất trái trước những biến đổi về thể tích. Nói cách khác, tỷ số thể
tích/ áp suất của thất trái giảm đi. Rối loạn chức năng tâm trương thường liên quan
đến phì đại thất trái. Các yếu tố bệnh sinh của phì đại thất trái là tăng gánh thất trái
về áp suất (Pressure overload) do có tăng HA, thiếu máu, xơ hoá động mạch chủ và
tình trạng urê máu cao [46].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

* Rối loạn chức năng mạch máu:
Ở những bệnh nhân có urê máu cao, thành mạch thường bị xơ hoá lớp nội
mạc, canxi hoá lớp áo giữa, có sự lắng đọng giữa các giọt lipid. Các biến đổi này
tăng lên theo tuổi và đặc biệt rõ ở những bệnh nhân đái đường. Nguyên nhân của
các biến đổi bệnh lý này là quá trình lão hoá, tăng HA cũng như những rối loạn về
chuyển hoá canxi, phospho, thành mạch trở nên xơ cứng.
Như vậy, rối loạn chức năng hệ mạch dẫn đến rối loạn huyết động ít nhất
bằng 2 con đường:

nhân đang sốt hoặc đang trong tình trạng tan máu, chảy máu.
Dịch lọc:
Biến chứng tụt HA thường gặp nhiều hơn khi dung dịch lọc axetat. Dịch lọc
axetat gây giãn các tiểu động mạch và tĩnh mạch làm giảm sức cản ngoại vi, gây tụt
HA trong lọc máu [17].
* Nồng độ Ca
++
dịch lọc:
Dịch lọc có nồng độ Ca
++
sẽ làm tăng nồng độ

Ca
++
máu, nhờ đó cải thiện
được khả năng co bóp của thất trái. Người ta thường sử dụng dịch lọc có nồng độ
bicarbonate thấp (30 mEq/l) kết hợp với nồng độ Ca ion hoá cao hơn bình thường
(3,5 mEq/l) nhằm ổn định HA trong quá trình lọc máu.
* Nhiệt độ dịch lọc máu:
Dịch lọc có nhiệt độ cao hơn 37
0
C làm tăng nhiệt độ cơ thể và sau đó giãn
phản xạ các mao mạch ở da, làm giảm sức cản ngoại vi và có thể gây tụt HA. Tụt
HA hay xảy ra khi nhiệt độ dịch lọc tăng trên 37
0
C . Sử dụng dịch lọc nhiệt độ thấp
(35
0
C) làm giảm bớt nguy cơ tụt HA trong buổi lọc máu. Ngoài ra, dịch lọc nhiệt
độ thấp còn làm chậm quá trình hoạt hoá các bạch cầu đơn nhân, gây ra bởi các chí

Cho đến nay, người ta chưa tìm được các phương pháp điều trị tụt HA mạn
tính thật sự hiệu quả. Phương pháp điều trị hiện nay là dùng midodrine hoặc sử
dụng tất dài để giảm thể tích tĩnh mạch ở hai chân [49].