B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU

TRNG I HC Y - DC

NGUYN HOI MNH
NGHIÊN CứU CHỉ Số MắT Cá CáNH TAY Và
SIÊU ÂM DOPPLER ĐộNG MạCH 2 CHI DƯớI
ở BệNH NHÂN ĐáI THáO ĐƯờNG
LUN N CHUYấN KHOA CP II

Ngi hng dn khoa hc
PGS. TS. NGUYN TH NHN HU - 2010 LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trên trong luận án là trung thực, khách quan và
chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
Nếu có gì sai sót tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả luận án

NGUYỄN HOÀI MẢNH
BẢNG CHỮ VIẾT TẮT

ABI : Ankle Brachial Index
Chỉ số mắt cá cánh tay
BMI : Body Mass Index
Chỉ số khối cơ thể
CSHATT : Chỉ số huyết áp tâm thu

1.2.2. Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ 5
1.2.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ 6
1.3. BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHI DƢỚI ĐÁI THÁO ĐƢỜNG 7
1.3.1. Bệnh sinh bệnh ĐM 2 chi dƣới ở bệnh nhân ĐTĐ 7
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ phối hợp 10
1.3.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch chi dƣới 19
1.4. CHỈ SỐ MẮT CÁ – CÁNH TAY (ABI/Ankle Brachial Index) 21
1.4.1. Cách thực hiện đo ABI 22
1.4.2. Ý nghĩa 22
1.4.3. Các nguyên nhân làm nhiễu ABI 23
1.5. SIÊU ÂM DOPPLER ĐM HAI CHI DƢỚI 24
1.5.1. Nguyên lý siêu âm Doppler 24
1.5.2. Các kỹ thuật Doppler 24
1.5.3. Đánh giá hình ảnh ĐM qua siêu âm Doppler 25
1.5.4. Đánh giá vận tốc dòng chảy ĐM chi dƣới 25
1.6. CÁC NGHIÊN CỨU BỆNH ĐM CHI DƢỚI Ở BỆNH NHÂN
ĐTĐ 28
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 31
2.1.1. Số lƣợng bệnh nhân và địa điểm nghiên cứu 31
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 31
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ 31
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32
2.2.1. Tham số nghiên cứu 32
2.2.2. Đánh giá lâm sàng bệnh ĐM hai chi dƣới 37
2.2.3. Cận lâm sàng 38
2.2.4. Xử lý số liệu 44
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 46
3.1.1. Phân bố theo tuổi và giới của đối tƣợng nghiên cứu 46

4.1.3. Thời gian phát hiện bệnh (TGPHB) 67
4.1.4. Thuốc lá 67
4.1.5. Tăng huyết áp 67
4.1.6. Vòng bụng nguy cơ 68
4.1.7. BMI 69
4.1.8. Bilan lipide 70
4.1.9. HbA1c 71
4.2. TỔN THƢƠNG ĐỘNG MẠCH 2 CHI DƢỚI QUA CHỈ SỐ MẮT CÁ
CÁNH TAY (ABI) 72
4.2.1. Kết quả ABI chân phải và trái 73
4.2.2. Kết quả ABI động mạch chày sau 73
4.3. TỔN THƢƠNG ĐỘNG MACH 2 CHI DƢỚI QUA SIÊU ÂM
DOPPLER 74
4.3.1. Hình thái và cấu trúc 74
4.3.2. Huyết động 75
4.4. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG DỰA THEO
CÁC PHÂN LOẠI 76
4.4.1. Phân loại của Lerich Fontain 76
4.4.2. Phân loại D.G. Amstrong 77
4.5. LIÊN QUAN GIỮA ABI CŨNG NHƢ TỔN THƢƠNG TRÊN SIÊU ÂM
DOPPLER MẠCH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ 77
4.5.1. Tuổi và ABI 77
4.5.2. Tuổi và tổn thƣơng xơ vữa động mạch 79
4.5.3. Thời gian phát hiện bệnh và ABI 79
4.5.4. Thời gian phát hiện bệnh và tổn thƣơng xơ vữa động mạch 79
4.5.5. Thuốc lá và ABI 80
4.5.6. Thuốc lá và tổn thƣơng xơ vữa động mạch 80
4.5.7. Tăng huyết áp và ABI 81
4.5.8. Tăng huyết áp và siêu âm Doppler 82
4.5.9. Vòng bụng nguy cơ và ABI 82

Bảng 3.3. Trị số vòng bụng trung bình và tỉ lệ béo dạng nam của nhóm
nghiên cứu. 48
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân theo BMI. 48
Bảng 3.5. Phân bố về tăng HA động mạch của bệnh nhân ĐTĐ 49
Bảng 3.6. Tỷ lệ hút thuốc lá của đối tƣợng nghiên cứu 50
Bảng 3.7. Glucose máu đói, glucose 2 giờ sau ăn và HbA1c ở nhóm
nghiên cứu. 50
Bảng 3.8. Rối loạn lipide ở nhóm nghiên cứu theo khuyến cáo
ADA-2007 51
Bảng 3.9. Phân bố ABI chân phải 51
Bảng 3.10. Phân bố ABI chân trái 52
Bảng 3.11. Phân bố ABI động mạch chày sau. 52
Bảng 3.12. Bề dày nội trung mạc (IMT) ở nhóm không có mảng vữa 53
Bảng 3.13. Tỉ lệ mảng xơ vữa động mạch 54
Bảng 3.14. Vị trí mảng xơ vữa 54
Bảng 3.15. Số động mạch bị tổn thƣơng XVĐM 54
Bảng 3.16. Vận tốc dòng chảy các chi có XVĐM 55
Bảng 3.17. Vận tốc dòng chảy các chi không có XVĐM. 55
Bảng 3.18. Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh lý bàn chân theo phân loại lâm sàng
Lerich- Fontain 56
Bảng 3.19. Bệnh lý bàn chân theo phân loại D.G. Armstrong. 57
Bảng 3.20. Kết quả ABI phân bố theo đặc điểm lâm sàng. 58
Bảng 3.21. Kết quả ABI phân bố theo đặc điểm cận lâm sàng 58
Bảng 3.22. So sánh yếu tố nguy cơ lâm sàng và siêu âm Doppler 59
Bảng 3.23. So sánh cận lâm sàng và siêu âm Doppler. 60
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của đối tƣợng nghiên cứu 46
Biểu đồ 3.2. Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ 47
Biểu đồ 3.3. Phân bố bệnh nhân theo BMI 49
1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh phổ biến trên toàn thế giới,
không những ở các nước châu Âu, Bắc Mỹ, mà còn ở các nước châu Á đang
phát triển; bệnh có xu hướng tăng nhanh nhất là ĐTĐ týp 2. Nếu phát hiện
sớm, nhất là giai đoạn tiền ĐTĐ và điều trị tích cực sẽ cải thiện và bình
thường hóa glucose máu tốt. Tuy nhiên, đa phần bệnh ĐTĐ týp 2 được phát
hiện chậm, glucose máu quá cao, gây rối loạn chuyển hóa nặng thêm, nhất là
rối loạn lipid, tăng các yếu tố viêm, làm dễ xuất hiện nhiều biến chứng nhất là
biến chứng mạch máu lớn gây xơ vữa, nghẽn và tắc mạch nhất là động mạch
hai chi dưới, gây hậu quả xấu là loét, hoại tử bàn chân, sau cùng là cắt cụt.
Ảnh hưởng đến sức lao động và chất lượng sống của bệnh nhân.
Tần suất loét bàn chân 4 - 10% ở bệnh nhân ĐTĐ, nguy cơ loét và cắt
cụt gia tăng từ 2 đến 4 lần với tuổi và thời gian mắc bệnh. Theo nhiều tường
trình, tần suất cắt cụt chi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,6% ở nhóm 18-44 tuổi; 3,4%
ở nhóm 45-64 tuổi và 3,6% trên 65 tuổi. Viêm tắt động mạch chi dưới nâng tỉ
lệ cắt cụt > 5 - 10 lần so với người không ĐTĐ.
Ngoài ra, tiến trình xơ vữa nhiều mạch máu lớn là thường gặp và rất sớm
ngay khi ở giai đoạn tiền ĐTĐ. Bên cạnh đó, kèm phối hợp nhiều yếu tố nguy
cơ đến bệnh sinh bệnh mạch máu lớn như tăng huyết áp, tăng triglyceride,
tăng BMI (thừa cân hay béo phì), thuốc lá, các markers đề kháng insulin làm
rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu.
Do vậy, dù ĐTĐ ở giai đoạn chưa có biểu hiện lâm sàng, cũng phải
khám kỹ và dùng nhiều phương pháp thăm dò để phát hiện tổn thương mạch
máu ở giai đoạn nhẹ, giúp đánh giá tiên lượng, và điều trị tích cực.
Có nhiều phương pháp khám, hoặc bằng lâm sàng hoặc cận lâm sàng, nhằm
phát hiện tổn thương mạch máu chi dưới từ nhẹ đến nặng giúp đánh giá yếu tố


1 1. TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường được định nghĩa: Là một nhóm các bệnh chuyển hóa có
đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm
khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính
thường kết hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn và suy yếu chức năng của nhiều
cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [1].
1.1.2. Dịch tế học [2]
Bệnh ĐTĐ có tốc độ phát triển rất lớn, là “đại dịch” ở các nước đang
phát triển, trong số này chủ yếu là ĐTĐ týp 2. Theo thông báo của Hiệp hội
ĐTĐ Quốc tế (IDF):
- Năm 1994, cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ.
- Năm 1995, cả thế giới có 135 triệu người mắc ĐTĐ, chiếm tỉ lệ 4,0%
dân số toàn cầu. Dự kiến đến năm 2025 sẽ tăng đến 5,4%; nghĩa là 135 triệu
bệnh nhân ĐTĐ vào năm 1995, sẽ đạt 300 triệu bệnh nhân vào năm 2025.
Theo Quỹ ĐTĐ thế giới, dự kiến đến năm 2025 sẽ có 300-330 triệu
người mắc ĐTĐ. Trong đó, ở các nước phát triển tăng 42%, còn các nước
đang phát triển tăng 170%
Theo một nghiên cứu đa quốc gia của WHO: Năm 2.000 có 171 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm tỷ lệ 2,8%, Năm 2030 dự đoán sẽ có 366 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm 4,4%.
Tại Thái Lan: 6,7%; Hàn Quốc: 4%; Hồng Kông: 4%; Trung Quốc: 2%;
Singapore: 1,9% (1975), 4,7% (1984), 8,6% (1992); Hoa Kỳ: 7,4% (1995).
Riêng tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng.

4
Hà Nội: 1,1% (1991) - Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu và cộng sự.
Huế: 0,96% (1992) - Trần Hữu Dàng, Lê Văn Chi và cộng sự.
TP. HCM: 2,52% (1993) - Mai Thế Trạch và cộng sự.


Hình 1.1. Sơ đồ các mạch máu lớn và nhỏ
1.2.2. Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ
Trên thực tế, một tỷ lệ không nhỏ bệnh lý mạch máu lớn im lặng ở bệnh
nhân ĐTĐ với hình thành những tổn thương nội mạc động mạch không triệu
chứng trên lâm sàng. Chính vì vậy, khi bệnh nhân nhập viện vì biến chứng
mạch máu cũng chính là lúc phát hiện bệnh ĐTĐ.
Nếu như nguyên nhân tử vong của đái tháo đường trước thời đại Insulin
là hôn mê do toan cetone hay tăng thẩm thấu và nhiễm trùng, thì ngày nay tử
vong và tàn phế lại do các biến chứng mạch máu và thần kinh [15].
Theo Framingham, MRFIT, NHS, biến chứng tim mạch: nguyên nhân
chính gây tử vong (60 - 70%), bệnh suất tử suất tăng 2 -3 lần ở nam, 4 - 5 ở
nữ, có tương quan giữa HbA1c và nguy cơ tim mạch. Ở bn ĐTĐ, có 30.000
nhồi máu cơ tim/năm, chiếm 20% ở tất cả bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim
(USIC 2000); 20 % tai biến mạch máu não và 20 - 30 % bệnh ĐM chi dưới.
Nguy cơ bệnh động mạch nhân lên 4 lần ở nam, 6,4 lần ở nữ, nguy cơ
cắt cụt chi rất cao. Biểu hiện xơ vữa nhiều mạch máu lớn, không đặc hiệu của
ĐTĐ, nhưng thường gặp và sớm nhất của ĐTĐ. 75% ĐTĐ vẫn còn có các
Tiểu ĐM
Co thắt tiền
mao mạch
Mao mạch
MẠCH MÁU NHỎ
< 30m

1.2.3. Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ
- Bệnh động mạch vành
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có nguy cơ bị xơ vữa động mạch vành gấp 2 – 3
lần so người không bị ĐTĐ, không có sự khác biệt giữa nam và nữ.
Thường gặp 3 tình huống: thiếu máu cơ tim im lặng, hội chứng vành cấp,
nhồi máu cơ tim im lặng.
Thiếu máu cơ tim im lặng hay nhồi máu cơ tim im lặng nguy hiểm
nhất, diễn tiến thầm lặng, dễ tử vong, phần lớn nhập viện trong giai đoạn suy
tim mạn hoặc phát hiện tình cờ hoặc tử vong. Thường phải nong mạch vành
hoặc đặt cầu nối.
- Bệnh động mạch 2 chi dưới
Hậu quả cắt cụt cũng tăng gấp 20 lần, không có triệu chứng hoặc đi
cách hồi gặp trong >50% trường hợp. Do đó, cần thăm dò một cách hệ thống
như sờ da, bắt mạch, siêu âm Doppler động mạch chi dưới.
Biểu hiện lâm sàng là đi cách hồi, đau khi nghỉ ngơi, khám lâm sàng
thường có tổn thương tại chỗ, bắt mạch: yếu hoặc không có.
Gặp sớm nhất là tưới máu kém, làm da vùng đó tái và lạnh, nặng hơn là
tắc mạch ngón chân, rồi tắc mạch bàn chân, cẳng chân, gây hoại tử khô; thứ
phát là nhiễm trùng, viêm xương; phải cắt cụt chi.
- Bệnh mạch máu não
Nhũn não chiếm 85%, xuất huyết não gặp ít hơn, nguy cơ tăng gấp 2 lần
so với người không ĐTĐ, tiên lượng TBMMN ở bn ĐTĐ thường tiến triển
nặng, phục hồi chậm và di chứng thường nặng so với người không ĐTĐ. Cần
thăm dò tiếng thổi động mạch cảnh, siêu âm Doppler động mạch cảnh.

7
- Bệnh ĐM thận
Hẹp ĐM thận gây tăng huyết áp, chiếm tỷ lệ đáng kể, phát hiện gần
20% qua chụp mạch chọn lọc, dễ đưa đến suy thận.
1.3. BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHI DƢỚI ĐÁI THÁO ĐƢỜNG

tập của nhiều mảng vữa gần nhau có thể cho cảm tưởng XVĐM lan rộng
nhưng thực ra mỗi mảng là một “đảo” có giới hạn trên một đoạn chiều dài và
trên một phần chu vi của ĐM.
Những vị trí thường gặp nhất của XVĐM chi dưới là: gốc của ĐM chậu
gốc, ĐM chậu ngoài, ĐM hạ vị, nơi phân nhánh ĐM đùi chung thành ĐM đùi
sâu và ĐM đùi nông, chỗ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo (nơi ĐM đùi nông đi
qua rảnh Hunter), các đoạn đầu của 3 ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước,
ĐM chày sau, ĐM mác). Qua khỏi 1/3 trên cẳng chân, XV trở nên hiếm,
không có ở các ĐM mu chân. Như vậy, XVĐM luôn chiếm ưu thế ở những
phần gốc và không ảnh hưởng đến phần xa gốc của ĐM chi dưới.
Không có cơ sở vững chắc nào khẳng định rằng XVĐM khác nhau trong
các ĐM chi dưới và các ĐM khác (ĐM vành, ĐM cảnh và ĐM não).
Sự lắng đọng lipid là hiện tượng xảy ra sớm trong quá trình sinh xơ vữa;
và xảy ra khi cholesterol xâm nhập và lắng đọng ở thành ĐM. Tổn thương lúc
đầu ở lớp nội mạc, gồm các giai đoạn [21][22].
- Vệt mỡ: Là tổn thương xơ vữa sớm nhất. Đó là tế bào cơ trơn dẹt chứa
đầy lipid, màu vàng. Có đặc điểm là các tế bào bọt (đại thực bào) có bào
tương chứa cholesterol tích tụ dưới lớp nội mac.
Vệt mỡ hình thành là do sự vận chuyển các lipoprotein vào nội bào và
được giữ lại trong thành mạch máu. Schwenke DC và cộng sự (1989) cho
rằng nồng độ các lipoprotein lắng đọng vào thành mạch quan trọng hơn tốc độ
vận chuyển các lipoprotein vào thành mạch (99).

9
- Mảng xơ vữa: Là tổn thương tiêu biểu của xơ vữa tiến triển. Gồm nhiều
tế bào cơ trơn chứa đầy lipid, bao quanh bởi các sợi collagen, sợi đàn hồi và
gian chất muco - protein. Thương tổn có màu trắng, nhô lên cao, lồi vào lòng
ĐM, gắn vào bên trong lớp áo trong và có thể xâm nhập lớp áo giữa.
Mảng xơ vữa gây tắc lòng ĐM theo 2 cách:
Cách thứ nhất (thường gặp), có liên quan trực tiếp với thể tích của

bệnh chủ yếu làm cho xơ cứng ĐM xuất hiện sớm tiến triển nhanh; tuổi tác
cũng là yếu tố làm dễ.
Trong các ĐM nhỏ như các ĐM cẳng chân, sự dầy lên của lớp nội mạc
do xơ hóa lan tỏa có thể làm khẩu kính ĐM hẹp nhiều.
Xét nghiệm tổ chức học của cẳng chân cắt bỏ do bệnh ĐM xa gốc
thường thấy được sự tắc mạch do xơ hóa đơn thuần (không có xơ vữa, không
có huyết khối mới). Trong khi đó, những lớp huyết khối cũ đã được tổ chức
hóa góp phần vào sự dày lên của lớp nội mạc của ĐM xơ vữa.
Trong bệnh lý ĐM chi dưới, bệnh biểu hiện có rối loạn khi đo huyết áp
tâm thu mắt cá; do thành ĐM cứng đi, đề kháng lại sự đè ép nên huyết áp (tại
vị trí đo) thường cao. Ở giai đoạn nặng hơn, ĐM không còn co giãn được nên
không đo được huyết áp. Vì vậy, cần hiểu rõ hiện tượng sai lệch do đánh giá
không đúng huyết áp này và đặc biệt chú ý ở bệnh nhân lớn tuổi, ĐTĐ và suy
thận [99].
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ phối hợp
Yếu tố nguy cơ được khẳng định khi có sự tương quan giữa yếu tố đó
với sự tiến triển về phương diện giải phẫu của XVĐM hoặc tần suất của bệnh
[23][24]. Khi giảm yếu tố đó thì thường kèm giảm đi sự tiến triển của thương
tổn hoặc tần suất của bệnh.
Qua nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ đáng chú ý [3].

11
1.3.2.1. Glucose máu [99]
Tăng glucose máu làm giảm khả năng sinh học của nitric oxide (NO) và
prostacyclin (PGI2); gia tăng tổng hợp chất co mạch prostanoid và endothelin
– 1 (ET – 1) qua nhiều cơ chế.
ET – 1 là chất có khả năng gây co mạch và tạo phân bào ; NO là chất gây
giãn mạch và chống tạo phân bào.
Tăng glucose máu qua con đường stress oxy hóa, sản xuất chất
diacylglycerol (DAG) hoặc các sản phẩm cuối cùng của sự đường hóa bậc

Jensen – Urstad đã chứng minh quản lý tốt glucose máu sẽ làm chậm quá
trình XVĐM ở người ĐTĐ týp 1. Tăng glucose máu đã trực tiếp tham gia vào
quá trình tạo mảng xơ vữa, gây tăng huyết áp và là nguyên nhân gây rối loạn
lipid máu. Tăng glucose máu cũng là nguyên nhân gián tiếp tạo ra những thay
đổi của xơ vữa ĐM [1][35].
Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát glucose
máu. Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng glucose máu
thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao; nếu lượng glucose máu
được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy
lượng glucose máu lúc đói luôn < 140 mg/dl (< 7,7 mmol/l) có tác dụng dự
phòng tổn thương bàn chân [1].
1.3.2.2. Tuổi
Tuổi càng cao, nguy cơ mắc rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ càng
tăng.Tỷ lệ bệnh ĐM chi dưới tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng lớn khập khiễng
cách hồi càng thường gặp [27]. Nguy cơ tăng gấp đôi sau 10 năm theo dõi
giữa hai nhóm 45 và 60 tuổi [4]. Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp ở tuổi
40 – 70, do quá trình lão hóa [6]. Ở người già, trường hợp cắt cụt chi cũng
thường gặp hơn.

13
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các tổn thương xơ vữa có thể
bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi. Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra sau 50
tuổi [23][25].
Trong vòng 50 năm gần đây, bệnh có vẻ xuất hiện ở độ tuổi sớm hơn. Những
nghiên cứu sau Chiến tranh thế giới thứ 2 cho thấy khoảng 15% bệnh ĐM chi
dưới xuất hiện trước tuổi 50. Gần đây, tỷ lệ này tăng lên khoảng 20 – 30%.
Trong nghiên cứu của Lipid Research Clinics, tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ ở
nam giới là 0,2% từ 20 – 49 tuổi và 0,9% trên 50 tuổi [7].
Nghiên cứu của Reunanen (1982) và Laaksso (1988) ở Phần Lan ghi
nhận nguy cơ viêm tắc ĐM 2 chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ dựa theo tuổi từ 1,6

mô. Giảm oxy huyết có thể làm giảm khả năng hoán vị của thể tiêu bào; như
đã được chứng tỏ qua sự sút kém LDL của tế bào cơ trơn, gây ra cholesterol
bắt nguồn từ LDL tích lũy trong tế bào [39][44][46]. Hút thuốc lá kéo dài có
thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, làm tăng
nhanh quá trình XVĐM. XVĐM do thuốc lá thường xảy ra ở những mạch
máu lớn, đối xứng 2 bên như ĐM chậu hoặc ĐM đùi. Do các cơ chế: tăng xơ
vữa mạch, giảm dòng chảy, tăng đông máu [1].
Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng thuốc lá góp phần quan trọng trong sự
phát triển của bệnh ĐM chi dưới và là yếu tố nguy cơ hàng đầu của bệnh này.
Nguy cơ này là toàn cầu và giống nhau cả 2 giới.
Hút thuốc lá vừa làm tăng nguy cơ phát triển bệnh ĐM chi dưới, vừa đẩy
nhanh tiến triển của bệnh. Các nguy cơ do hút thuốc lá liên quan đến mọi lứa
tuổi và gia tăng theo số lượng thuốc lá được hút.
Hút thuốc lá không những là một trong những yếu tố nguy cơ gây
XVĐM mạnh nhất; mà nó còn là một trong những yếu tố khi giảm hoặc loại
bỏ thì sẽ làm giảm rõ ràng nguy cơ tăng XVĐM. Hút thuốc lá phối hợp với
các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong do XVĐM [58].

15
Các phân tích đa biến cho thấy rằng hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ
độc lập, lớn hơn các yếu tố nguy cơ khác và là nguyên nhân quan trọng của
bệnh ĐM chi dưới hơn thiếu máu cơ tim cục bộ [99].
Nghiên cứu của Framingham, 78% trường hợp khập khiễng cách hồi
được qui cho là hút thuốc lá.
Theo Bakis R., thuốc lá làm tăng nguy cơ gấp 15 lần ở nam và 7 lần ở nữ.
Nghiên cứu của Beach (1988), bệnh nhân ĐTĐ gia tăng viêm tắc ĐM 2
chi dưới khi phối hợp thêm yếu tố thuốc lá [12][56].
Nghiên cứu của Freund và CS (1993) cho thấy tỷ lệ suất chênh lệch
giữa người hút thuốc lá và không hút thuốc lá là 3,2.
1.3.2.5. Tăng huyết áp (THA)