1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHẠM THỊ HỒNG MINH
NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B
Ở CÁN BỘ, CÔNG CHỨC ĐẾN KHÁM SỨC KHỎE TẠI
MỘT SỐ CƠ SỞ Y TẾ THÀNH PHỐ HUẾ NĂM 2011

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HUẾ - 2012
2
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHẠM THỊ HỒNG MINH
NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B
Ở CÁN BỘ, CÔNG CHỨC ĐẾN KHÁM SỨC KHỎE TẠI
MỘT SỐ CƠ SỞ Y TẾ THÀNH PHỐ HUẾ NĂM 2011

Chun ngành: Y TẾ CƠNG CỘNG
Mã số: 60 72 76
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. TRẦN XN CHƯƠNG
HUẾ - 2012
3
KÝ HIỆU VIẾT TẮT
Anti HBc (anti HBc antibody) :
Kháng thể kháng kháng nguyên lõi của virus viêm gan B
Anti HBe (anti HBe antibody) :

1.6. Các yếu tố liên quan đến nhiễm virus viêm gan B 20
1.7. Dự phòng nhiễm virus viêm gan B 24
1.8. Một số nghiên cứu liên quan trên thế giới và ở Việt Nam 26
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu 29
2.2. Phương pháp nghiên cứu 29
2.3. Đạo đức nghiên cứu 39
2.4. Hạn chế của đề tài 39
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40
3.1. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B 40
3.2. Các yếu tố liên quan nhiễm virus viêm gan B 51
Chương 4. BÀN LUẬN 55
4.1. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B 55
4.2. Các yếu tố liên quan đến nhiễm virus viêm gan B 60
KẾT LUẬN 67
KIẾN NGHỊ 68
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
5
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm virus viêm gan B (VRVGB) hiện nay là một vấn đề sức khỏe
lớn của toàn cầu, đặc biệt là các nước đang phát triển. Theo ước tính của Tổ
chức y tế thế giới (WHO), hiện nay trên thế giới có khoảng 2 tỉ người đã
nhiễm virus viêm gan B, trong đó khoảng 300 triệu người trở thành người
mang virus mạn tính và hậu quả là trên 1 triệu người chết mỗi năm liên quan
đến viêm gan B như viêm gan cấp, tối cấp; lâu dài như xơ gan và ung thư gan
[22], [71].
Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B rất cao,
các thống kê cho thấy tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B là 15-20% dân số [23]. Tỷ
lệ HBsAg (+) ở người đi tiêm chủng tại Thành phố Hồ Chí Minh (2003) là

thanh ở hai bệnh nhân có thể phản ứng với huyết thanh của một thổ dân Châu
Úc. Người ta phát hiện ra rằng huyết thanh ở bệnh nhân này chứa kháng thể
(KT) chống lại kháng nguyên (KN) có trong huyết thanh của thổ dân Úc nên
còn gọi là KN Úc. Ngày nay, KN Úc được xác định chính là KN bề mặt của
virus viêm gan B (VRVGB), viết tắt là HBsAg.
Khám phá của Blumberg về KN bề mặt HBsAg là công cụ giúp các nhà
nghiên cứu khẳng định nguyên nhân của viêm gan do virus B (VGVB). Các
KN khác như HBcAg, HBeAg tiếp tục được phát hiện với sự phát triển của
các kỹ thuật miễn dịch phóng xạ, kỹ thuật miễn dịch gắn enzym. Các kỹ thuật
này cho phép phát hiện các loại KN khác nhau cùng với các KT tương ứng
(Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) giúp chẩn đoán, nghiên cứu dịch tễ và theo
dõi bệnh VGVB mạn tính [23].
Virus viêm gan B thuộc họ Hepadnaviridae, là virus hướng gan. Virus
hoàn chỉnh (virion) có hình cầu đường kính 42 nm. Là loại virus có enzym
sao chép ngược DNA polymerase (sao chép DNA từ RNA truyền tin) nên nó
cũng thuộc nhóm Retrovirus là những virus có khả năng gây ung thư rất cao.
VRVGB có sức đề kháng khá cao: kháng với tia cực tím, ether 10%,
mecthiolat 0,05% và có thể bền vững ở nhiệt độ 56
0
C trong 30 phút. VRVGB
có các loại kháng nguyên chính là s (HBsAg: Còn gọi kháng nguyên bề mặt
viêm gan B), c (HBcAg: Kháng nguyên lõi, không tìm thấy trong máu, chỉ có
ở gan qua kết quả sinh thiết gan), e (HBeAg: Kháng nguyên nội sinh của virus
8
viêm gan B, được coi là một phần của kháng nguyên lõi); trong đó quan trọng
nhất là kháng nguyên vỏ HBsAg.
HBcAg HBsAg
DNA polymerase
HBeAg HBV DNA
Hình 1.1. Sơ đồ minh họa cấu trúc virus viêm gan B

+ Tỷ lệ người có Anti-HBs (+) 20-50%.
+ Kiểu lây truyền thường là phối hợp, nhưng lây truyền qua đường
quan hệ tình dục giữ vai trò quan trọng hơn.
- Vùng dịch lưu hành thấp: Bắc Mỹ, Tây Âu, Úc.
+ Tỷ lệ người có HBsAg (+) 0,1-0,5%.
+ Tỷ lệ người có Anti-HBs (+) 3-5%.
+ Thường lây nhiễm ở người trưởng thành, lây qua đường quan hệ
tình dục hoặc đường máu, hiếm gặp ở trẻ em.
1.2.2. Tình hình nhiễm virus viêm gan B ở Việt Nam
Việt Nam được xếp vào vùng dịch tễ lưu hành cao của VRVGB. Theo
các nghiên cứu của nhiều tác giả, kết quả tỷ lệ nhiễm VRVGB như sau:
10
- Hà Nội: theo Đào Đình Đức tỷ lệ HBsAg (+) là 14% và Anti-HBs là
50% [15]. Theo Châu Hữu Hầu và cộng sự tỷ lệ HBsAg (+) là 17,8% và Anti-
HBc là 60% trên bệnh nhân đến khám tại bệnh viện Nhật Tân [16].
- Thanh Hóa: nghiên cứu của Vũ Hồng Cương thì tỷ lệ HBsAg (+) ở
nam giới là 14,15%, còn ở nữ giới là 13,98% và Anti-HBc (+) ở nam là
26,42%, nữ là 24,67% [10].
- Hà Tĩnh: Đường Công Lự phát hiện ở nhân viên y tế có HBsAg (+)
là 12,35% và Anti-HBs là 53,36%; trong khi ở người bình thường tỷ lệ này
lần lượt là 7,73% và 31,36% [27].
- Nha Trang: tỷ lệ HBsAg (+) là 17,6% và Anti-HBs là 70,5% trên đối
tượng là nhân viên y tế, nghiên cứu của Viên Chinh Chiến và cộng sự [3].
- Tại Thừa Thiên Huế: theo Phạm Văn Lình, Trần Thị Minh Diễm thì
tỷ lệ người trên 15 tuổi có HBsAg (+) là 19,3% [25]. Theo Ngô Viết Lộc, tỷ
lệ người từ 6 tuổi trở lên có HBsAg (+) là 16,36% [28].
- Thành phố Hồ Chí Minh: theo Cao Ngọc Nga, tỷ lệ HBsAg (+) ở
người đi chủng ngừa là 16,1% [32]. Theo Nguyễn Hữu Chí tỷ lệ này trên sinh
viên Y khoa là 8% [1].
- Tại Đồng bằng sông Cửu Long: theo Châu Hữu Hầu, tỷ lệ HBsAg

thống kê cho thấy 31% trường hợp VRVGB cấp không có yếu tố nguy cơ.
Các đề tài nghiên cứu cho thấy các yếu tố nguy cơ lây truyền như sau: các
can thiệp y tế có xâm nhập như phẫu thuật, tiêm truyền, chữa răng, châm cứu;
các yếu tố nguy cơ như dùng chung dao cạo râu, làm móng tay chân; các lây
truyền qua quan hệ tình dục; mẹ truyền sang con cũng là một yếu tố nguy cơ
quan trọng; yếu tố lây truyền trong gia đình cũng là một vấn đề đáng lưu ý [8].
12
1.3.1. Lây truyền virus viêm gan B từ mẹ sang con
Sự lây truyền từ mẹ sang con có thể xảy ra trong quá trình mang thai và
sinh đẻ. Những bà mẹ mang virus viêm gan B nhất là mang đồng thời cả hai
loại kháng nguyên HBsAg và HBeAg hoặc người mẹ bị nhiễm virus viêm gan
B cấp tính trong giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai có nguy cơ lây truyền
dọc rất cao.
1.3.1.1. Lây nhiễm trong bào thai
Nhiễm virus trong bào thai đã được nghiên cứu khá sâu. Máu người mẹ
bị nhiễm virus thấm qua nhau thai do những cơn co tử cung trong lúc mang
thai và lúc bóc màng nhau thai, giữ vai trò quan trọng trong lây nhiễm trước
khi sinh. Theo Lee và cộng sự thì 8% (4/48) thai nhi tuổi thai 20 - 31 tuần bị
sẩy từ những người mẹ có HBsAg (+) có bằng chứng của nhiễm virus qua
nhau thai. Theo Liz Highleyman thì trong số trẻ sinh ra bị lây nhiễm VRVGB
từ những bà mẹ bị nhiễm có tới 41% trẻ bị nhiễm trong tử cung và số còn lại
lây nhiễm theo đường chu sinh [13], [66].
1.3.1.2. Lây nhiễm chu sinh
Lây nhiễm chu sinh thường gặp ở các vùng dịch lưu hành cao.
Theo một nghiên cứu ở Đài Loan thì 40% trẻ sinh ra bị nhiễm VRVGB
từ người mẹ nhiễm VRVGB mạn tính và 80% trẻ này bị trở thành nhiễm virus
mạn tính. Nồng độ HBsAg ở mẹ càng cao thì nguy cơ nhiễm virus càng lớn.
Đặc biệt những người mẹ có HBeAg (+) gây nhiễm cho trẻ sơ sinh càng cao.
Trong khi 85% các trẻ sinh ra từ người mẹ mang HBeAg (+) trở thành nhiễm
virus mạn tính thì các trẻ sinh ra từ mẹ có HBeAg (-) chỉ có 31% nhiễm mạn

Nguyễn Quốc Cường tỷ lệ đơn vị máu bị nhiễm VRVGB ở Viện Huyết học
14
truyền máu Trung ương đã giảm đáng kể, từ 7,13% năm 2003 xuống còn
2,89% năm 2004 và 1,2% năm 2005 [20].
Tại Thừa Thiên Huế, theo Nguyễn Ngọc Minh và cộng sự thì tỷ lệ
nhiễm VRVGB ở người hiến máu tự nguyện trong 5 năm (1997 - 2001) là
13,73% [30].
Tại Thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ nhiễm VRVGB ở người hiến máu tự
nguyện là 9,3%. Theo Cao Ngọc Nga và cộng sự, tỷ lệ HBsAg (+) ở người đi
tiêm chủng năm 2001 - 2002 là 16,1%. Theo Phạm Hoàng Phiệt, tỷ lệ này là
13,78% năm 2003 [13].
1.3.2.2. Nhân viên y tế
Nhiều công trình nghiên cứu trong nước đã công bố cho thấy không có
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhân viên y tế và cộng đồng chung về
tỷ lệ mang HBsAg. Tuy nhiên nhóm nhân viên y tế tại khoa Nhiễm và khoa
Hồi sức trung tâm Bệnh viện Nhiệt đới có tỷ lệ nhiễm VRVGB là khá cao
26,3% [13], [25].
Theo Viên Chinh Chiến và cộng sự, tỷ lệ mang HBsAg cũng như tỷ lệ
có Anti-HBc trong nhân viên y tế miền Trung là rất cao. Nếu dựa trên tỷ lệ có
HBsAg (+) hoặc Anti-HBc (+) thì chắc chắn có tới 64,4% nhân viên y tế đã
và đang bị phơi nhiễm với VRVGB [5].
Theo Nguyễn Quang Tập và cộng sự tỷ lệ nhiễm VRVGB trong nhân
viên y tế tại một số bệnh viện của Hải Phòng là 14,8%, trong đó tỷ lệ mang
HBsAg (+) là 8,1% và tỷ lệ có Anti-HBs (+) trong số đối tượng chưa tiêm
chủng là 6,7%. Nguy cơ nhiễm ở nhóm chưa tiêm phòng cao gấp 15 lần so
với nhóm tiêm phòng [38].
1.3.2.3. Tiêm chích ma túy
Những người tiêm chích ma túy là đối tượng được nhiều quốc gia trên
thế giới quan tâm. Ở Việt Nam thì tỷ lệ HBsAg (+) trong nhóm tiêm chích ma
15

truyền qua đường miệng.
Theo Komatsu, trong gia đình ngoài lây truyền mẹ - con là đường lây
truyền chính thì lây truyền giữa cha - con cũng là kiểu lây truyền phổ biến thứ
hai; ngoài ra, lây truyền giữa anh chị em ruột cũng được tìm thấy.
1.4. CHẨN ĐOÁN HUYẾT THANH VIRUS VIÊM GAN B
Có nhiều kỹ thuật để chẩn đoán huyết thanh của nhiễm VRVGB. Một
số phát hiện các KT chống lại các loại KN khác nhau của VRVGB (Anti-
HBs, Anti-HBe, Anti-HBc); một số khác dùng để phát hiện các thành phần
cấu trúc của VRVGB là những KN (HBsAg, HBeAg) hoặc DNA của virus.
Những kỹ thuật thứ nhất chứng tỏ sự lây nhiễm với VRVGB, trong khi loại
thứ hai biểu hiện quá trình tiến triển của tình trạng nhiễm trùng. Kết hợp các
chỉ điểm khác nhau giúp đánh giá thời gian của lây nhiễm và mức độ nhân lên
của virus. Dĩ nhiên một biện luận tốt nhất khi phối hợp các triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm [23].
1.4.1. Kháng nguyên bề mặt HBsAg
HBsAg là kháng nguyên bề mặt của virus, xuất hiện trong máu khoảng
6 tuần sau khi nhiễm virus và thường biến mất sau 3 tháng kể từ khi có biểu
hiện lâm sàng. Nếu HBsAg tồn tại hơn 6 tháng thì phát triển tình trạng mang
mạn tính. Sự hiện diện của HBsAg chứng tỏ đang nhiễm VRVGB [21], [55].
Trong viêm gan B cấp, HBsAg đạt đến nồng độ cao nhất tương ứng với
thời kỳ vàng da rõ rệt trên lâm sàng rồi giảm dần sau đó. 5 - 10% trường hợp
HBsAg biến mất sớm trước khi có triệu chứng lâm sàng, 28% trường hợp đã
17
âm tính khi triệu chứng lâm sàng vừa được cải thiện. Do đó, HBsAg (-) không
loại trừ được tình trạng nhiễm VRVGB mà chúng dựa vào Anti-HBc và DNA
của VRVGB [21], [56].
HBsAg được phát hiện bằng phương pháp đơn giản như khuếch tán
trên thạch hoặc phương pháp điện di miễn dịch đối lưu [21], [57].
Một số trường hợp khác, xét nghiệm HBsAg (-) là do sự đột biến làm
giảm đáng kể tần suất sao chép của virus nên nồng độ HBsAg cũng giảm ở

Anti-HBs khẳng định kết quả của Anti-HBc và chứng tỏ khả năng đã lây
nhiễm VRVGB. Thực tế, Anti-HBs được sử dụng để kiểm soát việc chủng
ngừa. Nếu huyết thanh âm tính sau khi chủng ngừa, đừng nên vội kết luận lý
do không đáp ứng với chủng ngừa mà phải loại bỏ trường hợp nhiễm
VRVGB mạn tính bằng các chỉ điểm huyết thanh khác.
Anti-HBs được phát hiện bằng các phương pháp RIA, ELISA hoặc
MEIAs theo nguyên tắc “Bánh mì kẹp thịt” (Sandwich). Khi tiêm vắc xin, chỉ
cần một lượng Anti-HBs ≥ 10mIU/ml là đủ để tạo miễn dịch bảo vệ.
Khi lượng KT này giảm dần sau lần tiêm chủng, miễn dịch bảo vệ vẫn
được duy trì là nhờ “trí nhớ miễn dịch” của tế bào lympho có thể kéo dài đến
15 năm [56], [70].
1.4.3. Kháng nguyên HBc
Phần lõi của VRVGB được cấu tạo từ HBcAg, các KN này không có
trong huyết thanh vì nó nằm bên trong lớp vỏ bọc HBsAg. Hơn nữa, bản thân
KN lõi không có đoạn peptid tín hiệu để được bài tiết ra ngoài cho nên
HBcAg không bao giờ hiện diện trong máu. Tuy nhiên, HBcAg có thể phát
19
hiện bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang hoặc hóa miễn dịch mô trên mẫu
sinh thiết gan [21].
1.4.4. Kháng thể Anti-HBc
Anti-HBc là KT được tạo ra khi có sự hiện diện của HBcAg trong cơ
thể. Vì HBcAg có tính sinh miễn dịch rất mạnh nên lượng Anti-HBc được tạo
ra là rất cao và rất sớm đồng thời cũng tồn tại khá lâu. KT này được phát hiện
một thời gian ngắn sau khi xuất hiện HBsAg, trước khi có tăng ALT (alanine
aminotransferase) và tồn tại trong suốt thời gian bị nhiễm cũng như khi bệnh
đã hồi phục. Như vậy, đây là dấu ấn huyết thanh quan trọng chứng minh bệnh
nhân đã từng bị nhiễm VRVGB và nó không tạo ra khi tiêm vắc xin. Anti-
HBc không phải là KT trung hòa nên không có khả năng tự bảo vệ về miễn
dịch [21].
KT này tương đối hằng định hơn Anti-HBs vì khoảng 15% bệnh nhân

Trong nhiễm VRVGB mạn tính, sự hiện diện của Anti-HBe chứng tỏ bệnh
diễn tiến tương đối lâu, có thể đã chuyển sang giai đoạn xơ gan hoặc ung thư
gan nguyên phát. Tuy nhiên, cũng có một số trường hợp bệnh nhân có Anti-
HBe (+)VRVGB vẫn tiếp tục nhân lên và gan vẫn tiếp tục bị tổn thương.
Những bệnh nhân như vậy thường chứa virus đột biến trước nhân (precore
mutation) nên HBeAg không còn được tổng hợp. Số lượng các trường hợp
như trên đang có xu hướng tăng lên ở các nước Châu Á và Nam Âu trong khi
lại rất hiếm xảy ra ở Mỹ. Sự lựa chọn loại đột biến này xảy ra do các yếu tố
của cả virus lẫn vật chủ, và điều này dường như giúp cho virus có thể tiếp tục
nhân lên ngay cả khi có mặt Anti-HBe và có khả năng đề kháng với
Lamivudine trong quá trình điều trị [64], [21].
21
1.4.7. DNA của virus viêm gan B
HBeAg và HBV DNA trong huyết thanh phản ánh tình trạng đang nhân
lên của virus và là thời kỳ lây lan mạnh. Trong khi HBeAg là KN phản ánh
chất lượng thì HBV DNA phản ánh số lượng của quá trình nhân lên của virus.
HBV DNA được phát hiện bằng kỹ thuật PCR. Kỹ thuật này có thể phát hiện
DNA của VRVGB trong máu hoặc trong tế bào gan khi HBsAg đã biến mất.
Tuy nhiên PCR chỉ là một phương pháp chẩn đoán định tính nhằm phát hiện
mầm bệnh trong bệnh phẩm. Gần đây với phương pháp real-time PCR có thể
phát hiện chính xác số lượng bản sao của HBV DNA có trong huyết thanh
bệnh nhân với ngưỡng 50 copies / 1ml huyết thanh. Đây là những thông số
khách quan và đáng tin cậy nhất để các thầy thuốc lâm sàng đánh giá hiệu quả
của các phát đồ điều trị kháng virus thông qua sự biến đổi nồng độ của virus
trong huyết thanh. HBV DNA còn liên quan với các triệu chứng lâm sàng và
cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính. Ở nhóm bệnh nhân viêm gan
B mạn tính HBeAg (+) thì nồng độ HBV DNA cao hơn ở nhóm có HBeAg(-).
Đa số bệnh nhân có HBeAg (+) có HBV DNA >10
5
copies/ml. Nồng độ HBV

Trẻ em và người lớn 20% bệnh cảnh cấp
(vùng không dịch tễ) # 1% viêm gan tối cấp 1-10% mang
VRVGB mạn
1-12%/năm
1,5%/năm
NHIỄM VRVGB Xơ gan Ung thư gan
2,5%/năm
0,5%/năm 1-12%/năm
Thời kỳ sơ sinh Bệnh không có 95% người mang
(vùng dịch tễ) triệu chứng rõ ràng VRVGB mạn
Sơ đồ 1.2. Diễn biến và biến chứng của nhiễm VRVGB mạn tính [23]
Giai đoạn đầu virus nhân lên rất mạnh, giai đoạn này thường chỉ gặp ở
bệnh nhân bị nhiễm virus từ thời kỳ sơ sinh, bệnh nhân thường không có triệu
chứng lâm sàng và tổn thương mô học của gan cũng thường rất ít. Xét nghiệm
thấy men gan bình thường, HBsAg (+), HBV DNA (+) và HBeAg (+). Sự
chuyển huyết thanh tự nhiên hiếm khi xảy ra trong giai đoạn này. Tuy nhiên
vào cuối giai đoạn này, sự nhân lên của virus suy yếu, và sự dung nạp miễn
dịch không còn nữa. Một số tế bào lympho được hoạt hóa tiết ra các cytokin
viêm đóng vai trò quan trọng trong việc thải loại virus. Đáp ứng miễn dịch
trung gian tế bào đặc hiệu với HBcAg/HBeAg dẫn đến sự ly giải các tế bào bị
nhiễm virus, lúc này gan bắt đầu tổn thương. Người mang mầm bệnh không
có triệu chứng đến lúc này có thể xuất hiện các biểu hiện của viêm gan cấp.
Sau một thời gian, thường là nhiều năm, cơ thể vật chủ có thể loại bỏ được
quá trình nhân lên của virus nhưng lúc này bộ gen của virus đã có thể hòa
24
nhập vào nhiễm sắc thể của vật chủ, lúc này HbeAg (-), Anti-HBe (+), nồng
độ HBV DNA trong huyết thanh giảm xuống thấp, bệnh có dấu hiệu ổn định
và thoái lui. Tuy nhiên, ở một số người virus lại có thể hoạt động trở lại và họ
trở thành người bị viêm gan mạn tính có HBeAg (-) [45].
Thương tổn ở gan là do quá trình tương tác giữa virus và vật chủ, xơ

xâu lỗ tai thì ít có liên quan (OR = 1,21) [9], [39].
Theo Viên Chinh Chiến và cộng sự thì tỷ lệ nhiễm VRVGB ở nhân
viên y tế tuyến huyện là 13,3%, tuyến tỉnh là 18,9%; theo Trần Xuân Chương
tỷ lệ này là 15,2%. Nghiên cứu của Petrosildo và cộng sự ở Ý cho thấy tỷ lệ
nhiễm VRVGB trong nhân viên y tế là 23,3% [6], [9].
Chen C.J. nhận thấy rằng xăm da có liên quan đến sự tăng nguy cơ
nhiễm VRVGB ở Đài Loan. D. Lavanchy cũng khuyến cáo không nên dùng
chung các đồ dùng cá nhân như dao cạo, bàn chải đánh răng và bất cứ vật
gì có khả năng làm xây xát da, niêm mạc để đề phòng lây truyền VRVGB
[51], [65].
1.6.2. Các yếu tố liên quan đến gia đình, tập thể
Các yếu tố liên quan đến gia đình, tập thể: có mẹ, vợ, chồng hoặc có
người thân trong gia đình bị nhiễm VRVGB; trong cơ quan hay lớp học có
người bị nhiễm VRVGB…
Kết quả nghiên cứu của Hà Thị Minh Thi và cộng sự năm 2002 thì yếu
tố mẹ có HBsAg (+) có liên quan đến nhiễm VRVGB (OR = 2,74). Một
nghiên cứu ở Đài Loan cho thấy một số người bị nhiễm VRVGb là nam giới,
tuổi dưới 50 và tiền sử gia đình có người bị ung thư gan. Theo kết quả nghiên
cứu của Trung tâm Phòng ngừa và kiểm soát bệnh tật của Mỹ (CDC) thì có
4% người nhiễm VRVGB do tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan trong nhà hoặc
nhân viên y tế [9], [39], [48].

Trích đoạn Một số nghiên cứu liên quan trên thế giới và ở Việt Nam

---