1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Đa u tuỷ xương (ĐUTX) là một bệnh tăng sinh ác tính tương bào
(Plasma cells) chủ yếu trong tuỷ xương. Những tế bào này được biệt hoá từ
các tế bào lympho B và có khả năng sản xuất ra các globulin miễn dịch (Ig),
gây ra những rối loạn đặc trưng của bệnh.
Do tăng sinh các tương bào ác tính trong tuỷ xương, chế tiết các Ig bất
thường từ đó ảnh hưởng đến cơ quan bộ phận như cơ quan tạo máu, hệ thống
xương, thần kinh tâm thần… gây ra các biến loạn trong cơ thể như đau
xương, thiếu máu, suy thận… Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn đầu rất nghèo
nàn, dễ bị bệnh nhân bỏ qua vì thế bệnh nhân thường được chẩn đoán và điều
trị khi đã ở giai đoạn muộn, có nhiều biến chứng vì thế tiên lượng và điều trị
rất khó khăn.
Bệnh chiếm 1% trong các bệnh ác tính nói chung và trên 10% trong các
bệnh máu ác tính. Bệnh thường gặp ở người lớn tuổi từ 60 đến 70, trung bình
khoảng 62 hiếm gặp bệnh nhân dưới 40, phân bố đều ở cả 2 giới. Tỷ lệ mắc
chung khoảng 4/100.000 hàng năm. []
Trong những năm gần đây, tỷ lệ phát hiện bệnh ngày càng cao do sự
phát triển của các phương tiện kỹ thuật chẩn đoán cùng với sự quan tâm hơn
về sức khoẻ của con người. Muốn nâng cao hiệu quả điều trị, vấn đề đặt ra là
phải chẩn đoán đúng typ , giai đoạn bệnh cũng như việc tiên lượng bệnh từ đó
lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp. Ngày nay việc định typ ĐUTX được
tiến hành trên hầu hết các bệnh nhân. Các hệ thống phân loại giai đoạn
ĐUTX: theo Durie – Salmon được dùng hơn 30 năm nay, và hệ thống phân
loại quốc tế ISS đã góp phần đáng kể trong việc tiên lượng và lựa chọn
phương pháp điều trị.

2
Nhằm tìm hiểu thêm về phân loại, giai đoạn bệnh và các yếu tố tiên

Năm 1873, Rutstizky đề xuất thuật ngữ Multiple Myeloma để nhấn
mạnh đặc điểm nhiều u xương của bệnh.
Năm 1889, Kaler đã mô tả triệu chứng lâm sàng và hình ảnh Xquang
(XQ) xương về bệnh ĐUTX.
Năm 1900, Wright thông báo mối liên hệ mật thiết giữa u tủy với các
tương bào []. Lúc bấy giờ việc chẩn đoán trên lâm sàng thường rất khó khăn
cho tới khi chọc hút tuỷ trở thành một kỹ thuật chuẩn mực vào những năm
1930, bệnh mới dần được sáng tỏ.
Trong danh pháp của Tổ chức Y tế Thế giới (1972), Mathé và
Rappaport định nghĩa bệnh ĐUTX là một bệnh “ung thư hóa hệ thống tương
bào” , ở các mức độ biệt hoá khác nhau gây ra u có tính chất khu trú hoặc
thâm nhiễm lan tỏa, chủ yếu vào tủy xương. Bệnh thường kết hợp với hiện
tượng răng Ig đơn dòng (IgG, IgA, IgD, hoặc protein chuỗi nhẹ trong huyết
thanh và nước tiểu) mà về sau các loại protein này được gọi là các protein đơn
dòng ( protein M). Tiếp đó có nhiều bằng chứng khẳng định các Ig tham gia
vào quá trình sinh bệnh học của bệnh, gây ra rối loạn bệnh lý ở nhiều cơ quan
như thận, hệ thần kinh, hệ miễn dịch [], [], [].

4
Trước năm 1955, hiệu quả điều trị ĐUTX còn hạn chế. Năm 1958,
Blokhin và công sự đã thông báo hiệu quả điều trị bệnh ĐUTX bằng DL-
phenylamine mustard (Melphalan) trong số 6 bệnh nhân điều trị thì có 3 bệnh
nhân tiến triển tốt lên rõ rệt và một bệnh nhân hồi phục được tổn thương tiêu
xương trên xương sọ [].Cyclophosphomide và Glucocorticoids được đưa vào
sử dụng từ năm 1962 bổ sung thêm hiệu quả cho liệu pháp điều trị này.
Đến năm 1982, phương pháp ghép tuỷ được sử dụng như một liệu
pháp điều trị chính thức cho bệnh nhân ĐUTX. Ngày nay danh mục thuốc
điều trị vô cùng phong phú cùng với sự kết hợp của nhiều phương pháp điều
trị như hóa trị liệu kết hợp xạ trị và ghép tủy đã đem lại hiệu quả điều trị đáng
kể. Bên cạnh đó cũng xuất hiện nhiều phương pháp điều trị hỗ trợ như gạn

thực sự [].Về yếu tố cơ địa hay di truyền cũng chưa rõ ràng, nhiều nghiên cứu
thấy người da đen bị bệnh nhiều hơn người da trắng [].
Một số nghiên cứu thấy tỉ lệ mắc bệnh ĐUTX gia tăng sau 15-20 năm ở
những nạn nhân sống sót sau vụ nổ bom nguyên tử tại Nhật Bản vì vậy người
ta cho rằng tia xạ cũng là một yếu tố nguy cơ gây bệnh. Nhiều tác giả cho
rằng sự tiếp xúc với hoá chất như benzen, amian hay chất độc công nông
nghiệp có thể là yếu tố gây bệnh. Vai trò của gen và virus herpes người số 8
(HHV) cũng được xem là yếu tố gây bệnh nhưng những chứng minh cho giả
thuyết này con chưa thuyết phục.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
1.3.2.1. Nguồn gốc phát triển và sự ác tính hoá của tương bào
Tương bào là dạng tế bào trưởng thành nhất của lympho dòng B. Tế
bào lympho B có nguồn gốc từ tế bào gốc vạn năng tại tuỷ xương trải qua các

6
giai đoạn biệt hoá từ tiền lympho B, lympho B chín, lympho B trưởng thành
và cuối cùng biệt hoá thành tương bào có khả năng sản xuất ra các globulin
miễn dịch (các Ig ).
Cấu trúc của phân tử globulin miễn dịch:
Phân tử Ig miễn dịch gồm một hay nhiều đơn vị hợp thành, chúng có
cấu trúc tương đối giống nhau. Mỗi phân tử là một phân tử protit có 4 chuỗi
polypeptid giống nhau từng đôi một: 2 chuỗi nhẹ, 2 chuỗi nặng, được nối với
nhau bằng cầu nối disulfua.
Chuỗi nhẹ: có hai loại chung cho tất cả các lớp Ig miễn dịch là kappa
(κ) và lamda (λ ). Ở người tỷ lệ người mang chuỗi nhẹ lamda và chuỗi nhẹ
kappa là 2:1.
Một phân tử Ig miễn dịch chỉ chứa một trong hai chuỗi nhẹ kappa hoặc
lamda không bao giờ mang cả hai loại
Chuỗi nặng: được chia thành 5 lớp : γ, α, μ,δ, ε. Mỗi lớp có quyết định
kháng nguyên riêng. Do tính khác biệt này mà có 5 loại Ig tương ứng: IgG,

1.3.2.3. Hậu quả tăng Ig bệnh lý
Nồng độ Ig bệnh lý tăng cao làm thay đổi nhiều đặc tính huyết thanh,
lưu huyết động, đông máu thông thường tăng Ig này cũng đưa đến những ứ
đọng ở các cơ quan, đặc biệt ở thận.
Hậu quả lý hoá: tăng protein máu làm độ nhớt huyết tương tăng do đó
hồng cầu lắng nhanh hơn bình thường. nhưng dấu hiệu này không phải là
hằng định, nhất là trong trường hợp chuỗi nhẹ [][].
Rối loạn đông máu: chủ yếu là do protein M bệnh lý. Giảm tiểu cầu có
thể do tuỷ bị lấn át, do điều trị hoá chất nhưng còn do chất lượng tiểu cầu bị
ảnh hưởng bởi các Ig gắn trên bề mặt của chúng. Sự bất thường của quá trình

8
polyme hoá cũng được nhiều tác giả nghiên cứu và thấy rằng protein M nằm
xen vào giữa các mônome sợi huyết đang chuẩn bị polyme hoá, vì vậy mà cục
sợi huyết hình thành mất đi các đặc tính lý hoá, trở nên mềm, dễ vỡ và khó co
lại. Có nhiều yếu tố đông máu cũng bị rối loạn (yếu tố X, V, III) [].
Ứ đọng của protein M: protein dư ra có thể là nguồn gốc của sự ứ đọng,
cơ chế này hiện nay chưa rõ ràng, nếu hiện tượng này xảy ra ở các ống thận
thì đó là yếu tố quan trọng trong việc tiên lượng bệnh thông qua chức năng
thận. Ngoài ra, chúng còn có thể lắng đọng trong các vỏ bọc thần kinh hoặc
dưới dạng những đám tinh bột hoá ở một số cơ quan [].
Các rối loạn thận: là những rối loạn cần được quan tâm. Suy thận là
biến chứng thường gặp trong 50% các trường hợp ĐUTX mà tác nhân của nó
là do protein chuỗi nhẹ. Protein này có trọng lượng phân tử thấp nên xuyên
qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng. Sự thay đổi đặc tính lý hoá của
nước tiểu sơ cấp ở các ống thận có thể làm cho protein chuỗi nhẹ tủa lại dưới
dạng các trụ ưa acid có cấu trúc lá mỏng. Khi tiếp xúc với các trụ này, biểu
mô ống thận sẽ trở nên teo và thoái hoá [][][].
Thoái hoá dạng tinh bột: xảy ra ở khoảng 10-15% trường hợp ĐUTX.
Cơ chế chưa rõ ràng, có thể do chuỗi nặng polyme hoá và tủa dưới dạng một

đạt thời gian sống tung bình là 50 tháng. Nhóm đa bội có tiên lượng tốt hơn
về thời gian sống bao gồm thêm các NST +3, +5, +11, +19, +21 và bất
thường cấu trúc hiếm gặp[], [], [].
1.3.2.5. Vai trò của các cytokin trong ĐUTX
Các nghiên cứu về cytokin trong ĐUTX cho thấy IL- 4 có tác dụng
kích thích lympho B tổng hợp DNA, IL-5 kích thích sự tăng sinh lympho B
và IL-6 có vai trò làm cho lympho B biệt hoá thành tương bào.

10
Trong ĐUTX, khi tương bào ác tính xâm lấn tuỷ xương sẽ kết dính vào
tế bào đệm kích thích sản xuất ra IL-6. Đồng thời tế bào ác tính trong tuỷ
xương sẽ sản xuất ra một số cytokine như IL-1ò, TNFa thúc đẩy sản xuất IL-6
từ tạo cốt bào. IL-6 tham gia vào quá trình kích thích tăng sinh các tương bào
ác tính nhưng lại không có tác dụng trong quá trình biệt hoá của các tế bào
này, do đó ngăn các tế bào ác tính chết theo chương trình. Mặt khác IL-6 còn
thúc đẩy phá huỷ xương thông qua sự ức chế hình thành xương và kích thích
tăng sinh huỷ cốt bào. Nồng độ IL-6 tăng ở BN ĐUTX trong giai đoạn tiến
triển là một dấu hiệu tiên lượng xấu. Một số các cytokin khác như IL-1ò,
TNFa, IL-5, TNFò còn kích thích hoạt hoá huỷ cốt bào gây nên tình trạng tiêu
huỷ xương và gãy xương bệnh lý [], [], [], [].
1.4. Triệu chứng bệnh ĐUTX
1.4.1. Biểu hiện ở xương.
 Đau hệ thống xương khớp chiếm 60% gồm:
 BN thường đau các xương dẹt như đốt sống thắt lưng, xương sườn,
xương ức, xương sọ, xương chậu, có khi đau kiểu chèn ép rễ.
 Gãy xương : gặp ở 50% các bệnh nhân đa u tuỷ xương, thường là gãy xương
dài, xương sườn.
 U xương: gặp ở 10% bệnh nhân.
 Xơ cứng xương: gặp ở 60% bệnh nhân.
 Loãng xương, mềm xương: gặp ở 20% bệnh nhân.

diễn ở đài bể thận, tình trạng thâm nhiễm tương bào ở thận trong đó lắng
chuỗi nhẹ ở thận và tăng canxi máu là nguyên nhân chính gây suy thận. Như

12
đã biết, ĐUTX tăng tổng hợp chuỗi nhẹ vượt quá ngưỡng đào thải của thận,
gây tổn thương tế bào ống thận. Mặt khác protein Bence-Jones lắng đọng do
thay đổi đặc tính nước tiểu sơ cấp tạo thành trụ có cấu trúc lá mỏng, khi tiếp
xúc với trụ này biểu mô ống thận sẽ bị teo, hoại tử, đồng thời trụ còn tắc ống
thận gây suy thận cấp [],[].
Tiến hành điện di protein trong nước tiểu để phát hiện tăng gamma
globulin, hoặc điện di miễn dịch xác định bất thường giữa chuỗi kappa và
lamda ( bình thường tỷ lệ này là 2/1). Định lượng protein chuỗi nhẹ trong
nước tiểu 24h là một tiêu chuẩn quan trọng các định giai đoạn.
Ure máu tăng trên 14 mmol/l và creatinin máu tăng ở 20% trường hợp
trên những bệnh nhân có suy thận và đó là một trong những yếu tố để tiên
lượng bệnh [].
1.4.4. Nhiễm trùng
Gặp ở hơn 75% bệnh nhân ĐUTX, trong đó 25% là nhiễm trùng tái diễn [].
Thường gặp viêm phổi do Streptococus Pneumonia, Staphilococus,
Klebsiella pneumonia là thường gặp. Sau phổi là nhiễm trùng tiết niệu ngược
dòng do Echerichia coli là chủ yếu. Ngoài ra còn gặp viêm vùng tai mũi họng,
nhiễm trùng huyết [].
Nguyên nhân gây nhiễm trùng trong ĐUTX là do thiếu hụt các globulin
miễn dịch bình thường và tăng globulin bệnh lý gây suy giảm miễn dịch. Ở
giai đoạn muộn của bệnh, nhiễm trùng còn có thể do nguyên nhân giảm bạch
cầu đoạn trung tính.
1.4.5. Biểu hiện tâm thần thần kinh
Gặp ở 20-40% bệnh nhân ĐUTX, do nhiều nguyên nhân gây ra.
Tổn thương cột sống gây chèn ép, biểu hiện hội chứng rễ ở 5-10%
trường hợp [].

1.5.1. Chẩn đoán xác định
Nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán được đề ra để chẩn đoán bệnh ĐUTX theo
các tác giả khác nhau. Các tiêu chuẩn chủ yếu đều dựa trên ba đặc trưng cơ
bản về tế bào, sinh hoá và chụp Xquang xương. Dưới đây là một số tiêu chuẩn
thường được áp dụng trên thế giới.
1.5.1.1. Tiêu chuẩn của Bart-Barlogie 1995 []
Tiêu chuẩn chính:
 Có u tương bào trên sinh thiết tuỷ hoặc ở một tổ chức.

14
 Các tế bào thuộc dòng tương bào >30% trong tuỷ.
 Protein M tăng trong máu hoặc nước tiểu:
 IgG > 35g/l hoặc
 IgA > 20g/l hoặc
 Chuỗi nhẹ > 1g/24h trong nước tiểu.
Tiêu chuẩn phụ:
 Các tế bào thuộc dòng tương bào 10- 30% trong tuỷ.
 Protein M tăng dưới mức trên.
 Tổn thương tiêu xương trên Xquang.
 Giảm Ig bình thường trong máu ( IgM < 0,5g/l, IgA < 1g/l, IgG < 6 g/l)
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 1 tiêu chuẩn chính + 1 tiêu chuẩn phụ
hoặc có ít nhất 3 tiêu chuẩn phụ.
1.5.1.2. Tiêu chuẩn của Longo năm 1998 []
 Các tế bào thuộc dòng tương bào > 10% ở tuỷ xương.
 Tổn thương tiêu xương điển hình.
 Protein M > 30g/l trong máu hoặc có mặt protein M trong nước tiểu.
Khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn thì chẩn đoán xác định.
1.5.2. Chẩn đoán giai đoạn
1.5.2.1. Phân loại giai đoạn theo Durie- Salmon (D- S)
Trước năm 1975 có nhiều quan điểm phân chia giai đoạn của bệnh

12
)

II
Giữa I và II
Khối lượng u trung
bình ( 0,6- 1,2 x 10
12
)
III
Có một hoặc hơn trong các tiêu chuẩn sau:
 Hb< 85 g/ l
 Canxi máu > 12 mg/ dl ( > 3 mmol/
l)
 Có phá huỷ xương
 Các Ig đơn dòng cao:
IgG > 70 g/ l
IgA> 50 g/ l
 Chuỗi nhẹ niệu > 12 g/ 24h
Khối lượng u lớn
( > 1,2 x 10
12
)

Phân loại giai đoạn theo D-S kết hợp với nồng độ creatinin huyết thanh:
 Giai đoạn A: creatinin < 177 μmol/ l ( 2 mg/ dl)
 Giai đoạn B : creatinin > 177 μmol/ l ( 2 mg/ dl)

16
1.5.2.2. Phân loại giai đoạn của International Stage System ( ISS - 2005 )

 Bệnh đại phân tử waldenstrom: là một dạng lymphoma với các tế bào
lympho dạng tương bào. Tăng IgM trên 30g/l. Hạch to với các tế bào lympho
dạng tương bào.Tăng độ nhớt máu.
 Bệnh MGUS (tăng gamma đơn dòng triệu chứng): là một nhóm bệnh
có paraprotein trong huyết tương. Không có khuyết xương và protein Bence-
Jones. Tương bào tủy dưới 10%. Ig đơn dòng huyết thanh tăng dưới 20g/l, các
Ig khác không giảm. Có thể tăng chuỗi nhẹ.
1.6. Các yếu tố tiên lƣợng
1.6.1. Các yếu tố tiên lượng theo Durie- Salmon
Hệ thống chia giai đoạn của Durie- Salmon được sử dụng hơn 20 năm
nay và cho đến nay vẫn được thừa nhận. Phân chia giai đoạn theo D-S dựa
trên một loạt các thông số như nồng độ huyết sắc tố, protein M trong máu và
nước tiểu, biểu hiện tăng canxi máu và tổn thương xương nên nó cũng bộc lộ
những nhược điểm là phụ thuộc vào nhiều thông số do đó việc tiên lượng
bệnh gặp nhiều khó khăn. Theo D-S có 4 yếu tố tiên lượng xấu gồm:
 Hb< 100g/l
 Canxi máu > 3mmol/l
 Creatinin ≥ 177 mol/l
 Mức độ tổn thương xương( > 1 tổn thương)
1.6.2. Các yếu tố tiên lượng theo ISS
Phân chia giai đoạn lâm sàng theo ISS dựa trên sự kết hợp các yếu tố
liên quan giữa β
2
M, albumin huyết thanh rất có ý nghĩa trong việc dự đoán và
tiên lượng bệnh.

18
Năm 1968, Berggard và bearn nhận dạng và phân lập β
2
M từ nước tiểu.

Một số yếu tố tiên lượng xấu khác theo giai đoạn ISS như:
Tuổi ảnh hưởng tới sự lựa chọn phác đồ điều trị. Đối với bệnh nhân lớn
tuổi ≥ 65 không thể chịu đựng liều cao hoá chất, BN không đủ tiêu chuẩn để
ghép tế bào gốc) [], [], [].
Sự tăng sinh tế bào ác tính plasmo trong tuỷ xương lấn át các dòng tế
bào bình thường và ảnh hưởng cảu các yếu tố ức chế sinh máu liên quan tới
khối u gây nên tình trạng thiếu máu. Ở giai đoạn muộn thiếu máu ( Hb<
100g/l) còn do rất nhiều nguyên nhân đặc biệt là do suy thận. Đó là yếu tố tiên
lượng xấu.

19
Suy thận trong ĐUTX là một trong những yếu tố tiên lượng xấu của
bệnh. Có nhiều nguyên nhân gây suy thận được nói đến trong ĐUTX, trong
đó lắng đọng protein chuỗi nhẹ ở ống thận gây teo, thoái hoá ống thận và tăng
canxi máu gây tổn thương tổ chức kẽ là những nguyên nhân chính gây suy
thận. Những tổn thương ống thận này thường đơn độc và lý giải tại sao có
hiện tượng suy thận nhưng tiềm tàng, chỉ có thể phát hiện được qua xét
nghiệm creatinin máu ( ≥2mg/dl), còn trên lâm sàng triệu chứng thường
nghèo nàn [].
Số lượng tiểu cầu giảm có thê do sự lấn át của tế bào ác tính hoặc do
ảnh hưởng bởi tăng các globulin bệnh lý. Tiểu cầu < 130 G/l là một yếu tố
tiên lượng xấu.
Thông số tiên lượng nhằm đánh giá mức độ huỷ xương là canxi máu.
Lượng canxi máu ≥ 2mg/dl được cho là một yếu tố tiên lượng xấu.
Ngoài ra còn có thêm một số yếu tố khác hỗ trợ để xác định bệnh ở giai
đoạn tiến triển hay ổn định: chỉ số đánh dấu phóng xạ tương bào, IL-6 huyết
thanh, tổn thương nhiễm sắc thể, LDH> 460U/l, ferritin > 300ng/ml, D-S III (
A-B) [], [], [].
1.7. Điều trị
1.7.1. Điều trị đặc hiệu

chứng, hoặc u đơn độc không cần điều trị mà theo dõi. Bệnh ở giai đoạn II trở
lên hoặc triệu chứng tiến triển cần quyết định điều trị. Lựa chọn phác đồ điều
trị thích hợp. đối với bệnh nhân trẻ ( tuổi < 65 ), không có các bệnh lý khác
kèm theo: lựa chọn phác đồ hoá chất liều cao và ghép tế bào gốc tự thân.

21
Bệnh nhân = 65 tuổi kèm theo các bệnh lý khác cần phải cân nhắc: thường
dùng phác đồ MPT ( Melphanlan, Prednisolon và Thalidomide), hoặc MP kết
hợp với Bortezomib ( VMP) [], [], [].
1.7.2. Điều trị hỗ trợ
Là biện pháp không thể thiếu bên cạnh việc điều trị đặc hiệu.
 BN thiếu máu: truyền khối hồng cầu hoặc dùng erythropoietin.
 Chăm sóc chức năng thận: giảm canxi, giảm acid uric, trao đổi huyết
tương [], [], [].
 Điều trị tổn thương xương: khuyến khích BN vận động nếu có thể
nhưng tránh gây ra chấn thương. Dùng biphosphonate làm tăng chuyển hoá
của xương và tránh gây huỷ xương. Trường hợp BN đau nhiều và có tính khu
trú có thể dùng tia xạ.
 Chống nhiễm trùng: có thể dùng gamaglobulin, nếu có nhiễm trùng thì
phải điều trị ngay.
 Chăm sóc: vệ sinh cá nhân, môi trường sạch sẽ chống nhiễm khuẩn.
Hỗ trợ tâm lý cho bệnh nhân.
1.8. Tình hình nghiên cứu bệnh ĐUTX ở Việt Nam
Tại bệnh viện hữu nghị 1980- 1992, có 15 bệnh nhân được chẩn đoán đa u
tuỷ xương, với độ tuổi từ 48- 65 tuổi, trong đó có 14 nam và 1 nữ. Theo một
nghiên cứu hồi cứu ở bệnh viện Bạch Mai từ 1991- 1996, có 44 BN được chẩn
đoán đa u tuỷ xương trong đó có 27 nam và 17 nữ, với độ tuổi từ 20-75 [].
Tại trung tâm huyết học- truyền máu thành phố Hồ Chí Minh từ năm
1990- 1992, có 0,38% bệnh nhân đa u tuỷ xương trong tổng số 2075 bệnh
nhân bị bệnh máu, chiếm 53,3% trong tổng số 15 bệnh nhân gamma đơn


23
hiện ở giai đoạn muộn của bệnh ( giai đoạn II và III theo ISS). Nghiên cứu
này bước đầu giúp cho việc lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp[].
Nhìn chung những nghiên cứu trong nước mới đi vào triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm bệnh ĐUTX, nhằm chẩn đoán được bệnh. Việc phân loại
thể bệnh và giai đoạn bệnh kết hợp với tiên lượng bệnh là vô cùng cần thiết để
đưa ra phương pháp điều trị thích hợp, đúng đắn và là bước tiếp theo cần
được nghiên cứu ở nước ta.

24
CHƢƠNG 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

 Đau xương
 Thiếu máu: chẩn đoán thiếu máu theo tiêu chuẩn của hoffbrand ( Esantial
Haematology 2006) đối với người trưởng thành từ 15 tuổi trở lên Hb< 135
g/l đối với nam, Hb< 115 g/l đối với nữ, kết hợp với lâm sàng.
 Suy thận: khi creatinin máu ≥ 107 mol/l [] kết hợp với triệu chứng
lâm sàng ( thiểu niệu, vô niệu, phù, tăng huyết áp ).
 Định type ĐUTX
 Điện di miễn dịch cố định protein máu.
 Các yếu tố phân loại giai đoạn và tiên lượng bệnh
 Tuổi
 Nồng độ huyết sắc tố ( Hb, g/l), số lượng tiểu cầu ( G/l), tỷ lệ plasmo
trong tuỷ (%).

Trích đoạn Các yếu tố tiên lượng bệnh

---