ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là tình trạng một phần nhu mô não
bị tổn thương do mất nguồn cung cấp máu một cách đột ngột của vựng mụ
nóo đú. Nguyên nhân dẫn đến tình trạng vụ ụxy có thể do tắc hoặc vỡ mạch
mỏu não. Khi thiếu máu lờn nóo, các tế bào sẽ ngưng hoạt động và sẽ hoại tử
trong vòng 3-5 phút. TBMMN là thuật ngữ chung để chỉ các bệnh nhồi máu
não (NMN) do tắc mạch não hoặc xuất huyết não (XHN) do chảy máu trong
não. TBMMN đã trở thành bệnh xã hội không lây nhiễm, có tỷ lệ tử vong cao,
đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề.
Theo dự đoán, đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tử
vong hàng đầu trên thế giới [2][3][11][21][32][34][55] [66].
Trên toàn thế giới, TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người mỗi
năm, số người sống sót có di chứng nhẹ và vừa chiếm tới 50%. Trong số
những người sống sót, chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển hoặc
bỏ nghề nên thu nhập thấp và trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội [6]. Ở
Hoa Kỳ, tỷ lệ TBMMN mới mắc lên tới 750.000 trường hợp/năm, số bệnh
nhân tử vong do TBMMN là 130.000 trường hợp [39]. Trong số các bệnh
nhân bị TBMMN chỉ có 10% khỏi hoàn toàn, 25% có di chứng nhẹ, 40% có
di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn. Gánh nặng
của chi phí xã hội cho các trường hợp TBMMN lên tới 51 tỷ đô la Mỹ [39].
Ở Việt Nam, TBMMN ngày càng gia tăng, trở thành một vấn đề lớn
của ngành thần kinh học. Một số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh
viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần
[3]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội
vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại
là nguyên nhân đứng hàng đầu. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, trong những năm
1
1990 – 1991 tỷ lệ tử vong do TBMMN tại khoa Nội thần kinh là 30,06%, đến
năm 1999 – 2000 đã giảm xuống còn 20,05% [14]. Theo Lê văn Thành
(1996), tỷ lệ tử vong do TBMMN chiếm 28 – 44% [25]. Theo các công trình
nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu nóo luụn chiếm ưu thế so

cơ, để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong dân chúng của tỉnh, chúng tôi tiến hành
đề tài “ Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của các
bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An giai đoạn 2008-
2010” nhằm các mục tiêu sau:
1. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ học của TBMMN tại bệnh viện đa
khoa tỉnh Long An.
2. Mô tả một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa
khoa tỉnh Long An.
Từ đó đề xuất các biện pháp dự phòng làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong
cộng đồng dõn cư tỉnh Long An.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm giải phẫu động mạch não
Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch: Hệ thống động mạch
cảnh trong ở phía trước và hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau. Hai
hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis (Hình 1.1.).
1.1.1. Hệ thống động mạch cảnh trong
Động mạch (ĐM) cảnh gốc bên phải bắt nguồn từ chỗ phân đôi của động
mạch không tên, phía sau chỗ bám của cơ ức đòn chũm. ĐM cảnh gốc bên trái
xuất phát từ quai ĐM chủ phía bên kia của ĐM không tên. ĐM cảnh trong đi
vào hộp sọ ngang xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện
và cho 1 nhánh vào hốc mắt có tên là ĐM mắt và tiếp đó chia thành 4 nhánh:
ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM mạch mạc trước và ĐM thông sau.
1.1.1.1. Động mạch não trước
ĐM não trước đi bên trong hành khuỷu, tại đây hai ĐM não trước nối
thông với nhau bằng ĐM thông trước, đi tiếp lên và nằm ở thể chai, tưới máu
cho vùng vỏ - dưới vỏ gồm:
- Phần bề mặt vỏ - dưới vỏ:
+ Mặt trong của thùy trán và thùy đỉnh.

§M c¶nh gèc
Nh×n bªn
Nh×n díi
Hình 1.2. Hệ thống động mạch não tổng quát
1.1.1.2. Động mạch não giữa
Động mạch não giữa đi ra phía ngoài qua rãnh thùy trán và thựy thỏi
dương đi tiếp hết rãnh sylvius cung cấp máu cho:
- Phần vỏ - dưới vỏ:
+ Phần lớn mặt ngoài của bán cầu thựy trỏn, đỉnh, ba hồi thùy thái dương.
6
+ Thùy đảo.
+ Phần chất trắng dưới vỏ, đặc biệt là quang tuyến thị giác.
- Phần sâu:
+ Phần lớn cỏc nhõn của thể vân.
+ Bao trong.
+ Bao ngoài và trước tường.
1.1.1.3 Động mạch mạch mạc trước
Động mạch mạch mạc trước bắt nguồn từ ĐM cảnh trong phía trên ĐM thông
sau đôi khi vị trí của nó đã thay bằng 1 nhúm cỏc ĐM nhỏ, cung cấp máu cho:
- Giải thị, thể gối ngoài,
- Các hạt nhân xám,
- Phần trước vỏ hồi hải mã,
- Cánh tay sau bao trong,
- Một số nhánh đi vào đám rối mạch mạc.
1.1.1.4. Động mạch thông sau
Động mạch thông sau xuất phát ngay chỗ mạch cảnh đi ra khỏi xoang hang,
ĐM này rất ngắn, nối thông ĐM não giữa với ĐM não sau, cung cấp máu cho:
- Đồi thị,
- Hạ khõu nóo,
- Cánh tay sau của bao trong,

thống khác có thể dẫn máu đến bổ sung.
8
1.2. Lịch sử và dịch tễ học của tai biến mạch máu não
1.2.1. Trên thế giới
Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía
cạnh khác nhau của TBMMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng,
chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh. Công trình đầu tiên mở đầu cho các
nghiên cứu về TBMMN là của Willis, người đã phát hiện ra đa giác động
mạch não sau này mang tờn ụng. Đến năm 1740, Haller, sau đó là Graveihier
(1816), rồi Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về
giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não. Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu
tiên giải thích cơ chế bệnh sinh của XHN là do vỡ các vi phình mạch. Năm
1902, Cushing đã điều trị tụ máu mụ nóo tiờn phát bằng phẫu thuật. Đến năm
1960 , Fisher và Mohr đã mô tả NMN. gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữa
các khu vực của các động mạch não.
Theo Kreindler (1965) nhóm 40-59 XHN ở nam nhiều hơn nữ , nhóm
60-69 thì ngược lại XHN ở nữ nhiều hơn nam. Tỉ lệ nam/nữ ở BN TBMMN
từ 1,8-2,4 (theo J Philip, Kisler và cộng sự).
Năm 1971, Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đã thành lập 17 trung
tâm nghiên cứu về dịch tễ học TBMMN ở 12 nước, trong đú cú 8 trung tâm ở
châu Á. Các trung tâm này đề ra phương pháp nghiên cứu thống nhất với mục
đích tìm hiểu các chỉ số: Tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ mới mắc, tỉ lệ tử vong nhằm
đánh giá sự biến đổi của TBMMN và vai trò của các yếu tố nguy cơ, phát
hiện sớm và dự phòng TBMMN.
Từ năm 1975, với các phương pháp chẩn đoán mới như: CT, MRI,
chụp mạch mã hóa … đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu
thuật thần kinh và việc đẩy mạnh các biện pháp dự phòng đã mang lại những
kết quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị TBMMN [9][10][15][26]. Năm
1980, L Symon và cộng sự tại viện thần kinh quốc gia Queen Square -Luân
9

nguyên nhân, đến năm 1995 có 158.061 trường hợp tử vong và chiếm 1/15
tổng số tử vong. Quốc gia có tỉ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật Bản, trung
bình mỗi năm giảm 7% và Hoa Kỳ mỗi năm giảm 5%. Theo Hutchison
(1975), tử vong trong XHN là 83%,NMN là 27% . Theo Mixiuk (1980) tử
vong trong tháng đầu của TBMMN là 32%, XHN là 69%, NMN là 20%.
Theo Bousser (1982) tử vong do TBMMN là 30% trong tháng đầu, 50%
trong 3 tháng đầu và 66% trong 6 tháng đầu.
TBMMN tăng lên theo tuổi. Theo TCYTTG (1989), TBMMN có thể gặp
ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi. Ở Hoa Kỳ hằng năm có
khoảng 500.000 người mới mắc và phần lớn sau 55 tuổi. XHN gặp nhiều ở tuổi
50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60. Những năm
gần đây các công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh đến TBMMN ở người trẻ, tỉ lệ
người trẻ chiếm 2,7% tại trung tâm nghiên cứu TBMMN Osaka.
1.2.2. Ở Việt Nam
Ở Việt Nam, dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng chỉ mới được quan
tâm trong những năm gần đây. Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995)
qua mẫu điều tra 976.441 người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence)
là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân [4]. Theo một nghiên
cứu khác của Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện
mắc bệnh TBMMN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi [16][18]. Tần
suất/năm cũng có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây từ 8,87 đến
47,67. Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình
hằng năm là 416/100.000 dân , tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [25]. Một
nghiên cứu của Lê Văn Thành và công sự (1990) điều tra 2.962 BN, nhóm
11
XHN chiếm 40,42% , nhóm NMN chiếm 59,58%. Nghiên cứu ở Huế của
Hoàng Khánh, tỉ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58% [18].
Tỉ lệ tử vong: Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỉ lệ tử vong
chung của TBMMN là 30% [25]. Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga
(1996), tỉ lệ tử vong của XHN là 48% và NMN là 7%. Còn theo Hoàng

nhân tạo v.v
1.3.1.3. Các nguyên nhân khác
- Các thuốc uống chống thụ thai: Nguy cơ tăng cao gấp 9 lần so với
người bình thường.
- Búc tách động mạch não: Vị trí hay gặp là động mạch cảnh trong,
động mạch sống đoạn cổ. Có thể xuất hiện tự phát hoặc do các chấn thương
động mạch ở các mức độ khác nhau.
- Loạn sản xơ - cơ thành mạch: Bệnh hiếm gặp, hay gặp động mạch
cảnh trong đoạn cổ.
- Viêm động mạch: Viêm động mạch trong bệnh tạo keo viêm ĐM tế
bào khổng lồ. Viêm động mạch ở những người nghiện ma tuý. Viêm ĐM do
nhiễm trùng (giang mai, zona ).
- Bệnh Takayshu: Viêm tắc các ĐM lớn như ĐM cảnh, ĐM sống, mạch
dưới đòn. Thường gặp ở nữ trẻ châu Á.
- Moya - Maya.
- Các bệnh máu: Đa hồng cầu, rối loạn đụng mỏu.
- Các bệnh chuyển hoá.
13
1.3.2. Nguyên nhân chảy máu não
1.3.2.1. Tăng huyết áp động mạch
Là nguyên nhân phổ biến nhất của CMN. Vị trí hay gặp của CMN ở
cỏc nhõn xỏm trung ương, bao trong, ở đồi thị, cầu não và tiểu não.
1.3.2.2. Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột
Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột chiếm 5 - 10% trong số các nguyên
nhân của CMN. Tuy nhiên đây là một bệnh hay xảy ra ở người có tuổi.
1.3.2.3. Dị dạng mạch máu não
Chiếm khoảng 5% tổng số CMN, ở người trẻ thì tỷ lệ này cao hơn
nhiều (40%), phụ nữ hay bị hơn nam.
Các vị trí CMN do dị dạng mạch máu não: chảy máu thuỳ, chảy máu ở
nhõn xỏm trung ương do u mạch hoặc u tĩnh mạch. Chảy máu chỉ thuần tuý ở

Nhiều bệnh hệ htống gây ra viêm động mạch nóo gõy CMN. Viờm nỳt
quanh động mạch, bệnh Horton, bệnh Takayashu, bệnh lupus ban đỏ rải rác,
xơ cứng bì v.v
1.3.2.10. Viêm tắc tĩnh mạch não
Cỏc viêm tắc tĩnh mạch não thường gây NMN tĩnh mạch nhưng cũng
có thể gây CMN.
1.3.2.11. Thai nghén
Chủ yếu làm tăng huyết áp động mạch, ngoài ra còn do những thay đổi
đụng mỏu, hiện tượng đụng mỏu rải rác nội mạch sau sẩy thai.
15
1.3.2.12. Chấn thương sọ não
Xảy ra sớm hoặc muộn từ dưới một giờ đến nhiều ngày sau chấn thương.
1.3.2.13. Không rõ nguyên nhân
Trong 10 - 25% CMN không tìm thấy nguyên nhân. Tại các nước châu
Á (và cả các nước phương Tây) người ta thấy có mốc liên hệ thuận chiều giữa
tỷ lệ giảm cholesterol máu và tần số mắc CMN. Điều này giải thích tần số
mắc CMN cao tại các nước châu Á nơi mà chế độ ăn uống nghốo cỏc chất mỡ
bão hoà.
1.3.3. Nguyên nhân xuất huyết dưới nhện
1.3.3.1. Nguyên nhân gây XHDN nguyờn phỏt
- Túi phồng động mạch não: Là nguyên nhân chính gây ra XHDM, là
một loại dị dạng thường gặp, tỷ lệ dị dạng túi phồng động mạch não trong dân
cư là 2%. Túi phồng động mạch được hình thành do bẩm sinh mắc phải v.v
- Dị dạng thông động tĩnh mạch não: Là một loại dị dạng bẩm sinh phức
tạp trong đó các nối thông trực tiếp giữa các động mạch và tĩnh mạch não, không
có mạng lưới mao mạch, vị trí hay gặp 90% ở trên lều, thường là nông.
1.3.3.2. Các nguyên nhân gây xuất huyết dưới nhện thứ phát
- Chấn thương sọ não: Chấn thương sọ não có thể làm tổn thương động
mạch cảnh trong ở trong xoang tĩnh mạch hang và sau đó tạo nên lỗ rò động
mạch cảnh trong - xoang tĩnh mạch hang hoặc tạo nên một túi phồng ĐM nội

(mất hiệu ứng Bayliss), do vậy trong điều trị, việc duy trì huyết áp ổn định
hợp lý là hết sức quan trọng. Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp cao
nhưng thành mạch còn tốt cũng không gây được tai biến. Ngược lại thành
mạch tồi, xơ vữa, thêm cao huyết áp thì yếu tố nguy cơ sẽ tăng lên 7 lần.
17
Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cung lượng
mỏu nóo sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss). Vì
vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý là hết sức quan
trọng. Huyết áp (HA) trung bình được xem là HA để đẩy mỏu lờn nóo. HA
trung bình được tính theo công thức:
3
2 HATTHATTr
HATB
+
=
Ở người tăng huyết áp mạn tính, hiệu ứng Bayliss bắt đầu thể hiện khi
huyết áp động mạch trung bình trên 125mmHg, do thành mạch thoỏi hoỏ dày
lên làm giảm khả năng giãn mạch, tăng sức cản các động mạch ngoài não
dưới tác động của thần kinh giao cảm nờn cỏc giới hạn của cơ chế tự điều hoà
mỏu nóo bị tăng lên.
Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng nóo cũn cú cỏc cơ chế
khác tham gia.
- Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực một phần của CO
2
(PaCO
2
) nếu tăng trong máu sẽ làm giảm mạch, nếu giảm thỡ gõy co mạch và
cũng chỉ có tác dụng đối với các mạch nhỏ.
- Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu:
Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng mỏu nóo cựng

gây giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dòng máu và hoạt hoá yếu tố đụng
mỏu. Nếu cục huyết khối lớn, lấp kín lòng mạch sẽ gây tắc dòng tuần hoàn
máu của động mạch đó. Khi cục huyết khối rời ra và di chuyển theo chiều
dòng máu tới vị trí mà kích thước cục huyết khối lớn hơn lòng mạch nó sẽ
dừng lại gây ra huyết tắc.
19
1.4.4. Sinh lý bệnh của quá trình thiếu máu cục bộ não
1.4.4.1. Phự nóo trong nhồi máu não
Phự não chia làm hai giai đoạn.
- Giai đoạn 1: Phù tế bào xảy ra do hậu quả lưu lượng mỏu nóo giảm
xuống giới hạn nguy hiểm và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh
dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng
ion natri trong màng, các tế bào hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế
bào thần kinh, gây nên chèn ép các tổ chức ngoài tế bào.
- Giai đoạn 2: Phù ngoại bào do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của
các tế bào thần kinh bệnh, gây nên sự hư biến của thành mao quản, nước
trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổ chức kẽ.
Phự não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ. Sau khi nghẽn mạch, tiến tới
tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ.
1.4.4.2. Vùng tranh tối tranh sáng (trạng thái nửa tối).
Vùng tranh tối tranh sáng lần đầu tiên được L. Syman và cộng sự đưa
ra tại viện thần kinh quốc gia Queen Square - Luõn Đụn. Khi nghiên cứu trên
loài vượn lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhau
gây một thiếu máu cục bộ, các tác giả thấy:
- Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng mỏu 15ml/100g/phỳt.
- Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng mỏu 23ml/100g/phỳt.
Vựng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Với liều lượng máu thấp đủ cho tế
bào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trả
về bình thường, não nhanh chóng hoạt động trở lại.
- Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng

người da vàng và cuối cùng là người da trắng.
- Khu vực địa lý: Tỷ lệ mắc bệnh từ cao và giảm dần theo thứ tự chõu
Á, Đông Âu, cuối cùng là Tõy Âu và Bắc Mỹ. Công dõn thành phố bị nhiều
hơn ở nông thôn.
21
- Tiền sử gia đình v.v
Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nú giỳp
cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.5.2. Nhóm có thể thay đổi được
1.5.2.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh
của TBMMN [28]. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình
thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo cỏc phỡnh mạch nhỏ
trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết chảy máu não và các rối loạn
khác [29]. Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương
là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN [20][30]. Tuy nhiên,
tỷ lệ các loại tăng HA gây TBMMN còn chưa có nhiều nghiên cứu đề cập.
Khi huyết áp > 160/95 mmHg sẽ làm tăng nguy cơ TBMN là khoảng 4 lần so
với các cá nhân có huyết áp bình thường và > 140-159/90-94 thì sẽ tăng nguy
cơ TBMN gấp 2 lần các cá nhân có huyết áp bình thường [5]. Nghiên cứu
Framingham thấy rằng 80,8% các bệnh nhân TBMN do tăng huyết áp [5].
Nghiên cứu IST (International Stroke Trial) cho thấy 54% bệnh nhân TBMN
có tăng huyết áp tâm thu > 160 mmHg còn trong nghiên cứu CAST (Chinese
Acute Stroke Trial) lại thấy tỷ lệ này là 48% [20][35][56]. Tăng huyết áp là
nguyên nhân đứng đầu gây chảy máu não, nhất là tăng huyết áp kèm theo vữa
xơ động mạch [9], người ta nhận thấy khoảng 60-90% trường hợp chảy máu
nóo cú tăng huyết áp. Tác giả Hoàng Khánh và cộng sự (1994) nghiên cứu
trên 921 trường hợp TBMN thấy rằng tăng huyết áp ở thể chảy máu não là
90,4% và ở thể NMN là 62,68% [18].
Mặt khác, tăng huyết áp làm thúc đẩy vữa xơ động mạch và dưới áp lực

làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến [41]. Nguy cơ TBMMN
tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đỏi tháo đường.
1.5.2.4. Rối loạn lipid máu
Trong một vài nghiên cứu trên thế giới, cholesterol máu tăng là yếu tố
độc lập làm tăng tỷ lệ TBMN nhất là thể nhồi máu não cũng như bệnh mạch
vành [5][27]. Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì
nguy cơ tim mạch tăng lên 20%. Sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy
cơ các bệnh tim mạch trong đú có TBMMN. Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l)
mức độ cao của JG (>2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi
nguy cơ đột quỵ. Hậu quả của XVĐM có thể là chảy máu não hay nhồi máu não,
hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não. Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm
lipid máu cho thấy vai trò của các statin làm giảm nguy cơ TBMMN 29%, tử
vong chung giảm 22% (Heberk PR và CS 1997), các thử nghiệm phòng ngừa
thứ phát giảm nguy cơ TBMMN 32% còn thử nghiệm tiờn phỏt chỉ giảm 22%.
Tác giả Hachinski và cộng sự (1996) thấy rằng khi giảm HDL-cholesterol (< 0,9
mmol/l) và tăng LDL-cholesterol (> 2,3 mmol/l) cộng với tăng huyết áp sẽ làm
tăng gấp đôi nguy cơ TBMN [49][49].
1.5.2.5. Hẹp tắc động mạch cảnh
Tổn thương hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy
cơ đối với TBMN - nguy cơ tai biến mạch máu não tăng lên theo mức độ hẹp
của động mạch cảnh. Trong trường hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% sẽ làm
tăng nguy cơ thiếu máu não thoáng qua và/hoặc tai biến mạch máu não nói
chung lên 10% (75% trong số này là tổn thương cựng bờn. Theo các nghiên
cứu ở châu Âu, các bệnh nhân hẹp mạch cảnh dưới 75% đường kính lòng
mạch thì tỷ lệ mắc TBMN hàng năm là 1,3% và ở người bị hẹp trên 75% thì
tỷ lệ TBMN là 3,3%.
24
1.5.2.6. Béo phì
Năm 1996, nhóm chuyên viên về nhu cầu của năng lượng của Liên Hợp
quốc đã đề nghị sử dụng chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index - chỉ số khối cơ