1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận mạn tính do tổn
thương thận mạn tính làm giảm sút từ từ số lượng nephron và sau đó suy giảm
chức năng thận. Các nhà nghiên cứu trong một thời gian dài đã tìm nhiều
phương cách cố gắng xác định cơ chế bệnh sinh của bệnh thận cũng như sự
tiến triển và sau cùng dẫn đến suy thận mạn. Nhiều nghiên cứu đã tìm ra hàng
loạt các yếu tố tham gia vào quá trình thúc đẩy tổn thương thận tiến triển bao
gồm: Chế độ ăn thường xuyên giàu đạm, hoạt hóa của hệ thống ReninAngiotensin trong thận, hiện tượng kết dính tiểu cầu trong thận, chuyển hóa
Prostaglandin, tăng huyết áp kéo dài mà sự kiểm soát huyết áp không hiệu
quả và rối loạn chuyển hóa lipoprotein [20], [73]…trong đó rối loạn thành
phần lipoprotein gặp khá phổ biến ở những bệnh nhân suy thận mạn. Đã có
rất nhiều công trình nghiên cứu về thực nghiệm cũng như những nghiên cứu
trên lĩnh vực lâm sàng đều cho thấy sự rối loạn lipoprotein là một trong những
yếu tố nguy cơ vô cùng quan trọng đối với quá trình tiến triển của bệnh thận.
Theo số liệu của Hệ thống dữ liệu thận Hoa Kỳ (USRDS) thông báo
năm 1999: trong số bệnh nhân suy thận mạn có 42% được điều trị bằng thận
nhân tạo chu kỳ và 36% được điều trị bằng lọc màng bụng [85] và tỉ lệ mắc
suy thận mạn ngày càng gia tăng. Ở Việt Nam theo tác giả Phạm Mạnh Hùng,
khi tiến hành nghiên cứu trên 18.064 người đã đưa ra kết luận rằng số bệnh
nhân cần lọc máu và có nhu cầu ghép thận khoảng 5,5 bệnh nhân/100.000
người [14]. Theo thống kê của Nguyễn Thị Thịnh thì 40,4% tổng số bệnh
nhân điều trị tại Khoa Thận Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội là người bệnh suy
thận mạn [39]. Hiện nay, theo thống kê trên một triệu dân có khoảng 1.000
người được lọc máu chu kỳ và khoảng 70 người được ghép thận cùng huyết
thống [25].


2


tên đề tài: “Nghiên cứu rối loạn lipide máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai
đoạn cuối có lọc máu chu kỳ tại bệnh viện đa khoa thành phố Cấn Thơ”
với các mục tiêu sau:
1- Đánh giá rối loạn một số thành phần lipide máu ở bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn cuối có lọc máu chu kỳ.
2- Nghiên cứu mối tương quan giữa rối loạn lipide máu với: Mức lọc
cầu thận, hemoglobine máu, protide máu và protein niệu.


4

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SƠ LƯỢC VỀ CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG CỦA THẬN
Cơ thể của con người bình thường có 2 quả thận, hình dạng của thận
tương tự như hạt đậu, thận nằm sau phúc mạc. Về kích thước và trọng lượng
trung bình của 2 thận thường không bằng nhau, vị trí cũng không hoàn toàn
cân đối. Thường thường thì chiều dài khoảng 100- 120mm, chiều ngang
khoảng 30- 50mm, trọng lượng trung bình của mỗi thận vào khoảng 115- 170
gram [29].
Chức năng quan trọng nhất của thận là tạo nước tiểu thông qua 2 quá
trình: lọc ở cầu thận và thực hiện việc tái hấp thu đồng thời bài tiết một số
chất ở ống thận nhờ vậy mà thận duy trì được sự hằng định nội môi [25].
Ngoài chức năng trên thận còn đảm trách một số chức năng không kém phần
quan trọng khác, đó là: sản xuất một số hormon tại chổ để điều hòa dòng máu
thận, điều hòa huyết áp, sản xuất ra một chất kích thích tủy xương sinh hồng
cầu đó là erythopoietin và một số chất khác có chức năng như điều hòa
chuyển hóa canxi- phospho, Insulin, glucagon, parathyroid hormon,
prostaglandin [26].

thực thể [25].
Ở người bình thường, có khoảng 1.200ml máu chảy qua thận trong
vòng 1 phút (trong đó lượng huyết tương vào khoảng 650ml) bằng 21% lưu
lượng tim, nhưng chỉ có 125 ml huyết tương được lọc qua màng lọc cầu thận
vào bao Bowman (gọi là lưu lượng lọc cầu thận- mức lọc cầu thận); là thước
đo để đánh giá chức năng thận [2].
Mức lọc cầu thận được xác định bằng nhiều phương pháp. Trong thực
hành lâm sàng người ta thường đo bằng độ thanh thải creatinine nội sinh:
creatinine huyết thanh được thanh lọc qua cầu thận và nó không được tái hấp
thu và rất ít được bài tiết thêm ở ống thận, hơn nữa nó cũng rất ít bị ảnh


6

hưởng bởi chế độ ăn nhiều hay ăn ít protide. Vì vậy, creatinine huyết thanh
phản ánh khá trung thực và khá chính xác mức lọc cầu thận. Ở người bình
thường mức lọc cầu thân trung bình là 120ml/ phút hoặc 2ml/ giây. Creatinine
huyết thanh trung bình là 1mg/dl (0,8 – 1,2 / dl) tức là 88 micromol/l (70- 110
micromol/l). Một khi mức lọc cầu thận giảm dưới 50% tức dưới 60ml/phút,
creatinine huyết thanh tăng 1,5g/dl hoặc 130 micromol/l trở lên tức là mức độ
suy thận đã khá rõ ràng [58], [61], [75].
1.1.1.3. Các yếu tố ảnh hưởng lưu lượng lọc cầu thận
Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận như: lưu lượng
máu qua thận, sự co giãn của tiểu động mạch đến hay tiểu động mạch đi, kích
thích thần kinh giao cảm, huyết áp của cơ thể…Ở một người bình thường, khả
năng lọc (k) và diện tích (s) của màng lọc cầu thận không thay đổi, cho nên
mức lọc cầu thận chỉ còn phụ thuộc chủ yếu vào áp suất lọc (P L). Bất luận
những gì ảnh hưởng 3 yếu tố: P H, PK, PB cũng sẽ ảnh hưởng trực tiếp đến lưu
lượng lọc cầu thận. Tuy nhiên, áp suất của bao Bowman thấp và dịch lọc khi
vào bao Bowman được chuyển ngay sang ống thận do vậy mà nó ít ảnh

ống lượn gần sẽ có khoảng ½ số ure trong dịch lọc được tái hấp thu thụ động
cùng với nước, ½ còn lại đi vào nước tiểu. Tại nhánh xuống của quai Henle
nước và ure được tái thu theo cơ chế khuếch tán thụ động nhờ áp suất thẩm
thấu dịch kẽ tăng cao. Tại phần đầu nhánh lên của quai Henle, tế bào biểu mô
mỏng, dẹt, có tính thấm cao với Na+ và ure được tái hấp thu dễ dàng theo cơ
chế khuếch tán thụ động. Phần cuối nhánh lên của quai Henle có tế bào biểu
mô dày hơn. Đoạn này không thấm nước và ure, do vậy nước và ure được giử
lại trong lòng ống, nên dịch bị pha loãng, nhưng nồng độ ure cao do tế bào
biểu mô đoạn này còn bài tiết vào lòng ống thận khoảng 60% ure. Ống lượn
xa không tái hấp thu ure. Tại ống góp, ure được tái hấp thu khoảng 70% theo
phương thức khuếch tán đơn thuần. Lượng ure tái hấp thu phụ thuộc vào sự
chênh lệch nồng độ trong lòng ống thận- khoảng kẽ và tính thấm của biểu mô


8

ống thận. Cuối cùng có 40% lượng ure lọc được bài xuất ra ngoài theo nước
tiểu.
Hai yếu tố quyết định tốc độ bài xuất ure là nồng dộ ure trong huyết
tương và lưu lượng lọc cầu thận, trong đó lưu lượng lọc cầu thận đóng vai trò
quan trọng hơn. Khi chức năng thận bình thường, lưu lượng lọc cầu thận tăng
hoặc nồng độ ure huyết thanh tăng thì tốc độ bài xuất ure tăng và ngược lại
[46], [61], [90].
1.2. SUY THẬN MẠN
1.2.1. Định nghĩa
Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển
mạn tính qua nhiều tháng, nhiều năm, là hậu quả của sự xơ hoá các Nephron
chức năng gây giảm sút dần dần mức lọc cầu thận (MLCT) xuống dưới mức
bình thường (< 60ml/phút) [18], [25].
Theo thuyết Nephron nguyên vẹn cho rằng trên bệnh nhân bị bệnh thận

huyết thanh cao, (2) Mức lọc cầu thận giảm, (3) Tiền sử nhiễm khuẩn tiết
niệu, (4) Tăng huyết áp, (5) Thiếu máu, (6) Protein niệu ≤ 1gram/ 24 giờ, (7)
Bạch cầu niệu luôn có, vi khuẩn niệu có thể có hay không có [42], [44].
Ở giai đoạn đầu của STM các biểu hiện thường nghèo nàn như: Chỉ
thiếu máu ở mức độ nhẹ, cảm giác chán ăn, mệt mỏi, cảm giác tưng tức ở hai
bên hố thắt lưng. Các biểu hiện lâm sàng bắt đầu xuất hiện rõ dần vào giai
đoạn III, khi ấy MLCT giảm dưới 20mm/ph, creatinine huyết thanh tăng trên
300micromol/l. Tiến triển suy thận càng nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rõ
nét và càng rầm rộ.
1.2.3. Các giai đoạn suy thận mạn
Thời gian tiến triển từ tổn thương thận mạn tính thành STM có thể kéo
dài từ 5- 10 năm hoặc lâu hơn tuỳ theo sự giảm sút từ từ số lượng Nephron
chức năng biểu hiện bằng giảm mức lọc cầu thận [21].
Có nhiều cách phân loại STM khác nhau. Hiện nay, một số tác giả và
hiệp hội thống nhất STM giai đoạn cuối có mức lọc cầu thận < 15ml/ phút.


10

- Theo Ủy ban Quốc gia đánh giá về sức khỏe của Pháp (ANAES
2003), phân các giai đoạn của suy thận như sau:
- Giai đoạn I: MLCT 89 - 60 ml/ phút, bệnh lý thận mạn với MLCT ≥
60ml/ phút, có hoặc không tăng huyết áp.
- Giai đoạn II: MLCT 60 - 30 ml/ phút, suy thận vừa, có tăng huyết áp,
bắt đầu có rối loạn canxi và phốt pho.
- Giai đoạn III: MLCT 30 - 15 ml/ phút, suy thận nặng, các triệu
chứng trên nặng hơn, rối loạn toan kiềm, thiếu máu.
- Giai đoạn IV: MLCT < 15 ml/phút, suy thận tiền cuối hoặc cuối, các
triệu chứng trên nặng hơn, có chuột rút, ứ Natri và muối, nguy cơ tăng Kali,
chán ăn và buồn nôn.

30-59

Chức năng thận giảm vừa

Đánh giá và điều trị biến
chứng

4

15-29

Chức năng thận giảm nặng

Chuẩn bị cho các liệu pháp
điều trị thay thế thận suy

5


ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối [48].


12

Trong phần tổng quan chúng tôi chỉ nêu một số biến chứng liên quan
đến rối loạn lipide máu, chứ không đề cập đến tất cả các biến chứng khác có
thể gặp trong suy thận mạn.
1.2.5.1. Biến chứng tim mạch
Tăng huyết áp.
Tăng huyết áp gặp ở 80- 90% số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn
cuối, chiếm 10- 25% số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Thường gặp nhất là
tăng cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, hay chỉ tăng huyết áp tâm
thu đơn độc [2], [43]. Khi huyết áp tăng sẽ dẫn đến hàng loạt các biến chứng
nặng nề trên tim, não, thận, mắt…từ đó nó làm tăng nguy cơ tử vong ở những
bệnh nhân này [22], [53].
Tăng huyết áp là một biến chứng nặng và thường gặp của suy thận mạn
và có khuynh hướng gia tăng cùng với mức độ suy thận. Tăng huyết áp lại
làm trầm trọng thêm tình trạng suy thận vì nó gây xơ cứng các tiểu động
mạch thận làm cho các tổn thương thận vốn đã có từ trước càng nặng nề hơn
[21], [22], [81].
Tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn và nhất là bệnh nhân suy
thận mạn lọc máu chu kỳ thì tỉ lệ tử vong tăng lên càng rõ rệt [46].
 Bệnh lý mạch vành
Nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới cho thấy tỉ lệ bệnh nhân suy
thận mạn có bệnh mạch vành là khá cao, đặc biệt đối với bệnh nhân suy thận
mạn điều trị bằng thận nhân tạo chu kỳ. Theo Mann J.F nguyên nhân tử vong
do suy mạch vành ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối chiếm 24%. Rối loạn
chuyển hóa lipoprotein là một trong những yếu tố nguy cơ của suy mạch vành
ở bệnh nhân STM [7], [71].

là hết sức cần thiết và quan trọng [12], [18], [43], [50], [54], [57], [64].
1.3. KHÁI NIỆM CHUNG VỀ LIPIDE VÀ LIPOPROTEIN.
Bản thân lipide không tan trong nước. Nó tan được và lưu hành một
cách dễ dàng trong máu nhờ kết hợp với protein tạo thành phức hợp


14

lipoprotein. Phức hợp lipoprotein được cấu tạo từ cholesterol este hoá,
cholesterol tự do, trigyceride, phospholipide gắn với một số protein gọi là
apoprotein [11], [20], [37], [80], [82], [83].
1.3.1. Cholesterol toàn phần (TC)
Bao gồm cholesterol tự do và cholesterol este hoá. Cholesterol là tiền
chất của các hormone steroid, acid mật và là một trong những thành phần cơ
bản của màng tế bào. Cholesterol được hấp thu ở ruột non và gắn vào
chylomycron trong niêm mạc ruột non. Sau khi chylomicron chuyển TG cho
mô mở, phần còn lại của chylomicron sẽ mang cholesterol đến gan. Tế bào
gan và tế bào niêm mạc ruột cần một lượng lớn cholesterol để sản xuất
lipoprotein, ngoài ra tế bào còn thường xuyên chuyển cholesterol cho
lipoprotein lưu thông chủ yếu là lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) [37], [38],
[32], [68].
Nồng độ TC ít khi giảm, nhưng nó rất có ý nghĩa: TC < 2mmol/l là dấu
hiệu của suy chức năng tế bào gan. Nồng độ TC cao có thể là tiên phát hoặc
thứ phát. Tất cả cholesterol huyết tương đều ở dưới dạng tiểu phân
lipoprotein. Cholesterol huyết tương tăng trong suy giáp, tắc mật, đái tháo
đường không ổn định, hội chứng thận hư và suy thận [38].
Nồng độ cholesterol huyết thanh ở người bình thường là 4- 5,6 mmol/l.
Chỉ số TC/HDL- C càng cao thì khả năng xơ vữa động mạch càng nhiều (bình
thường 4 mmol/l) [36], [38].
1.3.2. Tryglyceride (TG)

dạng chính:
- Chylomycron
- Lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL- Very low density lipoprotein)
- Lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL- Low density lipoprotein)
- Lipoprotein tỉ trọng cao (HDL- Hight density lipoprotein).
+ Chylomicron:


16

Chylomicron là lipoprotein có kích thước lớn nhất với đường kính từ
0,01 – 0,1mm, nhưng có tỉ trọng nhẹ nhất (0,9 – 1,00). Nó có chức năng vận
chuyển lipide ngoại sinh từ ruột về gan. Chylomicron được tạo ra trong quá
trình tiêu hoá nhờ các enzyme lipase ở ruột và được hấp thu vào tế bào niêm
mạc ruột rồi vào hệ bạch mạch và máu rồi cuối cùng tới gan [36].
+ Lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL – very low density lipoprotein)
Cấu trúc chính gồm 84 – 94% là lipide trong khi protein chỉ chiếm 5 –
10%, chính vì thế mà tỉ trọng của chúng rất thấp từ 0,95- 1,006. Trong huyết
tương VLDL bị thủy phân bởi enzym lipoprotein lipase ở bề mặt nội mạc mao
mạch, acid béo tự do dược giải phóng đi thẳng vào mô và một phần còn lại sẽ
gắn với protein huyết thanh. Triglyceride bị thủy phân làm đường kính VLDL
giảm dần còn từ 25- 30nm. VLDL chuyển thành lipoprotein có tỉ trọng trung
bình (IDL), còn gọi là VLDL tàn dư. Một phần IDL sẽ được dung nạp vào
gan và sẽ bị thủy phân. Còn phần lớn IDL sẽ mất thêm TG và protein để trở
thành LDL [37], [38].
+ Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-low density lipoprotein)
Beta-lipoprotein là các phân tử có tỷ trọng thấp từ 1,019 – 1,063. Ở
người bình thường, phần lớn VLDL được chuyển thành LDL, như vậy LDL
tăng lên trong máu hoặc là do sự tăng sản xuất VLDL hoặc là do sự thoái hóa
LDL bị giảm đi. Sự hình thành LDL từ VLDL có thể giải thích một hiện

[38], [47], [93].
1.3.4. Chuyển hóa lipoprotein
Lipoprotein được chuyển hóa theo hai con đường: Con đường nội sinh
và con đường ngoại sinh.

* Đường nội sinh:
Theo con đường nội sinh thì lipoprotein bắt nguồn từ gan. Các
lipoprotein có tỉ trọng rất thấp (VLDL) được tổng hợp, giàu triglyceride,


18

nghèo cholesterol hơn được chuyển đến các tổ chức. Triglyceride được thủy
phân bởi enzym lipoprotein lipase và enzym lippase gan dẫn đến tạo thành
các lipoprotein có kích thước nhỏ hơn và giàu cholesterol IDL và được tích tụ
ở gan hoặc được chuyển thành lipoprotein có tỉ trọng thấp LDL. LDL có vai
trò chính trong sự vận chuyển cholesterol đến tế bào gan và các tổ chức ngoại
vi, cholesterol tham gia vào quá trình tổng hợp màng cũng như quá trình tổng
hợp các hormon steroid. Các HDL không đồng nhất với nhau về kích thước
và tỉ trọng, nó được bài tiết chủ yếu bởi gan và ruột, có trách nhiệm vận
chuyển cholesterol tự do đến gan bởi các HDL giàu ApoE và cũng chính nhờ
đó mà nó được gắn vào các receptor đặc hiệu [8], [20], [37], [38].
- Đường ngoại sinh:
Con đường ngoại sinh liên quan trực tiếp lipoprotein do thức ăn đưa
vào. Sản phẩm cuối cùng của quá trình tiêu hóa thức ăn là acid béo, glycerol
và monoglycerid đến diềm bàn chải rồi giải phóng acid béo và monoglycerid.
Các acid béo cũng được đưa vào mạng nội bào tương trơn để tái tạo
triglycerit. VLDL trong hệ tuần hoàn được chuyển hóa thành lipoprotein tỉ
trọng trung bình (IDL). Một phần IDL dược chuyển thành lipoprotein có tỉ
trọng thấp (LDL) trong gan. Trong một số điều kiện chuyển hóa, VLDL và

đàn hồi [16].
Rối loạn lipide là nguy cơ hàng đầu của vữa xơ động mạch (VXĐM).
Vữa xơ động mạch liên quan rất nhiều đến phức hợp lipoprotein. Nguy cơ
vữa xơ động mạch gia tăng tỉ lệ thuận với tăng LDL-C và giảm HDL-C. Tăng
Triglyceride kèm theo tăng LDL có sự hiện diện của LDL nhỏ đặc, giảm
HDL thì càng dể gây VXĐM, tăng VLDL nhất VLDL tàn dư có khả năng gây
VXĐM cao, HDL giảm là yếu tố tiên đoán nguy cơ mạch vành [18], [38].
Có hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của VXĐM. Giả thuyết thứ nhất
cho rằng lipid dư trong máu dưới hình thức lipoprotein thấm nhuận vào thành
mạch và xác định được một số lipoprotein sinh VXĐM; giả thuyết thứ hai là
nội mạc bị tổn thương sẽ biểu lộ bề mặt cho tiểu cầu kết dính, sau khi kết dính


20

tiểu cầu sẽ tiết ra yếu tố tăng trưởng dẫn suất từ tiểu cầu PDGF, chất này sẽ
kích thích sự tăng sinh và di chuyển của tế bào cơ trơn – đây là sang thương
khởi đầu rào cảng nội mạc không còn, lipoprotein sẽ vào trong thành mạch.
Ngày nay người ta chấp nhận cả 2 giả thuyết, tuy nhiên các tế bào nội mạc
không còn bị mất đi để cho mảng xơ vữa được thành lập vì các lipoprotein
gây VXĐM có thể thấm qua nội mạc còn nguyên vẹn vào thành mạch. Các
mảng xơ vữa có thể hình thành trên nội mạc động mạch lành khi có tăng LDL
và cholesterol huyết thanh [7], [19], [20]:
Các LDL nhỏ, đặc dễ chui vào lớp dưới nội mạc từ đó monocyte tới
chuyển thành đại thực bào với oxy hóa các LDL đó và thu nhận trở thành các
tế bào bọt, phát triển rồi thành các vạch lipide, tổn thương đầu tiên của vữa xơ
động mạch [27].
Tăng LDL còn làm cho các mảng xơ vữa đã có sẵn trở nên không chắc,
dể bị nứt loét, tạo tiền đề cho huyết khối thành mạch làm hẹp tắc lòng mạch.
1.3.6. Vai trò của thận trong chuyển hóa lipoprotein

hiện trong suy thận vừa hoặc nặng. Tỷ lệ tăng TG máu, giảm chức năng cầu
thận < 50ml/phút, và được giải thích do sự tích tụ VLDL, IDL cũng như
những phần tử cặn lắng có nguồn gốc từ ruột và những phần tử này rất giàu
triglyceride [44], [78].
Cholesterol máu toàn phần ít thay đổi trong suy thận mạn. Theo nhiều
tác giả, cholesterol bình thường hoặc tăng ít. Nồng độ trung bình của LDL là
bình thường. Bởi vậy cholesterol được phân bổ trở lại từ HDL đến VLDL và
LDL ngay cả khi cholesterol bình thường.
1.4.1.2. Những bất thường của apo lipoprotein (Apo) và những phân tử
lipo (lipo riêng biệt- Lp)
Từ nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng những apo là những yếu tố có ý
nghĩa tiên đoán hơn là những lipide trong bệnh mạch vành, hơn nữa những
apo là những chỉ điểm nhạy hơn so với lipide để thăm dò những bất thường


22

của lipoprotein ở bệnh nhân suy thận mạn, bởi vì một số bất thường đã xuất
hiện ngay trong giai đoạn sớm của suy thận mạn.
Có nhiều nghiên cứu đã cho thấy trong suy thận tiến triển có những
thay đổi đặc biệt về những Apolipoprotein. Cho dù suy thận do nguyên nhân
nào thì thành phần Apo AI và Apo AII giảm liên hệ với giảm HDL-C. Nồng
độ Apo B bình thường hoặc tăng nhẹ liên quan đến cholesterol toàn phần bình
thường hoặc tăng nhẹ. Sự tăng Apo B phụ thuộc vào sự tích tụ VLDL, IDL và
LDL-C. Những lipoprotein chứa Apo B và Apo(a) là một yếu tố nguy cơ độc
lập của sự phát triển bệnh VXĐM và bệnh huyết khối [88].
1.4.2. Cơ chế rối loạn lipide máu trong suy thận mạn
Người ta nhận thấy rằng rối loạn lipoprotein ở những bệnh nhân suy
thận mạn thể hiện trong thành phần lipoprotein và cả thành phần protein. Tần
suất Bn


Tăng thành phần
dư thừa

Yếu tố vữa xơ tiềm tàng

Enzym thủy
phân mỡ ở
gan ↓

Giảm dị hóa LDL
và các chất tàn dư

Enzym thủy
phân
lipoprotein ↓

LCAT ↓

Giảm dị hóa TG –
giàu lipoprotein

Giảm HDL2
Giảm chuyển ngược HDL2

Vữa xơ

HDL3

Yếu tố chống vữa xơ tiềm tàng

enzym triglyceride lipase và enzym lipoprotein lipase trong máu và trong tổ
chức giảm [37], [88].
- Cơ chế rối loạn lipoprotein ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ
Rối loạn lipoprotein ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ cũng không
khác gì cho lắm so với bệnh nhân STM khi chưa lọc máu. Hoạt động của các
enzym lipase giảm, sự mất carnitin vào dịch lọc có thể gián tiếp làm gia tăng
sự tổng hợp triglyceride. Vấn đề điều trị heparin nhắc lại, về mặt lý thuyết có
thể làm suy giảm khả năng thủy phân mỡ của cơ thể. Mặt khác, sử dụng
bicarbonate trong dung dịch đệm sẽ ít gây tăng TG hơn là sử dụng acetat đối
với bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Gần đây, người ta còn phát hiện ra rằng
thận nhân tạo chu kỳ với màng lọc có tính chọn lọc cao có thể cải thiện đáng
kể về phương diện lipoprotein [25], [37], [38], [87].
Các bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ lâu dài, đã có nhiều nghiên
cứu cho thấy sự rối loạn lipid không những không cải thiện hơn mà còn tiếp
tục xuất hiện, thậm chí cao hơn đây là yếu tố nguy cơ VXĐM, là nguyên nhân
gây tử vong do bệnh tim mạch chiếm 40- 50%. Bệnh nhân thận nhân tạo chu
kỳ thường có nồng độ cholesterol toàn phần và LDL bình thường. Tăng
Triglyceride ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có thể giải thích do hiện diện
của triglyceride giàu VLDL hơn là sự quá sản xuất của VLDL [25], [38].


25

Sơ đồ 1.2. Mô hình biến đổi lipoprotein ở người bình thường so với
bệnh nhân thận nhân tạo [80]
1.4.3. Ảnh hưởng của lipoprotein đối với thận
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy rằng rối loạn lipide máu trong suy thận
mạn đóng một vai trò hết sức quan trọng là nguyên nhân của sự tiến triển
trong suy thận mạn. Theo nhận định của một số tác giả đã đưa ra giả thuyết về
tính độc hại của lipoprotein đối với thận trong những bệnh cầu thận mạn và