ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH
I. Nhắc lại một số khái niệm cơ bản:
1. Giản đồ bậc thang (Ladder diagram): vẽ lại đường dẫn truyền trong tim
dưới dạng bậc thang, để hiểu rõ hơn cơ chế rối loạn nhòp.
2. Holter nhòp tim / 24 giờ: ghi lại liên tục nhòp tim trong 24 giờ, sau đó
phân tích kết quả, đối chiếu với lâm sàng để chẩn đoán các rối loạn nhòp xảy ra trong
ngày.
3. Ghi điện tim qua chuyển đạo thực quản: điện cực được đưa vào thực
quản, sát phía sau tâm nhó, ghi lại hoạt động điện của tim, trong trường hợp này sóng
P sẽ chiếm ưu thế so với phức bộ QRS, giúp khảo sát các rối loạn nhòp nhó dễ hơn.
4. Điện tâm đồ bó His: người ta thông tim phải đưa điện cực va tim phải từ
nhó xuống thất, ghi lại hoạt động điện của tim, bao gồm nhó (A), bó His (H) và thất
(V).
5. Sốc điện: bao gồm sốc điện chuyển nhòp và sốc điện khử rung.
Sốc điện chuyển nhòp: sốc điện đồng bộ với năng lượng thấp.
Sốc điện khử rung: sốc điện không đồng bộ với năng lượng cao để điều trò các
trường hợp rung thất.
6. Cấy máy phá rung tự động: máy tự động ghi nhận và tự động phá rung
thất hoặc điều trò nhòp nhanh thất nguy hiểm.
7. Cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng X quang cao tần:
Trong trường hợp này người ta thông tim, ghi nhận lại điện tâm đồ bó His, chẩn
đoán vò trí các đường dẫn truyền phụ rồi dùng sóng X quang cao tần đốt các đường
dẫn truyền phụ để điều trò các trường hợp nhòp nhanh kòch phát trên thất do hội chứng
kích thích sớm.
II. Các thuốc điều trò rối loạn nhòp:
Các thuốc chống loạn nhòp chủ yếu chia ra 4 nhóm theo phân loại Vaugham
Williams.
1. Nhóm I: ức chế kênh Natri nhanh
I.A: kéo dài thời gian trơ của thất và QT gồm: Quinidine, Dysopyramide,
sóng p đi trước, nghỉ bù hoàn toàn.
331
Nguyên nhân cũng tương tự như ngoại tâm thu nhó.
Điều trò: Ngoại tâm thu thất nếu rơi vào các trường hợp nguy hiểm như R on T, đa
ổ, hàng loạt, nhòp đôi, trên 5 cái / phút ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thì sẽ được
xóa khẩn cấp bằng Lidocaine.
Trong các trường hợp không khẩn cấp, ngoại tâm thu thất có triệu chứng có thể
điều trò với ức chế hoặc Aminodarone uống.
4. Nhòp nhanh kòch phát trên thất: (PSVT)
Bắt đầu và chấm dứt đột ngột, trên ECG phức bộ QRS hẹp, không thấy sóng p, tần
số 160 – 260/ phút.
Cơ chế: thường do vòng vào lại, có thể vào lại ổ nút nhó thất hoặc qua các đường
dẫn truyền phụ của hội chứng kích thích sớm (cơ chế tại vòng vào lại thường là do có
2 đường dẫn truyền không đồng bộ: đường nhanh và đường chậm).
Đối với hội chứng kích thích sớm (WPW):
PR ngắn < 0.12 giây.
Sóng delta.
Biến đổi ST và T thứ phát.
Nhòp nhanh kòch phát trên thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ chia ra 2 trường
hợp:
_ Orthodromic: xuống bằng đường chính, lên bằng đường phụ, phức bộ QRS thường
hẹp.
_ Antidromic: xuống bằng đường phụ, lên bằng đường chính, phức bộ QRS thường
rộng.
Xử trí:
+ Xoa xoang cảnh: cho bệnh nhân nằm nghiêng đầu về một bên và xoa vào xoang
cảnh ở góc hàm khoảng 10 giây, nếu không hiệu quả, chuyển sang phía đối bên.
+ Dùng thuốc: Đường truyền tónh mạch lớn ở cánh tay.
ATP ống 6 mg tiêm tónh mạch bolus, được bơm kèm thêm 10 – 30 ml Nacl 0.9%
điện giải.
MAT: do bệnh phổi mãn hoặc suy tim.
Điềi trò bằng nhóm IA, IC, III cần thận trọng vì ít tác dụng và có thể làm rối loạn
nhòp khó kiểm soát hơn.
333
6. Rung nhó: (Atrial fibrillation )
Đặc điểm trên ECG: mất sóng p, thay bằng sóng f lăn tăn tần số 400 – 600 / phút,
QRS không đều và có tần số 100 – 150 / phút.
Có 2 loại:
. rung nhó sóng thô f > 3 mm do bệnh van 2 lá
. rung nhó sóng nhuyễn f < 3 mm do thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, bệnh phổi
mãn, thuyên tắc phổi, cường giáp, tự phát.
Điều trò:
Có rối loạn huyết động: sốc điện chuyển nhòp 100 J.
Không có rối loạn huyết động có thể dùng thuốc làm giảm bớt đáp ứng thất:
Digoxin, Verapamil, ức chế .
Điều trò lâu dài: phục hồi nhòp xoang bằng thuốc (IA, IC, III) hoặc sốc điện chuyển
nhòp chương trình. Trước đó cần đánh giá lại kích thước nhó trái trên siêu âm tim (< 55
mm), xem có huyết khối nhó trái và tiểu nhó trái không (siêu âm tim qua thực quản).
Trước khi chuyển nhòp bằng thuốc hoặc sốc điện cần phải dùng kháng đông uống 3
tuần trước đó.
Chỉ đònh sử dụng kháng đông ở bệnh nhân rung nhó: hẹp 2 lá, cao huyết áp, tiểu
đường, trên 75 tuổi, suy tim, bệnh mạch vành, cơn thoáng thiếu máu não, có huyết
khối hoặc máu xoáy nhó trái.
Nếu chống chỉ đònh kháng đông, có thể thế bằng Ticlodipine, Aspirin
7. Cuồng nhó: (Atrial Flutter)
Đặc điểm: sóng răng cưa của F thường rõ ở V1 và aVF, tần số 250 – 350 / phút,
đáp ứng thất đều hoặc không đều.
Block nhó thất có thể là 2:1, 3:1, 4:1.
Điều trò: Sốc điện trực tiếp phá rung năng lượng cao: 200 200 – 300 360 J.
Không hiệu quả: Epinerphrine + sốc 360 J. Không hiệu quả: Lidocaine + sốc 360 J.
Không hiệu quả: Aminodaron + sốc 360 J. Không hiệu quả: Propanolol + sốc 360 J
10. Xoắn đỉnh:
Sóng khử cực QRS đa dạng, biên độ và hình dạng thay đổi, thay đổi cả hướng khử
cực.
Yếu tố thuận lợi: hạ K máu, hạ Ca, hạ Mg máu.
Nguyên nhân:
. tim quá chậm
. QT kéo dài
335
. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim.
Điều trò: MgSO4 1- 2 g TM, lập lại 4 – 6 giờ.
Có thể tăng nhòp tim bằng Isuprel TTM, máy tạo nhòp tạm thời
QT kéo dài bẩm sinh: dùng ức chế 336