ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

TRẦN THỊ TRÚC
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
VÀ BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM
TYPE A/H5N1 TẠI TỈNH BẮC GIANG LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.64.01.01 Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Quang Tính
PGS.TS. Tô Long Thành
THÁI NGUYÊN - 2013

i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng cá nhân tôi.

Ban lãnh đạo, cán bộ Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang và một số bạn đồng
nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi Thú y.
Đặc biệt là thầy giáo hướng dẫn trực tiếp: TS. Nguyễn Quang Tính -
Khoa Chăn nuôi Thú y và PGS. TS. Tô Long Thành - Giám đốc Trung tâm
chẩn đoán Thú y Trung ương, những người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ em
trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép em được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ em vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện đề tài.
Một lần nữa em xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những
tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ em hoàn thành chương trình học tập.
Thái Nguyên, tháng 9 năm 2013
Tác giả luận văn

Trần Thị Trúc

iii
MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU 1
1. Tính cấp thiết của đề tài 1
2. Mục tiêu của đề tài 2
3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài 2
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 3
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm 3
2.1.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới 3
1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam 6
1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A 9
1.3.1. Đặc điểm về hình thái, cấu trúc 9

2.4.2. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ 32
2.4.3. Phương pháp chẩn đoán bệnh 32
2.4.4. Phương pháp mổ khám 32
2.4.5. Phương pháp làm tiêu bản vi thể 34
2.5. Phương pháp xử lý số liệu 36
2.6. Địa điểm nghiên cứu 36
2.7. Thời gian nghiên cứu 36
Từ tháng 08/2012 đến tháng 08/2013. 36
Chƣơng 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 37
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm tại Bắc Giang 37
3.1.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm tại Bắc Giang từ năm 2001 đến nay 37
3.1.2. Diễn biến tình hình dịch cúm gia cầm tại tỉnh Bắc Giang từ
năm 2004 đến năm 2013. 39

v
3.1.3. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo mùa 41
3.1.4. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm 43
3.1.5. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức chăn nuôi 44
3.1.6. Tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo quy mô đàn 45
3.2. Một số triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh 47
3.3. Tổn thương đại thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 50
3.4. Tổn thương vi thể trên gà mắc bệnh cúm A/H5N1 57
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 65
1. Kết luận 65
2. Đề nghị 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO 67
MỘT SỐ HÌNH ẢNH TRONG QUÁ TRÌNH THỰC HIỆN ĐỀ TÀI 71

vi
DANH MỤC CÁC BẢNG

chục triệu gia cầm trên thế giới, đồng thời khiến hàng tỷ gia cầm khác phải
tiêu hủy bắt buộc để tránh lây lan, gây thiệt hại nghiêm trọng cho ngành chăn
nuôi và nền kinh tế các nước có dịch (Cục thú y, 2004) [5].
Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện bất ngờ vào cuối năm 2003,
trong khi đó ngành chăn nuôi gia cầm của nước ta chủ yếu theo phương thức
nông hộ nhỏ lẻ nên quá trình kiểm soát và khống chế dịch bệnh cực kỳ khó khăn
vì đây là một dịch bệnh mới, có khả năng lây lan rất nhanh. Hiện nay, dịch cúm
gia cầm đang là mối quan tâm lo ngại của toàn cầu, đã có trên 50 nước trên thế
xuất hiện dịch và dịch bệnh có chiều hướng diễn biến khá phức tạp.
Bắc Giang là một trong những tỉnh có số lượng gia cầm lớn trong cả
nước. Mặc dù vấn đề phòng bệnh đã được quan tâm nhưng dịch bệnh vẫn hay
xảy ra, đặc biệt là bệnh cúm gia cầm.
Căn bệnh là các virus thuộc họ Orthomyxoviridae, type A với nhiều
phân type khác nhau gây nên. Về bản chất virus cúm là virus ARN với bộ gen
gồm 8 phân đoạn mã hóa cho 10 loại protein khác nhau (Into và cs, 1998) [33].
Chính sự truyền lây của mầm bệnh giữa động vật nuôi và người làm
cho bệnh cúm trở lên nguy hiểm hơn. Trước tình hình phức tạp của dịch bệnh,
Ban chỉ đạo phòng chống dịch cúm Quốc gia đã phải đưa ra những giải pháp
mạnh như tiêu huỷ gia cầm, cấm lưu thông và tiêu thụ gia cầm, sản phẩm gia
cầm, nhưng đó chỉ là giải pháp tình thế. Biện pháp lâu dài là chúng ta phải đi
sâu nghiên cứu các đặc điểm của căn bệnh, đặc biệt là đặc điểm dịch tễ học để

2
góp phần đưa ra những chiến lược phòng, trị bệnh hiệu quả và tiến tới thanh
toán dịch cúm gia cầm ở Bắc Giang nói riêng và Việt Nam nói chung.
Xuất phát từ yêu cầu của thực tế sản xuất, chúng tôi đã tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và biến đổi bệnh lý của bệnh
cúm gia cầm type H5N1 tại tỉnh Bắc Giang”.
Từ kết quả của những nghiên cứu này sẽ giúp các cơ sở chăn nuôi gia cầm
trong tỉnh Bắc Giang có thể chủ động xây dựng phương pháp phòng bệnh cúm

có tốc độ lây lan nhanh với tỷ lệ chết rất cao trong đàn gia cầm bị nhiễm.
Virus gây bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7, H9 và có thể trở thành
đại dịch.
Theo Alexander D. J (1993) [27], tính nguy hiểm của bệnh còn thể hiện
ở khả năng biến chủng của virus và khả năng gây bệnh cho cả con người.
Như vậy, bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm.
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
2.1.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới
Trong lịch sử, bệnh cúm lần đầu tiên được Hippocrate mô tả vào năm
412 trước công nguyên và ổ dịch giống như dịch cúm từ năm 1173 đã được
tác giả Hirsch tổng hợp (Lê Văn Năm, 2004) [16].
Năm 1878 ở Italia đã xảy ra một bệnh gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn
gia cầm, sau đã được đặt tên là bệnh dịch hạch gia cầm. Đến năm 1901,
Centanni và Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này được gây ra bởi virus qua

4
lọc. Nhưng phải đến năm 1955 mới xác định được virus đã chính là virus cúm
type A (H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà, gà tây và các loài khác.
Những chủng vius đặc biệt này gây ra dịch cúm gia cầm ở nhiều quốc gia
và vùng lãnh thổ trên thế giới trong cuối thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20 như: Bắc
Mỹ, Nam Mỹ, Nam Phi, Trung Đông, Viễn đông, Châu Âu, Anh, Liên Xô cũ.
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà khoa học đã tích cực
nghiên cứu và nhận thấy virus cúm có nhiều ở loài chim hoang dã và gia cầm
nuôi ở những vùng khác nhau trên thế giới và thấy rằng bệnh dịch nghiêm trọng
nhất xảy ra đối với gia cầm là những chủng gây bệnh cao thuộc phân type H5 và
H7, như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 -1 984 là H5N2.
Năm 1963, virus type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do lây từ
loài thuỷ cầm di trú vào đàn gà.
Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 thấy ở lợn và thấy có liên quan đến
những ổ dịch gà tây với biểu hiện đặc trưng là những triệu chứng ở đường hô

khác chủng gồm: Pakistan, Hoa Kì, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà dân
chủ nhân dân Triều Tiên và Đài Loan (Cục thú y, 2004) [5].
Nguyễn Ngọc Tiến (2013) [26] cho biết tình hình dịch cúm từ năm
2009 tới nay như sau:
Năm 2009: Dịch cúm trên gia cầm phát ra tại 17 quốc gia và vùng
lãnh thổ bao gồm: Afghanistan, Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc,
Đức, Đặc khu hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Nhật Bản, Lào, Mông Cổ,
Nepal, Nigeria, Nga, Tây Ban Nha, Thái Lan, Togo, Việt Nam.
Năm 2010: Dịch cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ
bao gồm: Bangladesh, Bhutan, Bungary, Camphuchia, Trung Quốc, Khu đặc
hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Israel, Lào, Mông Cổ, Myanmar, Nepal,
Rumani, Nga, Tây Ban Nha và Việt Nam.

6
Năm 2011: Dịch cúm gia cầm phát tại 14 quốc gia và vùng lãnh thổ
bao gồm: Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Iral,
Israel, Nhật Bản, Mông Cổ, Myanmar, Hàn Quốc, Khu đặc hành chính Hồng
Kông và Việt Nam.
Năm 2012 tới nay: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại Ai Cập,
Bangladesh, Nepal, Bhutan, Myanmar, Ấn Độ, Khu đặc hành chính Hồng
Kông, Trung Quốc, Irael, Indonesia và Việt Nam.
Như vậy, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức
độ ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khỏe của
cộng đồng, nó đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm hội thảo
lần đầu tiên tổ chức hội thảo chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu
tiên tổ chức vào năm 1981, lần thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng
tại Ailen vào năm 1992. Từ đó đến nay, trong các hội nghị về dịch tễ trên
thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi
trọng (Lê Văn Năm, 2004) [16].
1.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam

Bệnh xuất hiện ở 670 xã tại 182 huyện thuộc 36 tỉnh thành trong cả
nước. Số gia cầm bị chết và tiêu huỷ trong đợt này là hơn 470.000 gà và hơn
825.000 vịt, ngan và hơn 551.000 chim cút.
* Đợt dịch thứ tư từ tháng 10/2005 đến tháng 1/2006
Dịch xảy ra ở cả 3 miền với 24 tỉnh thành trong cả nước, trong đó miền
Nam có 3 tỉnh (Bạc Liêu, Đồng Tháp, Long An), Miền Trung có 3 tỉnh
(Thanh Hoá, Nghệ An, Quảng Trị) và 18 tỉnh thuộc miền Bắc (Hà Nội, Bắc
Giang, Hoà Bình, Thái Bình, Hưng Yên, Hải Dương, Phú Thọ, Bắc Ninh, Bắc
Kạn, Vĩnh Phúc, Hải Phòng, Sơn La, Quảng Ninh, Yên Bái, Thái Nguyên,
Ninh Bình, Cao Bằng và Hà Giang). Tổng số gia cầm bị chết và bị tiêu huỷ
3.972.000 con, trong đó có 1.338.000 gà, hơn 2.135.000 con thuỷ cầm và các
loài khác.

8
* Đợt dịch thứ năm từ tháng 12/2006
Sau khoảng hơn 10 tháng khống chế dịch cúm gia cầm thành công thì
ngày 6/12/2006 dịch cúm đã bùng phát trở lại nước ta. Ổ dịch đầu tiên xuất hiện
ở xã Khánh Hưng huyện Trần Văn Thời tỉnh Cà Mau làm hơn 2.500 gia cầm
chết. Một ngày sau đó tỉnh Bạc Liêu cũng có 3.500 vịt bị chết. Sau đó nhiều ổ
dịch mới xảy ra tại các tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu Long. Theo đánh giá của
Cục Thú y, do thời tiết chuyển lạnh là điều kiện thuận lợi cho virus cúm nhân lên
và phát tán. Mặt khác, công tác tiêm phòng vaccine phòng cúm gia cầm đợt 2 đã
xong nhưng thực tế nhiều đàn gia cầm, chủ yếu là vịt nở trái phép chưa được
tiêm. Đợt dịch này kéo dài và rải rác trong suốt năm 2007. Từ ngày 1/5/2007 đến
23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã/ phường 10 quận/ huyện thuộc 23 tỉnh trong cả
nước. Tổng số gia cầm mắc bệnh, bị chết và tiêu huỷ là 249.849 con trong đó có
21.525 gà, 264.549 vịt, 8.775 ngan. Sau một tháng bị khống chế thì tới tháng
10/2007 dịch lại bùng phát lại trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam
Định, Cao Bằng, Hà Nam, Bến Tre…
* Đợt dịch thứ sáu từ năm 2008

bọc. Virus được bọc bên ngoài bằng các protein và có màng lipid ở ngoài
cùng. Bề mặt ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống protein có các phản ứng ngưng
kết hồng cầu và phản ứng trung hoà được kết hợp với nhau một cách riêng
biệt (Ito. T and Y. Kawaoka, 1998) [33].
Họ Orthomyxoviridae gồm có 3 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm virus cúm C: Chủ yếu gây bệnh cho người và lợn (Lê Thanh
Hòa, 2004) [9].
Khác với các nhóm virus trong họ, virus cúm type A có nhiều biến
chủng khác nhau cộng với khả năng thích ứng rộng rãi trên nhiều loại vật chủ

10
và tính kháng nguyên luôn biến đổi, nhờ sự sắp xếp, tái tổ hợp các phân đoạn
gene nên cúm type A được coi là nhóm virus nguy hiểm nhất trong họ
Orthomyxoviridae.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài, đường kính trung bình
khoảng 80 - 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào
mà virus đã gây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số
protein dạng trần không được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các
loại glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 - 14nm, đường kính 4 - 6nm.
Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm type A, tất cả
các thành viên của nhóm virus cúm A đều có hệ gene ARN một sợi, có độ
dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mang mật mã cho 10
loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi ARN có thể tách và
phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di (Muphy.B.R and R.G Webter,
1996) [36].
Cấu trúc của virus cúm A/ H5N1 được minh họa bằng hình sau:



là một tetramer có chức năng tạo khe H
+
, giúp cởi
bỏ vỏ protein virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm, M1 có chức
năng tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của virus (Holsinger.
L. D và cs, 1994) [31].
Phân đoạn 8 với độ dài tương đối ổn định sẽ mã hóa cho 2 tiểu phần
protein không cấu trúc NS
1
và NS
2
có các chức năng: chuyển hóa ARN từ
nhân ra kết hợp với M
1
, kích thích phiên mã (Luong. G and Palese. P
(1992) [35].
1.3.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A
Kháng nguyên của virus cúm diễn biến rất phức tạp do hiện tượng tái tổ
hợp các thành phần và cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi
từ chủng vô độc thành chủng có độc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của
từng thành phần và loại kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp

12
phần tạo nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các
đặc tính gây bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (NP), protein đệm (matrix
protein - M
1
), protein bề mặt (HA), protein enzyme cắt thụ thể (NA) là những

Hình 1.3. Cấu trúc kháng nguyên của virus cúm
1.3.3. Thành phần hóa học và sức đề kháng của virus
Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đặc tính kháng nguyên, thành
phần hóa học của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kỹ: ARN của
virus chiếm 0,8 - 1,1%, protein chiếm 70 - 75%, lipid chiếm 220 - 24% và
hydratcacbon chiếm 5 - 8% khối lượng của hạt virus.
Về sức đề kháng của virus, các kết quả khảo sát cho thấy rằng, nhìn
chung virus có sức đề kháng tương đối yếu. Virus mất độc lực ở nhiệt độ 56 -
60
0
C trong vài phút, ở nhiệt độ 40
0
C virus tồn tại được 30 - 35 ngày, ở 20
0
C
tồn tại được 7 ngày. Tuy nhiên, virus tồn tại khá lâu trong các vật chất hữu cơ
như phân gà ít nhất 3 tháng. Trong thức ăn, nước uống bị ô nhiễm virus có
khả năng tồn tại hàng tuần. Đây chính là nguồn bệnh nguy hiểm và tiềm tàng
để làm lây lan dịch bệnh.
Trong nước ao hồ virus vẫn có thể duy trì đặc tính gây bệnh tới 4 ngày
ở nhiệt độ 22
0
C và trên 30 ngày ở nhiệt độ 0
0
C.
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipid nên chúng mẫn cảm với các chất
dung môi và chất tẩy rửa như formalin, axit, ete, β - propiolacton; sau khi tẩy
vỏ, các hóa chất như phenolic, NH
4
+

một đoạn ARN dương toàn vẹn được tạo thành. Sợi dương mới này lại làm
khuôn để tổng hợp nên sợi ARN âm mới làm nguyên liệu. Một số sợi âm
ARN mới làm nguyên liệu để lắp ráp virion mới, một số khác làm khuôn để
tổng hợp ARN theo cơ chế như với sợi ARN của virus đầu tiên.

15
Các sợi ARN hệ gene được tạo ra là một sợi hoàn chỉnh về độ dài và
được các protein đệm (NS1, M1, NP) bao gói tạo nên ribonucleocapsid
(nucleoprotein) ngay trong nhân tế bào nhiễm, sau đó được vận chuyển ra
nguyên sinh chất rồi được vận chuyển đến vị trí màng tế bào có sự biến đổi
đặc hiệu với virus.
Cuối cùng là sự kết hợp của tổ chức nucleoprotein với các protein cấu
trúc (HA, NA, M2) tạo nên các hạt virus hoàn chỉnh mới và được giải phóng
ra khỏi tế bào theo hình thức nảy chồi.
1.3.5. Độc lực của virus
Nghiên cứu ở mức độ phân tử cho thấy, khả năng lây nhiễm virus phụ
thuộc vào tác động của men proteaze của vật chủ đến sự phá vỡ các liên kết
hoá học sau khi dịch mã của phân tử liên kết. Tính thụ cảm của ngưng kết tố
và sự phá vỡ liên kết của men proteaze lại phụ thuộc vào số lượng các
aminoacid cơ bản tại điểm bắt đầu phá vỡ liên kết. Các enzyme giống trypsin
có khả năng phá vỡ liên kết khi chỉ có một phân tử arginin, trong khi đó các
men proteaze khác lại cần nhiều aminnoacid cơ bản, vì thế ở một số nước
đánh giá động lực của virus trên cơ sở gây nhiễm cho gia cầm và sau đó phân
tích sự sắp xếp các aminnoacid (Nguyễn Tiến Dũng, 2004) [7].
Theo quy định của tổ chức y tế thế giới (WHO), tổ chức thú y thế giới
(OIE), virus cúm gia cầm chia thành 3 loại:
- Loại virus có độc lực cao: Nếu 10 ngày sau tiêm tĩnh mạch cho gà phải
làm chết 75 - 100% gà thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào sơ phôi gà và tế
bào thận trong môi trường nuôi cấy không có trypsin (Alexander D.J, 1996) [27].
- Loại virus có độc lực trung bình: Là những chủng virus gây bệnh cho trên

nông thôn, 2005) [3].
Virus cúm gia cầm cũng phát triển rất tốt trong tế bào xơ phôi gà
CEF và tế bào dòng có nguồn gốc thận chó MDCK (Madi Darby Canine
Kidney Cells) với điều kiện nuôi cấy trong môi trường không chứa
trypsin.

17
1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm
1.4.1. Động vật cảm nhiễm
Tất cả các loài gia cầm và chim hoang dã (đặc biệt là các loài thuỷ cầm
di cư) đều mẫm cảm với virus. Virus thường được các loài chim hoang dã lưu
giữ ngoài tự nhiên, chỉ khi nhiễm cho gia cầm (gà, vịt, gà tây, chim cút ) thì
mới bùng phát thành dịch. Phần lớn các loài gia cầm non đều mẫm cảm với
virus cúm type A.
Ngoài gây bệnh cho gia cầm, virus còn gây bệnh cho các loài động vật
khác như lợn và gây bệnh cho cả người (Bùi Quang Anh, Đăng Văn Kỳ,
2004) [1].
Trong quá trình nghiên cứu, người ta bất ngờ khi xác định được virus
cúm type A có ở các loài sống dưới nước (cá voi, hải cẩu…). Lợn mắc bệnh
cúm thường do phân type H1N1, H3N3. Vịt nuôi cũng nhiễm virus cúm,
nhưng ít phát hiện được do vịt có sức đề kháng với virus gây bệnh.
Tuy nhiên 1961, ở Nam Phi đã phân lập được virus cúm type A
serotype H5N1 gây bệnh cho cả gà và vịt. Vụ dịch xảy ra ở các nước Châu Á
và một số nước Châu Âu thì virus cúm type A serotype H5N1 cũng gây bệnh
cho gà, vịt, ngan, chim cút và một số loài chim hoang dã khác (Lê Thanh Hòa,
2004) [9].
1.4.2. Động vật mang virus
Virus cúm đã phân lập được hầu hết các loài chim hoang dã khắp thế
giới như vịt, thiên nga, hải âu, mòng biển, vẹt đuôi dài, vẹt mào, chim thuộc
họ chim sẻ, diều hâu.