1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đa u tuỷ xương (ĐUTX) là một bệnh tăng sinh ác tính tương bào
(Plasma cells) chủ yếu trong tuỷ xương. Những tế bào này được biệt hoá từ
các tế bào lympho B và có khả năng sản xuất ra các globulin miễn dịch (Ig),
gây ra những rối loạn đặc trưng của bệnh.
Do tăng sinh các tương bào ác tính trong tuỷ xương, chế tiết các Ig bất
thường từ đó ảnh hưởng đến cơ quan bộ phận như cơ quan tạo máu, hệ thống
xương, thần kinh tâm thần… gây ra các biến loạn trong cơ thể như đau
xương, thiếu máu, suy thận… Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn đầu rất nghèo
nàn, dễ bị bệnh nhân bỏ qua vì thế bệnh nhân thường được chẩn đoán và điều
trị khi đã ở giai đoạn muộn, có nhiều biến chứng vì thế tiên lượng và điều trị
rất khó khăn.
Bệnh chiếm 1% trong các bệnh ác tính nói chung và trên 10% trong các
bệnh máu ác tính. Bệnh thường gặp ở người lớn tuổi từ 60 đến 70, trung bình
khoảng 62 hiếm gặp bệnh nhân dưới 40, phân bố đều ở cả 2 giới. Tỷ lệ mắc
chung khoảng 4/100.000 hàng năm. []
Trong những năm gần đây, tỷ lệ phát hiện bệnh ngày càng cao do sự
phát triển của các phương tiện kỹ thuật chẩn đoán cùng với sự quan tâm hơn
về sức khoẻ của con người. Muốn nâng cao hiệu quả điều trị, vấn đề đặt ra là
phải chẩn đoán đúng typ , giai đoạn bệnh cũng như việc tiên lượng bệnh từ đó
lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp. Ngày nay việc định typ ĐUTX được
tiến hành trên hầu hết các bệnh nhân. Các hệ thống phân loại giai đoạn
ĐUTX: theo Durie – Salmon được dùng hơn 30 năm nay, và hệ thống phân
loại quốc tế ISS đã góp phần đáng kể trong việc tiên lượng và lựa chọn
phương pháp điều trị.
2
Nhằm tìm hiểu thêm về phân loại, giai đoạn bệnh và các yếu tố tiên
lượng trong bệnh ĐUTX, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu phân loại,
giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương tại khoa Bệnh máu – BV Bạch Mai” với 2
mục tiêu sau:

Blokhin và công sự đã thông báo hiệu quả điều trị bệnh ĐUTX bằng DL-
phenylamine mustard (Melphalan) trong số 6 bệnh nhân điều trị thì có 3 bệnh
nhân tiến triển tốt lên rõ rệt và một bệnh nhân hồi phục được tổn thương tiêu
xương trên xương sọ [].Cyclophosphomide và Glucocorticoids được đưa vào
sử dụng từ năm 1962 bổ sung thêm hiệu quả cho liệu pháp điều trị này.
Đến năm 1982, phương pháp ghép tuỷ được sử dụng như một liệu
pháp điều trị chính thức cho bệnh nhân ĐUTX. Ngày nay danh mục thuốc
điều trị vô cùng phong phú cùng với sự kết hợp của nhiều phương pháp điều
trị như hóa trị liệu kết hợp xạ trị và ghép tủy đã đem lại hiệu quả điều trị đáng
kể. Bên cạnh đó cũng xuất hiện nhiều phương pháp điều trị hỗ trợ như gạn
huyết tương, chạy thận nhân tạo để hạn chế mức độ của các biến chứng [], [].
Một trong những vấn đề quan trọng trong điều trị đó là phải tiên lượng
được bệnh. Joshua D.E và công sự (1994) khi nghiên cứu về các yếu tố tiên
lượng trong ĐUTX thấy có nhiều yếu tố có giá trị trong việc tiên lượng bệnh
[], [], [].
Từ năm 1975, phân loại giai đoạn theo Duire- Salmon đã được sử dụng
để dự đoán sự phát triển của tế bào u, gồm các chỉ số như hemoglobin,
calcium, protein đơn dòng, mức độ tổn thương xương, và creatinin.
Năm 2005, hệ thống phân loại ISS ra đời dựa vào hai chỉ số β2M và
albumin huyết thanh. Đây là những yếu tố tiên lượng có giá trị độc lập với nhau.
1.2. Dịch tễ học
Theo Dan.L.Longo, bệnh ĐUTX chiếm 1% trong các bệnh ung thư nói
chung, chiếm 13% bệnh máu ác tính ở người da trắng và 3% bệnh máu ác tính
ở người da đen. []
5
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy bệnh thường gặp ở tuổi trung niên,
tỷ lệ bệnh ở nam nhiều hơn nữ từ 1,1- 2 lần, gặp nhiều ở Mỹ và Châu Âu hơn
Châu Phi và Châu á. Tại Mỹ ĐUTX chiếm khoảng 2,9% trong các bệnh ung
thư. Tỷ lệ mắc bệnh của người da đen gấp đôi người da trắng.
Kết quả điều tra ở một số nước cho thấy tỷ lệ ĐUTX hằng năm khoảng

nhau bằng cầu nối disulfua.
Chuỗi nhẹ: có hai loại chung cho tất cả các lớp Ig miễn dịch là kappa
(κ) và lamda (λ ). Ở người tỷ lệ người mang chuỗi nhẹ lamda và chuỗi nhẹ
kappa là 2:1.
Một phân tử Ig miễn dịch chỉ chứa một trong hai chuỗi nhẹ kappa hoặc
lamda không bao giờ mang cả hai loại
Chuỗi nặng: được chia thành 5 lớp : γ, α, μ,δ, ε. Mỗi lớp có quyết định
kháng nguyên riêng. Do tính khác biệt này mà có 5 loại Ig tương ứng: IgG,
IgA, IgM, IgD và IgE [].
Quá trình tăng sinh và biết hoá thành tương bào của lympho B được
kích thích bởi các kháng nguyên. Sau vài tuần hoặc vài tháng các tế bào này
sẽ chết theo chương trình. Tế bào ung thư trong ĐUTX là tế bào kém biệt hoá
, những tế bào này có chứa những thụ thể (receptors) với IL-6, khi kết hợp với
IL-6 tạo thành yếu tố thuận lợi cho sự phát triển và làm kéo dài tế đời sống
của tế bào ung thư. Những tế bào ác tính này có mối liên quan chặt chẽ với tổ
chức đệm tuỷ xương. Đó là sự hiệp đồng thông qua tương tác với các phân tử
dính, tiết ra các cytokine để hỗ trợ cho sự tồn tại và phát triển của tương bào
ác tính. Sự tăng sinh ác tính tương bào trong tuỷ xương gây lấn át các dòng tế
bào sinh máu bình thường, phá huỷ xương gây tăng canxi, acid uric máu và
gây ra những rối loạn do tăng tiết Ig bệnh lý [].
7
1.3.2.2. Rối loạn tiết Ig bệnh lý
Sự tăng sinh ác tính của các tương bào sẽ làm tăng tổng hợp Ig và do
đó lượng protein toàn phần trong máu cũng tăng lên rất nhiều, thường cao hơn
80g/l và có thể vượt qua 100g/l []. Tuy nhiên lượng protein bình thường cũng
không loại trừ ĐUTX, đặc biệt là trường hợp chuỗi nhẹ. Protein đó là những
protein đơn dòng (protein M) bệnh lý trong huyết thanh hoặc trong nước tiểu
được phát hiện nhờ phương pháp điện di miễn dịch [], [].
ĐUTX đầy đủ là có cả chuỗi nặng và chuỗi nhẹ. Có những trường hợp ĐUTX
chuỗi nhẹ được tổng hợp quá nhiều và do trọng lượng phân tử thấp (25.000

qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng. Sự thay đổi đặc tính lý hoá của
nước tiểu sơ cấp ở các ống thận có thể làm cho protein chuỗi nhẹ tủa lại dưới
dạng các trụ ưa acid có cấu trúc lá mỏng. Khi tiếp xúc với các trụ này, biểu
mô ống thận sẽ trở nên teo và thoái hoá [][][].
Thoái hoá dạng tinh bột: xảy ra ở khoảng 10-15% trường hợp ĐUTX.
Cơ chế chưa rõ ràng, có thể do chuỗi nặng polyme hoá và tủa dưới dạng một
chất tinh thể.Thoái hoá dạng tinh bột có thể là nguyên nhân của những biến
chứng ở tim hoặc đường tiêu hoá do thâm nhiễm lan toả. Cần phải sinh thiết
trực tràng và xương một cách hệ thống khi đã chẩn đoán chính xác bệnh
ĐUTX. []
Hậu quả miễn dịch: trong ĐUTX cơ thể tạo ra một lượng Ig cao trong
máu nhưng đó là các Ig không bình thường. Những Ig này không có hoạt tính
kháng thể để phục vụ cho sự bảo vệ cơ thể. Ngược lại chúng còn gây trở ngại
cho việc tổng hợp kháng thể có ích, vì tế bào sinh kháng thể bình thường bị
lấn át và sự tiêu thụ gần hết các nguyên liệu để tổng hợp kháng thể bất
thường, hậu quả là giảm nghiêm trọng các Ig bình thường dễ gây nhiễm trùng.
9
1.3.2.4. Do bất thường NST
Ở một số bệnh nhân ĐUTX có bất thường NST thì tiên lượng thường
xấu, đặc biệt trường hợp thiểu bội và có bất thường NST 13. Khi có tổn
thương thiểu bội bệnh thường kháng lại các phác đồ điều trị hoá chất thông
thường, các tổn thương này có thể đã ngăn cản tương bào ác tính biệt hoá,
chết theo chương trình dẫn đến sự tăng sinh và tích tụ trong tuỷ xương và
kháng với điều trị.
Bất thường NST ở những bệnh nhân đa u tủy xương cũng là một yếu tố
để tiên lượng và phần tầng tổn thương.Theo nhiều báo cáo, khi có tổn thương
mất NTS 13 bệnh nhân đáp ứng kém không chỉ với hoá chất thông thường mà
cả hoá chất liều cao tích cực, những trường hợp này khi chỉ định hoá chất liều
cao cũng phải cân nhắc. Tần suất xuất hiện mất NST 13 tăng theo giai đoạn
bệnh.Chuyển đoạn 14q32 gặp ở 65-70% bệnh nhân, 4 chuyển đoạn hay gặp

dài, xương sườn.
+ U xương: gặp ở 10% bệnh nhân.
+ Xơ cứng xương: gặp ở 60% bệnh nhân.
+ Loãng xương, mềm xương: gặp ở 20% bệnh nhân.
+ Không phát hiện tổn thương xương: 20% số bệnh nhân.
 X quang xương: tổn thương xương do tiêu xương hoặc loãng xương,
hình ảnh gãy xương bệnh lý gặp ở 75% BN [], [], [].
11
 Tăng canxi máu gặp ở 4,5% BN ĐUTX, là hậu quả của tiêu huỷ xương,
có thể thấy có hội chứng tăng canxi máu cấp ở một số BN như đa niệu,
chán ăn, rối loạn tâm thần [].
1.4.2. Rối loạn ở máu và cơ quan tạo máu
 Thiếu máu gặp ở 80% bệnh nhân đa u tuỷ xương, thường thiếu máu đẳng sắc
do các tế bào u tuỷ chèn ép xương bình thường hoặc các yếu tố từ khối u ức
chế sinh máu. Tình trạng sản xuất quá nhiều IL- 1,TNFβ, IL- 6 của các tế bào
đệm của tuỷ, hoặc các tế bào khối u gây giảm sản xuất Erythropoietin, hoặc
giảm tác dụng của các chất này cũng gây nên tình trạng thiếu máu [].
 Tỷ lệ hồng cầu lưới thấp phản ánh tình trạng thiếu máu không hồi phục. Có
hiện tượng hồng cầu chuỗi tiền do tăng protid máu. Ở giai đoạn đầu có thể
giảm hematocrit ( do protein máu tăng kéo nước vào lòng mạch làm hoà
loãng máu). Bạch cầu bình thường hoặc giảm, ít khi thấy tương bào ra máu
ngoại vi. Tiểu cầu giảm nhẹ ở giai đoạn muộn, có thể do cơ chế miễn dịch
hoặc hậu quả của điều trị hoá chất [], [].
 Xuất huyết gặp ở 15% BN ĐUTX. Nguyên nhân do thiếu oxi tắc mạch vi
quản, giảm tiểu cầu khi có suy tuỷ, rối loạn chức năng ngưng tập tiểu cẩu [].
 Tuỷ đồ thường thấy tăng tỷ lệ tương bào trên 10%, có tác giả thấy tăng trên
30%, các tương bào có thể thấy hình thái trưởng thành hoặc ở dạng non chưa
biệt hoá hoặc ở dạng trung gian [].
 Lâm sàng còn thấy gan to 20%, lách to 5%, hiếm khi thấy hạch to.
1.4.3. Tổn thương thận

trường hợp [].
13
Bệnh lý dây thần kinh do lắng đọng chất dạng tinh bột xung quanh dây
thần kinh và mạch máu[].
Tình trạng mệt mỏi bất lực, lú lẫn có thể cho tăng canxi máu và tăng độ
quánh máu gây ra nhức đầu, mệt mỏi rối loạn thị giác và bệnh lý võng mạc [].
1.4.6. Các rối loạn khác
1.4.6.1. Xét nghiệm sinh hoá máu- nước tiểu
Protein máu tăng, có khi tới 120-130g/l
Điện di protein máu:
+ Protein máu: A/G đảo ngược, tăng β
2
microglobulin
+ Protein niệu: tăng protein đơn dòng
+ Nước tiểu: Ca
++
tăng, protein niệu Bence- Jones
1.4.6.2. Xét nghiệm miễn dịch
Có kháng thể đơn dòng: IgG, IgA hoặc dây nặng (H), dây nhẹ (L), hoặc
kappa (κ), hoặc lamda (λ).
Xét nghiệm các dấu ấn màng: CD
38
+, CD
19
+, CD
20
+, CD
10
+.
1.5. Chẩn đoán

dùng có giá trị trong dự đoán tế bào u phát triển, gồm những chỉ số như
hemoglobin, calcium, protein đơn dòng, mức độ tổn thương xương, tuy nhiên
có nhiều vấn đề nảy sinh khi phân loại giai đoạn theo D-S như phức tạp, khó
khăn trong việc ước lượng tổn thương phá huỷ xương, những chỉ số quan sát
phụ thuộc với nhau.
15
Bảng 1.1. Phân loại giai đoạn theo Durie- Salmon.
Giai
đoạn
Phân loại giai đoạn theo Durie- Salmon trong ĐUTX
Tiêu chuẩn
Ước lượng khối u
( tế bào/m
2
)
I
Tất cả các tiêu chuẩn sau:
+ Hb > 100 g/l
+ Canxi máu < 12 mg/ dl (< 3 mmol/ l)
+ Không có khuyết xương hoặc chỉ có
một khối u tương bào.
+ Các Ig đơn dòng tăng:
IgG < 50 g/ l
IgA< 30 g/ l
+ Chuỗi nhẹ niệu < 4g/24h
Khối lượng u nhỏ
( < 0,6 x 10
12
)
II Giữa I và II

Giai đoạn Tiêu chuẩn
I Albumin ≥ 35 g/l và β2 microglobulin< 3,5 mg/ l
II
3,5 mg/ l < β2 microglobulin <5,5 mg/ l
Hoặc β2 microglobulin < 3,5 mg/ l và albumin < 35 g/ l
III β2 microglobulin > 5,5 mg/ l
1.5.3. Chẩn đoán phân biệt []
 Lao xương: đây là trường hợp dễ nhầm nhất, bệnh có thiếu máu, sốt,
giảm cân, có thể thấy tăng tương bào, nhưng khi có tăng các protein
đơn dòng thì các Ig trong giới hạn bình thường hoặc tăng.
 Ung thư di căn tuỷ: trường hợp này sinh thiết tuỷ cho kết quả tế bào di
căn không phải tương bào.
 Hội chứng tăng sinh tuỷ: CML, đa hồng cầu, tăng tiểu cầu nguyên phát
đều không có tăng tương bào và protein đơn dòng.
 Suy tuỷ-rối loạn sinh tuỷ: không có tăng tương bào, không có huyết
tương, tuỷ mô hoá (suy tuỷ), tuỷ giảm sinh 1 hoặc 2 dòng (MDS).
17
 Bệnh đại phân tử waldenstrom: là một dạng lymphoma với các tế bào
lympho dạng tương bào. Tăng IgM trên 30g/l. Hạch to với các tế bào lympho
dạng tương bào.Tăng độ nhớt máu.
 Bệnh MGUS (tăng gamma đơn dòng triệu chứng): là một nhóm bệnh có
paraprotein trong huyết tương. Không có khuyết xương và protein Bence-
Jones. Tương bào tủy dưới 10%. Ig đơn dòng huyết thanh tăng dưới 20g/l, các
Ig khác không giảm. Có thể tăng chuỗi nhẹ.
1.6. Các yếu tố tiên lượng
1.6.1. Các yếu tố tiên lượng theo Durie- Salmon
Hệ thống chia giai đoạn của Durie- Salmon được sử dụng hơn 20 năm
nay và cho đến nay vẫn được thừa nhận. Phân chia giai đoạn theo D-S dựa
trên một loạt các thông số như nồng độ huyết sắc tố, protein M trong máu và
nước tiểu, biểu hiện tăng canxi máu và tổn thương xương nên nó cũng bộc lộ

M được lọc qua cầu thận sau đó được tái hấp thu ở ống thận. Bình
thường hầu như không có β
2
M trong nước tiểu. Ở bệnh nhân ĐUTX do tăng
sinh tương bào ác tính, có tổn thương thận nên rối loạn bài tiết β
2
M, dẫn tới
tăng trong huyết thanh. Như vậy nồng độ β
2
M huyết thanh có giá trị đánh giá
khối lượng u, chức năng thận cũng như đáp ứng với điều trị [], [], [].
Giảm albumin ở BN ĐUTX không phải thường xuyên, lượng albumin
thấp có thể do tăng globulin bệnh lý, hoặc bị ảnh hưởng bởi sự tăng IL-
6( cytokin do tương bào ác tính tiết ra), có tương quan với sự phát triển của
bệnh. Đặc biệt lượng albumin < 29g/l thể hiện bệnh phát triển hoặc ở giai
đoạn muộn [], [],[].
Một số yếu tố tiên lượng xấu khác theo giai đoạn ISS như:
Tuổi ảnh hưởng tới sự lựa chọn phác đồ điều trị. Đối với bệnh nhân lớn
tuổi ≥ 65 không thể chịu đựng liều cao hoá chất, BN không đủ tiêu chuẩn để
ghép tế bào gốc) [], [], [].
Sự tăng sinh tế bào ác tính plasmo trong tuỷ xương lấn át các dòng tế
bào bình thường và ảnh hưởng cảu các yếu tố ức chế sinh máu liên quan tới
khối u gây nên tình trạng thiếu máu. Ở giai đoạn muộn thiếu máu ( Hb<
100g/l) còn do rất nhiều nguyên nhân đặc biệt là do suy thận. Đó là yếu tố
tiên lượng xấu.
Suy thận trong ĐUTX là một trong những yếu tố tiên lượng xấu của
bệnh. Có nhiều nguyên nhân gây suy thận được nói đến trong ĐUTX, trong
19
đó lắng đọng protein chuỗi nhẹ ở ống thận gây teo, thoái hoá ống thận và tăng
canxi máu gây tổn thương tổ chức kẽ là những nguyên nhân chính gây suy

− Không đáp ứng : không có các tiêu chuẩn ở trên hoặc bệnh tiến triển.
Sau rất nhiều nghiên cứu, các nhà khoa học đã nhận thấy phác đồ hoá
chất liều cao và ghép tế bào gốc tự thân trở thành phác đồ điều trị chuẩn cho
phép loại trừ đến mức cao nhất các tế bào ung thư hạn chế tối đa khả năng tái
phát [], [], [].
Ngày nay, điều trị ĐUTX đã có nhiều thay đổi. Việc nghiên cứu ra
nhiều nhóm thuốc mới mang đến nhiều hy vọng cho bệnh nhân ĐUTX:
thalidomide (1999), bortezomib ( 2003), lenanidomide (2005) [], [], [], [].
Bortezomib Velcade) là thuốc ức chế chọn lọc men protease, men có vai trò
quan trọng trong kiểm soát sự phát triển và sống sót của tế bào u. Một số
nghiên cứu cũng đã chứng minh bortezomib có hiệu quả với nhóm bệnh có
tiên lượng xấu kể cả bất thường NST 13 ( del 13) [], [].
Việc quyết định bắt đầu điều trị là xác định rõ giai đoạn bệnh. Theo hệ
thống phân loại giai đoạn quốc tế ( ISS): bệnh nhân giai đoạn I không có triệu
chứng, hoặc u đơn độc không cần điều trị mà theo dõi. Bệnh ở giai đoạn II trở
lên hoặc triệu chứng tiến triển cần quyết định điều trị. Lựa chọn phác đồ điều
trị thích hợp. đối với bệnh nhân trẻ ( tuổi < 65 ), không có các bệnh lý khác
kèm theo: lựa chọn phác đồ hoá chất liều cao và ghép tế bào gốc tự thân.
Bệnh nhân = 65 tuổi kèm theo các bệnh lý khác cần phải cân nhắc: thường
21
dùng phác đồ MPT ( Melphanlan, Prednisolon và Thalidomide), hoặc MP kết
hợp với Bortezomib ( VMP) [], [], [].
1.7.2. Điều trị hỗ trợ
Là biện pháp không thể thiếu bên cạnh việc điều trị đặc hiệu.
− BN thiếu máu: truyền khối hồng cầu hoặc dùng erythropoietin.
− Chăm sóc chức năng thận: giảm canxi, giảm acid uric, trao đổi huyết tương
[], [], [].
− Điều trị tổn thương xương: khuyến khích BN vận động nếu có thể nhưng
tránh gây ra chấn thương. Dùng biphosphonate làm tăng chuyển hoá của
xương và tránh gây huỷ xương. Trường hợp BN đau nhiều và có tính khu trú

Nghiên cứu về một số biểu hiện lâm và xét nghiệm ở bệnh ĐUTX có tác
giả Hữu Thị Chung ở 20 bệnh nhân đa u tuỷ xương ( 1998 ) thấy: 85% BN ở độ
tuổi 40- 70, dưới 40 và trên 70 tuổi ít gặp. Trong thời kỳ toàn phát, thiếu máu
100%, đau xương 70% và suy thận 83%. Cũng nghiên cứu vấn đề này còn có tác
giả Nguyễn Thị Hà ( 2008): 87,1% BN ở độ tuổi 40- 70; thiếu máu 100%, đau
xương 71%, suy thận 38,7%; 74,2% BN ở giai đoạn III theo D-S [].
Tác giả Võ Thị Thanh Bình nghiên cứu sự có mặt của một số cytokin
và β
2
M trong bệnh ĐUTX ( 2001) ở 21 bệnh nhân. Nghiên cứu của tác giả
Nguyễn Lan Phương ( 2010 ) trên 83 bệnh nhân đã tìm hiểu một số yếu tố tiên
lượng theo giai đoạn bệnh nhận thấy các yếu tố tiên lượng xấu chủ yếu xuất
hiện ở giai đoạn muộn của bệnh ( giai đoạn II và III theo ISS). Nghiên cứu
này bước đầu giúp cho việc lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp[].
23
Nhìn chung những nghiên cứu trong nước mới đi vào triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm bệnh ĐUTX, nhằm chẩn đoán được bệnh. Việc phân loại
thể bệnh và giai đoạn bệnh kết hợp với tiên lượng bệnh là vô cùng cần thiết để
đưa ra phương pháp điều trị thích hợp, đúng đắn và là bước tiếp theo cần
được nghiên cứu ở nước ta.
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
24
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm 33 bệnh nhân được chẩn đoán lần đầu ĐUTX tại khoa Huyết học
bệnh viện Bạch Mai từ 1/ 2009 đến 12/ 2010 theo tiêu chuẩn chẩn đoán của
Bart- Barlogie ( 1995):
Tiêu chuẩn chính:
− Có u tương bào trên sinh thiết tuỷ hoặc ở một tổ chức.
− Các tế bào thuộc dòng tương bào >30% trong tuỷ.

− Điện di miễn dịch cố định protein máu.
 Các yếu tố phân loại giai đoạn và tiên lượng bệnh
− Tuổi
− Nồng độ huyết sắc tố ( Hb, g/l), số lượng tiểu cầu ( G/l), tỷ lệ plasmo
trong tuỷ (%).
− Định lượng các Ig ( IgG, IgA, IgM, IgE) (g/l), định lượng creatinin
(µmol/l), canxi (mmol/l), LDH ( U/l- 370 ), albumin ( g/l), β
2
M ( mg/l).
− Chụp Xquang các xương: sọ ( thẳng, nghiêng), cột sống, xương chậu,
xương sườn.

Trích đoạn Các yếu tố tiên lượng Tiếng việt

---