TẠ HÙNG SƠN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH THÁI
THÍNH LỰC ĐỒ Ở BỆNH NHÂN ĐIẾC ĐỘT NGỘT TẠI
BỆNH VIỆN TAI MŨI HỌNG TRUNG ƢƠNG

: Tai Mũi Họng
: 60.72.53

ỌC

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: PGS. TS. LƢƠNG HỒNG CHÂU


LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam kết đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Tạ Hùng Sơn

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ABR (Auditory Brainstem Response) : Điện thính giác thân não.
ASSR (Auditory Steady-State Response) : Điện thính giác vỏ não.
dB: decibel
ECoG (Electrocochleography) : Điện ốc tai.
MRI (Magnetic resonance imaging): Chụp cộng hưởng từ hạt nhân.
OAE (Otoacoustic Emission): Âm ốc tai.
PTA (Pure Tone Average): Ngưỡng nghe trung bình.

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ - 1 -
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN - 3 -
1.1. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU ĐIẾC ĐỘT NGỘT - 3 -
1.2. GIẢI PHẪU – SINH LÝ ỨNG DỤNG - 3 -
1.2.1. Giải phẫu tai trong 4 -
1.2.2.Chi phối thần kinh ốc tai 8 -
1.2.3.Phân bố mạch máu của tai trong 9 -

3.1.10. Triệu chứng cơ năng chóng mặt - 36 -
3.1.11. Liên quan giữa triệu chứng cơ năng và yếu tố giới - 37 -
3.1.12. Liên quan giữa triệu chứng ù tai và yếu tố tuổi - 37 -
3.1.13. Liên quan giữa triệu chứng chóng mặt và yếu tố tuổi - 38 -
3.1.14. Tiền sử điếc đột ngột - 38 -
3.1.15. Các bệnh lý nội khoa phối hợp - 39 -
3.1.16. Hình thái thính lực đồ - 40 -
3.1.17. Kết quả đo ABR - 43 -
3.2. Đối chiếu thính lực đồ với lâm sàng và định khu tổn thƣơng - 44 -
3.2.1. Đối chiếu thính lực đồ và triệu chứng ù tai - 44 -
3.2.2. Đối chiếu thính lực đồ và triệu chứng chóng mặt - 45 -
3.2.3. Đối chiếu thính lực đồ với các yếu tố tuổi và giới - 46 -
3.2.4. Đối chiếu dạng thính lực đồ và yếu tô thuận lợi - 46 -
3.2.5. Đối chiếu thính lực đồ và các bệnh lý nội khoa toàn thân - 47 -
3.2.6. Đối chiếu lâm sàng, thính lực đồ với kết quả ABR - 48 -

CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN - 50 -
4.1. Đặc điểm lâm sàng và hình thái thính lực đồ của điếc đột ngột - 50 -
4.1.1. Tình hình chung, một số yếu tố dịch tễ học - 50 -
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng - 52 -
4.1.3. Các dạng thính lực đồ - 58 -
4.1.4. Mức độ nghe kém - 59 -
4.2. Đối chiếu hình thái thính lực đồ với lâm sàng và định khu tổn thƣơng- 60 -
4.2.1. Đối chiếu thính lực đồ với các triệu chứng cơ năng - 60 -
4.2.2. Đối chiếu thính lực đồ với yếu tố tuổi - 61 -
4.2.3. Đối chiếu dạng thính lực đồ và bệnh lý nội khoa toàn thân - 61 -
4.2.4. Đối chiếu lâm sàng và định khu tổn thương dựa trên kết quả ABR- 62 -
4.2.5. Đối chiếu thính lực đồ với kết quả ABR - 62 -
KẾT LUẬN - 64 -
1. Đặc điểm lâm sàng và hình thái thính lực đồ của điếc đột ngột - 64 -

Bảng 3.22: Đối chiếu triệu chứng hình thái thính lực đồ và kết quả ABR 50

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh theo giới 33
Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo địa dư 34
Biểu đồ 3.3: Thời gian đến viện 36
Biểu đồ 3.4: Triệu chứng nghe kém 36
Biểu đồ 3.5: Các bệnh nội khoa phối hợp 40
Biểu đồ 3.6: PTA trung bình theo giới 44
Biểu đồ 3.7: Định khu tổn thương theo kết quả ABR 44

- 1 -

ĐẶT VẤN ĐỀ

Điếc đột ngột là tình trạng tổn thương cấp tính bộ phận tiếp âm của cơ
quan thính giác xảy ra trong một thời gian ngắn.Về định nghĩa điếc đột ngột
vẫn còn nhiều ý kiến tranh luận tuy nhiên phần lớn các tác giả thống nhất với
định nghĩa điếc đột ngột là một điếc tiếp nhận trên 30 dB ở ít nhất ba tần số
liên tiếp, xảy ra một cách đột ngột tối đa trong vòng 72 giờ.[56]
Theo các tác giả Mỹ, trung bình tại Mỹ hàng năm có khoảng 4000 ca
mới mắc, với tỉ lệ từ 5 đến 20 ca trên 100 000 dân [30]. Theo các tác giả Pháp
thì điếc đột ngột chiếm khoảng 1,02% tổng số ca cấp cứu [57]. Trong khu
vực, theo nghiên cứu của các tác giả Đài Loan thì tỉ lệ này trung bình 8 ca trên
100 000 dân [50]. Ở Việt Nam theo tác giả Cao Minh Thành tổng kết tại Bệnh
viện Tai Mũi Họng Trung Ương trong 5 năm thì điếc đột ngột chiếm khoảng
4,5 % trong các bệnh lý về tai [15].
Nguyên nhân của điếc đột ngột vẫn chưa rõ ràng, có nhiều giả thuyết
được đưa ra như co thắt mạch, nhiễm virus, bệnh tự miễn, chấn thương… Tuy

làm rõ đặc điểm lâm sàng cũng như sinh bệnh học của điếc đột ngột. Trong
đó hai giả thuyết chính về căn nguyên của điếc đột ngột là nguyên nhân do
mạch máu và nguyên nhân do virus đã được hai tác giả Dishoek và Hallgerg
đưa ra đầu tiên vào năm 1955 [54]. Tiếp đó, trên thế giới đã có rất nhiều công
trình nghiên cứu về nguyên nhân và phương pháp điều trị của điếc đột ngột.
Tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có công trình nghiên cứu nào làm sang tỏ
được cơ chế sinh bệnh học của điếc đột ngột.
Ở Việt Nam, trường hợp điếc đột ngột đầu tiên được mô tả năm 1966
bởi tác giả Lê Sỹ Nhơn là một bệnh nhân nữ 19 tuổi được điều trị tại Khoa
Tai – Mũi – Họng Bệnh viện Bạch Mai [11]; sau đó năm 1995 Lương Hồng
Châu và cộng sự đã có báo cáo về 37 ca điếc đột ngột tại Bệnh Viện Tai Mũi
Họng Trung ương [3], tiếp theo Phạm Trường Minh (2000) [10] và Nguyễn
Thúy Vân (2005) [16] cũng đã có những công trình nghiên cứu về điếc đột
ngột tại Bệnh Viện Tai – Mũi – Họng Trung ương.
1.2.GIẢI PHẪU – SINH LÝ ỨNG DỤNG
Cơ quan thính giác cấu tạo gồm bộ phận truyền âm do tai ngoài và tai
giữa đảm nhận; bộ phận tiếp âm do tai trong đảm nhận.

- 4 -

Tai trong nằm toàn bộ trong xương đá có cấu trúc phức tạp bao gồm:
- Mê nhĩ xương.
- Mê nhĩ màng.
- Dây thần kinh tiền đình, ốc tai.
- Với hai chức năng chính là:
- Chức năng nghe: do phần ốc tai đảm nhận.
- Chức năng thăng bằng: do phần tiền đình và các ống bán khuyên đảm
nhận.[7], [14]
1.2.1. Giải phẫu tai trong
Mê nhĩ xương là một hệ thống các hốc xẻ trong xương đá bao gồm ốc tai

(Nguồn Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 5th ed, 2010.)
- Thành dƣới là màng đáy dài 30-35mm có cấu trúc hẹp và mỏng ở phía
dưới, càng lên đến đỉnh càng rộng và dày. Chính đặc điểm này giúp cho ốc tai
có thể tiếp nhận âm thanh theo tần số: các âm có tần số cao được tiếp nhận ở
vùng đáy, các âm có tần số trầm được tiếp nhận ở vùng đỉnh.
- Thành ngoài là mặt trong của mảnh vòng quanh, ở đây cốt mạc dầy và
gồ lên thành dây chằng xoắn ốc ngoài. Từ trên xuống dây chằng này có 4
thành phần là mào xoắn (nơi màng Ressner bám vào), vân mạch (có cấu trúc
một lớp biểu mô tầng phủ trên tổ chức liên kết giàu mạch máu, đây là bộ phận
- 6 -

chính tiết ra nội dịch), gờ xoắn (do ống tĩnh mạch đẩy lồi lên), và mào đáy (là
nơi bám của màng đáy).

1.2.1.3. Cơ quan Corti là đơn vị chức năng của cơ quan thính giác. Cơ quan
này nằm trên màng đáy trong ống ốc tai, có cấu trúc phức tạp bao gồm:
- Màng mái: do một phần màng xương của mảnh xoắn ốc dầy lên tạo
thành trên toàn bộ chiều dài của cơ quan corti, có chiều rộng và dày tăng dần
từ đáy lên đỉnh ốc tai. Màng mái có cấu tạo dạng khối keo được tạo nên chủ
yếu bởi các sợi collagen type II, nằm tựa lên các tế bào lông trong và lông
ngoài, giữa nó và các tế bào này có một khoảng cách nhằm đảm bảo cho sự
rung động của các lông của hai loại tế bào này.
- Trụ Corti: bao gồm trụ trong và trụ ngoài nằm giữa các tế bào lông
trong và lông ngoài. Hai trụ này gặp nhau giới hạn nên một khoang hình tam
giác gọi là đường hầm Corti.
- Phía ngoài của đường hầm Corti có ba hàng tế bào lông ngoài, được
nâng đỡ bởi các tế bào Deiters ở phía dưới và các tế bào Hansen, Claudius ở
phía ngoài.
- Phía trong đường hầm Corti có một hàng tế bào lông trong, được nâng
đỡ bởi trụ ốc trong và các tế bào Held

màng. Thành phần của nó chứa nhiều ion Na
+
, ít ion K
+
, giống thành phần
nước não tủy hay huyết thanh.
- 8 -

- Nội dịch: chứa trong ống tai màng. Thành phần của nó chứa ít ion Na
+
,
nhiều ion K
+
, giống thành phần của dịch ngoại bào. Nồng độ các chất nội dịch
được duy trì ổn định bởi vân mạch. Khi thành phần nội dịch biến đổi sẽ gây ra
bệnh lý, ảnh hưởng đến chức năng nghe và thăng bằng của tai trong.
1.2.2. Chi phối thần kinh ốc tai
- Thần kinh hƣớng tâm: có khoảng 30 000 sợi thần kinh hướng tâm
dẫn truyền thông tin từ ốc tai vào trung khu thính giác. Thân tế bào của các
sợi hướng tâm tập trung lại tạo thành hạch xoắn nằm trong ống Rosenthal
trong trụ ốc. Các sợi này được chia ra làm 2 loại: các sợi type I là sợi lưỡng
cực, lớn, được bọc myêlin chiếm 95%, các sợi type II nhỏ hơn, có thể bọc
myeelin hoặc không, chiếm 5%. Các sợi type I tạo synap trực tiếp với các tế
bào lông trong, mỗi tế bào này được chi phối bởi khoảng 20 sợi. Các sợi type
II tạo synap trực tiếp với tế bào lông ngoài, sợi trục của nó chia ra làm nhiều
nhánh để tạo synap với nhiều tế bào.
- Thần kinh ly tâm: có nguồn gốc từ phức hợp nhân trám trên ở cầu
não, có khoảng 1600 sợi tạo thành bó trám - ốc tai, tạo synap trực tiếp với các
tế bào lông ngoài và gián tiếp với tế bào lông trong thông qua sợi hướng tâm.
Sợi ly tâm có vai trò ức chế các điểm khác nhau của cơ quan Corti, thông qua

đổi năng lượng âm thanh từ dạng cơ học thành tính hiệu điện sinh vật dẫn
truyền trong các sợi thần kinh.
1.2.4.1. Môi trƣờng điện hóa của tai trong
Do thành ion phần nội dịch và ngoại dịch khác nhau đã tạo ra một môi
trường điện hóa trong ốc tai, tạo điều kiện cho khả năng dẫn truyền các xung
động điện thần kinh trong ốc tai. Việc duy trì môi trường điện hóa này chủ yếu
được bộ phận dây chằng xoắn và vân mạch đảm nhiệm.
- 10 -

Sự ổn định này được thực hiện một cách khá phức tạp. Giữa nội dịch và
ngoại dịch có một hàng rào giải phẫu (màng Reissner, dây chằng xoắn, vân
mạch, màng đáy…) có tác dụng như một màng bán thấm ngăn cản sự thấm thụ
động của các ion qua chúng. Tuy nhiên, vẫn có một dòng chảy ion theo dốc
nồng độ như K
+
từ nội dịch ra ngoại dịch. Các ion này sẽ được vận chuyển
ngược chiều dòng ion trên một cách chủ động nhờ các bơm trên dây chằng
xoắn và vân mạch.
Trên dây chằng xoắn và vân mạch có nhiều hệ thống enzyme và cơ
quan nội bào cần thiết cho việc giữ ổn định môi trường điện hóa. Các bơm
Na
+
/K
+
ATPase sử dụng 1 ATP được tạo ra từ ty thể để vận chuyển (ngược
chiều gradien nồng độ) 1 ion K
+
từ ngoại dịch vào nội dịch đồng thời chuyển 1
ion Na
+

diềm và các tế bào đáy. ( Nguồn EMC)

- 11 -

Để duy trì gradien K
+
, các tế bào trong mô liên kết của dây chằng xoắn
và vân mạch phải liên tục cung cấp một lớn ion K
+
. Tuy nhiên có nghiên cứu
đã phát hiện có sự tái hấp thu của ion K
+
từ ngoại dịch thông qua kênh đồng
vận chuyển K
+
/Cl
-
nằm trên màng các tế bào nâng đỡ ( Tectal và Dieter). Sau
đó ion này sẽ di chuyển theo gradien điện thế qua khoảng kẽ của các tế bào
cho đến khi gặp tế bào liên kết type I của dây chằng xoắn. Trên màng của các
tế bào này có các kênh vận chuyển K
+
phụ thuộc điện áp. Các kênh này có vai
trò định hướng vận chuyển K
+
đến vân mạch, là vị trí dừng chân cuối cùng
trước khi K
+
được vận chuyển vào nội dịch. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hoạt
động của kênh này bao gồm nồng độ ion Ca

bào lông kích thích các tế bào này giải phóng ra chất trung gian hóa học ở cực
dưới của tế bào. Chất trung gian này được giải phóng theo nhịp rung của màng
nền và tạo ra ở khớp thần kinh bao quanh tế bào giác quan. Những xung động
cùng nhịp chạy dọc theo các sợi dây thần kinh ốc tai gọi là điện thế hoạt động
(giả thuyết Davis). Người ta gọi điện thế này là luồng thần kinh thính giác.
1.2.4.3. Cơ chế biến đổi âm thanh từ sóng dao động cơ học sang tín hiệu
thần kinh
Cơ chế này được phát hiện đầu tiên bởi Von Békésy (1930). Rung động của
xương bàn đạp gây ra sóng rung động của ngoại dịch trong vịn tiền đình rồi
truyền qua vịn nhĩ và kết thúc ở cửa sổ tròn. Sóng rung động này tác động lên
màng đáy, mà trên đó có cơ quan corti. Cơ quan corti nằm giữa màng đáy và
màng mái, các lông của tế bào lông tiếp xúc với màng mái. Khi cơ quan corti
chuyển động một cách thụ động theo sự di chuyển của màng đáy sẽ gây ra sự
dịch chuyển của các lông này với màng mái, đây là nguồn gốc cho cơ chế chủ
động.
Sự dịch chuyển trên kéo theo sự chuyển lệch của các lông tế bào lông
ngoài, và làm mở kênh ion K
+
nằm ở đáy liên kết mối liên kết của lông ngắn
nhất. Việc mở kênh này dẫn đến một dòng chuyển dịch của ion K
+
theo sự
chênh lệch nồng dộ từ ngoài nội dịch vào trong tế bào, gây ra sự khử cực của
tế bào. Sự dịch chuyển ion K
+
đồng thời kéo theo một dòng vận chuyển của
ion Ca
++
vào tế bào. Hiện tượng này dẫn đến làm co một cặp sợi actine-
myosine nằm ở vách của lông, có tác dụng làm cho lông của tế bào lông trở về

đáy và bờ sau của rãnh Sylvius, mang tên là vùng Heschl. Ở phía sau vùng
Heschl còn có một vùng cận thính giác mang tên A1, A2. Mỗi vùng thính giác
- 14 -

và cận thính giác nhận những xung điện của cả hai tai, nhưng có ưu tiên cho
bên đối diện [1], [8].
1.3. SINH BỆNH HỌC ĐIẾC ĐỘT NGỘT
Cho đến nay chưa có một định nghĩa chính thức nào về điếc đột ngột
được công nhận. Phần đông các tác giả thống nhất với định nghĩa: Điếc đột
ngột là điếc tai trong trên 30 dB ở ít nhất ba tần số liên tiếp xảy ra trong
vòng dƣới 72 giờ. Tuy nhiên một số tác giả khác đưa ra định nghĩa trên 20
dB ở ít nhất hai tần số liên tiếp. Sự không rõ ràng này gây nên sự khó khăn
trong việc so sánh giữa các công trình nghiên cứu[30],[56], [54], [57].
Có rất nhiều giả thuyết về bệnh nguyên của điếc đột ngột được đưa ra
tuy nhiên không có một giả thuyết nào giải thích được một cách rõ ràng cơ
chế bệnh sinh của điếc đột ngột. Một số nguyên nhân được thừa nhận là
nhiễm trùng, mạch máu, tự miễn, chấn thương.
1.3.1. Nguyên nhân mạch máu
Mạch máu nuôi ốc tai thuộc loại nhánh tận, do đó tất cả các yếu tố làm
giảm lưu lượng hay tắc nghẽn các động mạch này đều gây ra tình trạng thiếu
oxy của ốc tai. Trên thực nghiệm người ta thấy rằng sự tắc nghẽn động mạch
mê nhĩ sẽ gây tổn thương nhanh chóng và hoàn toàn ốc tai trong thời gian dưới
một giờ. Các tế bào lông trong chịu đựng sự thiếu oxy tốt hơn các tế bào lông
ngoài. Như vậy theo lý thuyết thì tất cả các điều trị sau một giờ kể từ khi xuất
hiện sự tắc nghẽn mạch máu sẽ không mang lại hiệu quả. Tuy nhiên trên thực
tế điều này phụ thuộc vào sự phân bố mạch máu của tai trong, cũng như vị trí
tắc nghẽn. Các nghiên cứu cho thấy có tới 50% số trường hợp có thêm động
mạch mê nhĩ phụ, động mạch ốc tai cũng có thể không có và ốc tai chỉ được
nuôi dưỡng bởi động mạch tiền đình - ốc tai. Sự tái tưới máu trong giai đoạn
phục hồi còn phụ thuộc vào mức độ nhạy cảm với các chấn thương âm thanh

- 16 -

sinh có thể gây ra điếc đột ngột như trong các bệnh nhiễm khuẩn (giang mai,
bệnh Lyme) hay nhiễm virus (quai bị, zona, herpes, nhiễm virus giả cúm,
rubéole). Các tác nhân này có thể gây tổn thương tại ốc tai (viêm mê nhĩ) hay
sau ốc tai (viêm dây thần kinh)[56].
1.3.2.1.Nhiễm xoắn khuẩn: xoắn khuẩn giang mai có thể gây ra điếc đột
ngột hoặc điếc tiến triển, việc chẩn đoán dựa vào các xét nghiệm FTA-Abs
hoặc MHA-TP thường không chính xác do tỉ lệ dương tính giả cao và hiện
tượng phản ứng chéo với Esptein-Barr virus, trực khuẩn phong và một số loại
vi khuẩn khác. Trong bệnh Lyme có khoảng 10-15% số ca có biểu hiện điếc
đột ngột, chóng mặt hoặc liệt mặt. Tuy nhiên các nghiên cứu trên các bệnh
nhân điếc đột ngột cho thấy không có sự khác biệt nào về lâm sàng và tiến
triển bệnh ở những bệnh nhân có test huyết thanh dương tính so với số âm
tính; đồng thời việc sử dụng kháng sinh cũng không làm tăng tỉ lệ thành công
của điều trị.
1.3.2.2.Nhiễm virus: thuyết về nhiễm virus gây điếc có nhiều bằng chứng
được đưa ra như điếc bẩm sinh ở trẻ em có liên quan đến việc nhiễm một số
loại virus (cytomegalovirus,rubella, herpesvirus) trong quá trình bào thai [29],
một nghiên cứu khác cho thấy có khoảng 28% số bệnh nhân điếc đột ngột có bị
nhiễm virus đường hô hấp trên trong vòng một tháng trước đó[46]. Westmore
GA và cộng sự [48] đã phân lập được virus quai bị trong ngoại dịch của bệnh
nhân điếc đột ngột. Nhiều tác giả khác cũng đã tìm thấy virus hay kháng thể
chống virus ở vân mạch, màng Reissner hay cơ quan corti cùng với sự tổn
thương thiểu sản, biến dạng của các cấu trúc này thông qua xét nghiệm
cytopathie ở các bệnh nhân bị điếc đột ngột hay giải phẫu bệnh lý trên xác của
những bệnh nhân bị điếc đột ngột khi còn sống. Ngoài ra có rất nhiều nghiên
cứu đã chứng minh khả năng làm tổn thương ốc tai của các loại virus như quai
bị, các virus họ herpes, virus cúm type A và B, rhinovirus, HIV, CMV…