B GIO DC V O TO B Y T

TRNG I HC Y H NI
====== WX ======

trơng tháI phơng
Nghiên cứu đặc điểm nhiễm virus viêm gan c (HCV)
ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo
tại bệnh viện bạch mai

luận văn thạc sỹ y học H NI - 2008

Lời cảm ơn

Tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn chân thành tới Ban Giám hiệu, Phòng Sau
Đại học, các thầy cô, cán bộ Bộ môn Vi sinh Y học trờng Đại học Y Hà Nội đã
truyền đạt cho tôi kiến thức, tạo mọi điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu trong
suốt quá trình học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới TS. Vũ Thị Tờng Vân -
Phó trởng khoa Vi sinh bệnh viện Bạch Mai, ngời thầy trực tiếp tận tâm hớng
dẫn, truyền đạt cho tôi ý tởng, kiến thức, kinh nghiệm và luôn động viên tôi trong
suốt quá trình học tập, nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS. Nguyễn Xuân Quang - Trởng khoa
Vi sinh, TS. Đoàn Mai Phơng Phó trởng khoa Vi sinh bệnh viện Bạch Mai đã
hết lòng động viên tạo mọi điều kiện về cơ sở vật chất để tôi thực hiện đề tài nghiên
cứu này.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới GS. TS. Lê Thị Oanh,
ngời thầy đã nghiêm túc góp ý kiến phê bình về phơng pháp nghiên cứu khoa học
trong quá trình tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ những lời cảm ơn chân thành nhất tới BS. Nguyễn Thị Hạnh, ThS.
Lê Trung Dũng, cử nhân Bùi Minh Vợng, ThS. Lê Thị Ngân cùng các bạn đồng nghiệp
tổ virus miễn dịch, các anh chị trong Khoa Vi sinh bệnh viện Bạch Mai đã tạo mọi điều
kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, Khoa Thận nhân tạo bệnh viện
Bạch Mai, BSCKII. Nguyễn Cao Luận Trởng Khoa Thận nhân tạo đã tạo điều

1.6.1 Thử nghiệm phát hiện kháng thể anti-HCV: Kỹ thuật
ELISA 21

1.6.2 Thử nghiệm khẳng định: 22
1.6.3 Chẩn đoán sinh học phân tử 23
1.7 Điều trị và dự phòng nhiễm virus viêm gan C 27
1.7.1 Điều trị 27
1.7.2 Dự phòng viêm gan virus C 27
Chơng 2: đối tợng, vật liệu v phơng pháp nghiên
cứu 28
2.1. Đối tợng nghiên cứu 28

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu: 28
2.1.2 Đơn vị thực hiện và các đơn vị phối hợp tham gia nghiên cứu 28
2.2 Vật liệu nghiên cứu 28
2.2.1 Cách lấy mẫu và bảo quản mẫu: 28
2.2.2 Sinh phẩm và hoá chất 28
2.2.3 Dụng cụ và máy để làm xét nghiệm 29
2.3 Phơng pháp nghiên cứu: 30
2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 31
2.3.2 Phơng pháp thu thập số liệu 32
2.3.3 Các bớc tiến hành: 32
2.3.4 Các xét nghiệm: 32
2.3.5 Các kỹ thuật đợc sử dụng trong nghiên cứu 33
2.4 Thu thập và xử lý số liệu 42
2.5 Các yêu cầu về đạo đức nghiên cứu: 42
Chơng 3: kết quả nghiên cứu 44
3.1 Một số đặc điểm ở bệnh nhân chạy TNT chu kỳ tại bệnh viện Bạch
Mai 44



3.4 Chỉ số xét nghiệm men gan (AST, ALT) với kết quả xét nghiệm định
lợng HCV ở bệnh nhân chạy TNT có HCV-RNA(+) 60

Chơng 4: Bn luận 61
4.1 Một số đặc điểm của bệnh nhân chạy TNT chu kỳ tại bệnh viện Bạch
Mai 61

4.1.1 Tuổi, giới và thời gian lọc máu 61
4.1.2 Chỉ số nồng độ men gan (AST, ALT) ở bệnh nhân chạy TNT 62
4.2 Nhiễm HCV ở bệnh nhân chạy TNT chu kỳ tại bệnh viện Bạch Mai 62
4.2.1 Tỷ lệ nhiễm HCV ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 62
4.2.2 Nhiễm HCV với thời gian chạy TNT chu kỳ 65
4.2.3 Nhiễm HCV với tình trạng truyền máu 66
4.2.4 Tỷ lệ HCV-RNA ở bệnh nhân chạy TNT có anti HCV(+) 68
4.3. Kiểu gen (genotype) HCV ở bệnh nhân chạy TNT chu kỳ 68
4.3.1 Phân bố kiểu gen (genotype) HCV 68
4.3.2 Kiểu gen HCV với một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân lọc máu
chu kỳ 70

4.3.3. Kiểu gen HCV và nồng độ HCV-RNA trong máu 71
4.4 Sự liên quan giữa nồng độ men gan ALT, AST và định lợng virus
máu 72

Kết luận 75
Kiến nghị 77
Ti liệu tham khảo
Phụ lục
Dơng tính
Tetramethyl benzidine 1
T VN

Viêm gan virus là một bệnh truyền nhiễm phổ biến đã và đang đợc quan
tâm nhiều trên thế giới đặc biệt ở các nớc đang phát triển nh châu Phi, châu
á với tỷ lệ nhiễm bệnh khá cao và thờng để lại những hậu quả nặng nề nh
viêm gan mạn, xơ gan, ung th gan. Hiện nay Trung tâm kiểm soát bệnh tật
CDC (Atlanta Mỹ) đã công nhận 7 virus gây viêm gan: A, B, C, D, E, G, và
TT virus. Trong các loại virus gây viêm gan trên thì virus viêm gan B và C là
hai loại thờng gặp hơn cả và gây ra những hậu quả nặng nề dễ dẫn đến viêm
gan mạn tính, xơ gan và ung th gan. Đây là hai loại virus gây viêm gan
thờng gặp nhiều ở các nớc châu Phi, Nam Mỹ và châu á [13]. Trong những
năm gần đây virus viêm gan C (HCV) gây bệnh viêm gan C, lây truyền theo
đờng máu đợc đặc biệt chú ý. Tầm quan trọng của viêm gan C không chỉ ở tỷ
lệ nhiễm tơng đối cao trên thế giới, mà còn chủ yếu do bệnh thờng phát triển
từ nhiễm cấp tính thành mạn tính (80 - 85%)[67].
Hiện nay trên toàn cầu theo ớc tính của Tổ chức y tế thế giới có
khoảng 210 triệu ngời bị nhiễm virus viêm gan C và mỗi năm lại có thêm 3
đến 4 triệu ngời mới nhiễm [13]. Năm 1989 ngời ta mới tìm ra virus viêm
gan C và cho đến nay chúng ta cha nghiên cứu thành công vaccin viêm gan C
nên việc phòng ngừa viêm gan C vẫn còn cha có hiệu quả và tỷ lệ nhiễm
virus viêm gan C vẫn còn cao. Theo Seeff L.B [67] cho thấy 80 - 85% ngời
nhiễm HCV chuyển thành viêm gan mạn, khoảng 20 - 30% bệnh nhân viêm
gan mạn thể hoạt động do HCV có thể phát triển thành xơ gan, khoảng 30%
bệnh nhân xơ gan do HCV có nguy cơ phát triển thành ung th gan trong vòng
10 - 20 năm. Đa số các trờng hợp nhiễm HCV không có triệu chứng lâm
3
Chng 1
TNG QUAN Ti liệu

1.1. Một số vấn đề cơ bản về tình hình nhiễm HCV
1.1.1. Lịch sử phát hiện virus viêm gan C (HCV)
Các virus viêm gan A và B đã đợc phát hiện từ lâu trên lâm sàng
nhng đến những năm 1964 1967 mới xác định đợc bản chất. Năm 1975
Prince và cộng sự phát hiện thấy ngoài viêm gan A và B có những trờng hợp
viêm gan nhiễm trùng không phải A, B và viêm gan không A không B sau
truyền máu đợc biết đến vào những năm 70. Nhng phải đến gần 20 năm sau
ngời ta mới tìm ra căn nguyên gây ra căn bệnh này. Năm 1989 nhóm nghiên
cứu của M.Houghton, Q.L.Choo và G.Kou ở hãng Chiron (California - Mỹ)
kết hợp với phòng thí nghiệm viêm gan của D.W.Bradley ở CDC (Center for
Diseases Control-Trung tâm kiểm soát bệnh tật) ở Mỹ đã dùng E.Coli nhân
dòng bộ gen của một virus đợc chứng minh là tác nhân hay gặp nhất của
viêm gan không A-không B sau truyền máu hoặc mắc phải trong cộng đồng
và phát hiện ra một loại RNA virus gọi là virus viêm gan C [21,28,50]. Đồng
thời cũng trong thời gian nghiên cứu này M.Houghton cũng lai tạo đợc dòng
vô tính của virus từ E.coli chủng C100-3 làm tiền đề cho sản xuất kít chẩn
đoán kháng thể HCV [53]. Tuy nhiên phải đến năm 1995 cấu trúc của virus
viêm gan C mới đợc quan sát và mô tả đầy đủ dới kính hiển vi điện tử [16].
HCV đã đợc xác nhận là tác nhân quan trọng liên quan đến viêm gan không
A-không B sau truyền máu nguyên nhân chính trong truyền nhiễm viêm gan
không A không B. Tuy không sao chép qua trung gian DNA và không hoà
nhập với bộ gen của tế bào ký chủ, HCV vẫn gây nhiễm virus mạn từ 80 -
85% các trờng hợp nhiễm HCV, sau đó phát triển đến xơ gan và ung th tế
bào gan trong khoảng 20% bệnh nhân [75].

Đức tỷ lệ nhiễm HCV ở trong cộng đồng dân c nớc ta là 0,4 1,35%.
- Tỷ lệ có anti-HCV(+) tại Hà Nội khoảng 4% ở các nhân viên y tế và
phụ nữ mang thai. Tỷ lệ nhiễm HCV cao hơn nhiều ở ngời mắc bệnh a chảy
máu 6%, đặc biệt rất cao ở những ngời nghiện chích ma tuý 31%, ở những
ngời cho máu tỷ lệ đó thấp hơn 0,8% [3,4].
Nghiên cứu của Trần Thanh Dơng trên các nhóm đối tợng tại Hà Nội
năm 2004, tỷ lệ anti-HCV(+) ở nhóm ngời bình thờng là 1,34%, nhóm
nghiện chích ma tuý là 70,17%, nhóm gái mại dâm là 20,59%, bệnh nhân
chạy TNT và truyền máu nhiều lần là 63,59%, bệnh nhân viêm gan virus
12,38%, cán bộ y tế 3,57% [1].
- Tại thành phố Hồ Chí Minh: Nhiễm HCV trong quần thể bình thờng
là 3,2 4,2%, tỷ lệ này trội ở những bệnh nhân a chảy máu là 29%, đặc biệt
ở những ngời nghiện chích là 87 96,9%, tỷ lệ ngời cho máu là 20,6%
[3,8,18].
Theo Trơng Thị Xuân Liên tỷ lệ anti-HCV(+) ở một số đối tợng tại
thành phố Hồ Chí Minh nh sau [9]:
Bảng 1.1 Tỷ lệ anti-HCV(+) ở một số đối tợng tại thành phố Hồ Chí Minh
Nhóm đối tợng Tỷ lệ % Nhóm đối tợng Tỷ lệ %
Nhóm ngời bình thờng
2,53 Nhóm nghi viêm gan 19,3
Gái mại dâm 9,9 Xơ gan 47,6
Bệnh nhân da liễu 6,9 Ung th gan 23,2
Bệnh nhân HIV dơng tính
73,6 Ngời cho máu 14
Nhóm chích ma tuý 96,2 Nhân viên y tế 3,28

6
1.2 Virus viêm gan C (HCV)
1.2.1 Đặc điểm cấu trúc của HCV
1.2.1.1 Hình dạng và cấu trúc của HCV

co
p
rotein
virus
Ca
p
sid virus
RNA virus
Hình 1.4 Sơ đồ cấu trúc của virus viêm gan C

7
+ Acid nucleic: HCV có cấu trúc RNA mạch đơn, dơng, xoắn có
khoảng 9.600 nucleotide. Hệ gen của HCV mã hoá cho quá trình tổng hợp
một polyprotein tiền chất có khoảng 3010-3033aminoacid(aa), sau đó các
polyprotein này sẽ đợc cắt thành các protein cấu trúc và không cấu trúc [35] .
+ Lớp capside: Bao xung quanh acid nucleic đợc cấu tạo bởi protein.
+ Lớp bao ngoài: Cấu tạo bởi glycoprotein và lipid nên dễ bị bất hoạt
bởi ether và chloroform.
1.2.1.2 Cấu trúc phân tử HCV
- RNA virus bao gồm một khung đọc mở duy nhất (ORF) bao trùm cấu
trúc gen của HCV mã hoá cho một chuỗi polypeptide lớn khoảng 3010 - 3033
aminoacid(aa) [38,50] gắn kết vào đầu 5

và 3

của các vùng không dịch mã
(UTR-Untranslated region).
Genome của virus chia làm 3 vùng chính có hai đầu 5

và 3

HCV trong cùng một bệnh nhân, có thể tạo ra những trạng thái nhiễm virus
kéo dài ở 80% bệnh nhân, giúp cho HCV trốn tránh đợc đáp ứng miễn
dịch của ký chủ làm cho tình trạng nhiễm HCV thờng diễn biến sang
mãn tính [44,50].
* Vùng P7 đợc coi là một vùng đợc tách ra từ vùng E2, chức năng
cha rõ, sự hiểu biết về vùng P7 còn rất ít.
+ Vùng không cấu trúc (None Structural region) nằm ở phía 3

của vùng
cấu trúc có các gen mã hoá cho các protein không cấu trúc mang tính chất
enzym, quyết định sự nhân lên của virus gồm các gen: NS2, NS3, NS4, NS5:
* Vùng NS2, NS3, NS4, NS5 là những vùng mã hoá cho các protein
không cấu trúc đóng vai trò quan trọng trong sự nhân lên của virus, gồm các
enzyme Protease, Helicase, RNA polymerase phụ thuộc RNA và các peptid
tham gia vào quá trình sao chép virus và cắt đoạn polyprotein [35]. C100-3 là
kháng nguyên đợc các gen không cấu trúc NS4, NS5 mã hoá
- Cuối cùng vùng 3

không phiên mã (HCV 3

-UTR) có khoảng 27 66
nucleotide, có chức năng báo hiệu dừng quá trình phiên mã.

9
1.2.2 Sự xâm nhập và nhân lên của HCV
Thực ra đến nay cơ chế nhân lên của HCV cha đợc hiểu rõ, tuy nhiên
ngời ta cho rằng HCV cũng tuân theo cơ chế nhân lên của các virus có cấu
trúc RNA(+) khác, nghĩa là sau khi xâm nhập vào tế bào gan nhờ cơ chế ẩm
bào và cởi bỏ phần nucleocapsid bên ngoài, genom của HCV hoạt động nh
một khuôn mẫu để sao chép ra phân tử RNA sợi âm, tiếp đó chuỗi RNA này

type). Việc xếp loại các kiểu gen dựa trên sự so sánh các vùng khác nhau trên
bộ gen [61]. Nếu sự khác biệt trong trình tự nucleotide dới 20% ngời ta xếp
chúng trong cùng một genotype và trong những genotype khác nhau nếu sự
khác biệt lớn hơn 20%. Hay nói một cách khác ngời ta xếp các HCV vào các
genotype khác nhau (66 69% tơng đồng), trong các genotype lại phân
thành các subtype khác nhau (77 80% tơng đồng), ngoài ra còn có sự khác
biệt bên trong các phân type gọi là biến loài (quasispecies) là những biến
chủng có mức độ tơng đồng rất cao (91 99%). Các tác giả khác nhau đã
phát triển và đa ra hệ thống phân loại riêng của mình, tuy nhiên tại Hội nghị
Quốc tế lần thứ 2 về HCV và các mối liên quan của virus, đã thống nhất đa
ra một hệ thống phân loại genotype và subtype HCV dựa trên sự tơng đồng
về trật tự nucleotide ở những nhóm gen chính (5

UTR, C, E1, NS5), có ít nhất
6 genotype (1,2,3,4,5,6) và hơn 50 phân type (subtype) đã đợc xác định [65].
ở các nớc Đông Nam á (có Việt Nam và Thái Lan) đã xác định đợc những
genotype mới (7,8,9,10,11), nhng các phân tích chi tiết hơn hiện nay ngời ta
cho rằng genotype 7,8,9,11 cũng thuộc genotype 6, genotype 10 thuộc
genotype 3 [69] . Mỗi kiểu gen có liên quan đến đặc điểm dịch tễ, độc lực,
khả năng gây bệnh và đáp ứng điều trị với IFN với những hiệu quả khác nhau.
Kiểm tra type gen HCV có ý nghĩa dịch tễ và lâm sàng quan trọng: type 1 và 2
có liên quan với tiến triển bệnh, với ung th gan. Tuy nhiên type gen có thể
chỉ là một yếu tố quyết định sự tiến triển của bệnh mà còn phải kể đến các yếu
tố khác nh số lợng HCV, biến loài (quasispecies) hoặc đáp ứng miễn dịch
của cơ thể chủ.
- Phân type (kiểu phụ subtype): Khi cùng kiểu gen nhng có sự khác
biệt <20% trình tự thì đợc xếp vào kiểu phụ, tuy nhiên ngay cả trong cùng
một kiểu phụ của cùng một kiểu gen trình tự nucleotide cũng có thể khác nhau

11

CD4 cần thiết cho hoạt động tế bào gây độc CD8 không có hoặc chỉ tồn tại
trong giai đoạn cấp [66].
1.3. Dịch tễ học nhiễm HCV
- Hiểu biết đờng lây truyền của HCV là kiến thức cần thiết của dịch tễ
học. Nhiễm HCV mắc phải theo nhiều con đờng khác nhau. Bệnh chủ yếu do
truyền máu nhiễm virus, thờng gặp ở các bệnh nhân a chảy máu nhận các yếu
tố đông máu không tiệt trùng, tiêm chích ma tuý, các bệnh nhân bị chấn thơng,
tai biến sản khoa hoặc các loại phẫu thuật khác. Nhiễm HCV trong bệnh viện còn
đợc nhận thấy thông qua các can thiệp trong điều trị cấp cứu, trong thăm dò
chẩn đoán, lọc máu, ghép tạng, thận nhân tạo, các dây luồn tĩnh mạch, các ống
dẫn lu Tuy vậy khoảng 50% nguồn nhiễm HCV còn cha đợc hiểu rõ.
1.3.1 Nguồn bệnh:
Là những bệnh nhân bị viêm gan C cấp hoặc mạn tính. Máu là nguồn
lây truyền HCV, do HCV-RNA đợc phát hiện trong máu của ngời nhiễm
HCV cấp hay mạn tính [26,30]. Khả năng truyền HCV ở các đối tợng rất
khác nhau: ngời suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV, nghiện chích ma tuý có
khả năng truyền HCV lớn, ngời mẹ nhiễm phối hợp HIV và HCV có khả
năng truyền HCV cho trẻ sơ sinh cao [13,26,30].

13
1.3.2 Đờng lây Hình1.8 Các con đờng lây nhiễm HCV
(ảnh của West Shore Endoscopy Center truy cập tại
địa chỉ www.endowsec.com/pated/gifs/elv0013.gif)

1.3.2.1 Lây nhiễm theo đờng máu: là nguy cơ chính lây nhiễm HCV
- HCV chủ yếu lây theo đờng máu, nhất là sau truyền máu hoặc các
phơng tiện tiếp xúc với máu nh: kim, bơm tiêm, thẩm phân máu đặc biệt

ái hay ngời có nhiều bạn tình. Nguy cơ thấp có thể do sự hiện diện của HCV
ở tinh dịch rất thấp [58].
1.3.3 Vai trò dịch tễ học của genotype
- Xác định genotype (kiểu gen) đóng vai trò quan trọng trong nghiên
cứu dịch tễ học nhiễm HCV. Theo phân loại hiện nay ngời ta đã biết có ít
nhất 6 genotype và hơn 50 subtype đã đợc xác định. Sự phân bố HCV của
các genotype HCV khác nhau rõ rệt trong những vùng địa d khác nhau.
Genotype 1,2 và 3 cùng với subtype của nó có mặt trên khắp các vùng của thế
giới, genotype 4 xuất hiện ở Châu Phi và HyLạp, genotype 5 chủ yếu ở Nam
Phi, genotype 6 chủ yếu ở các nớc Châu á[71].
- Nghiên cứu trình tự nucleotide HCV vùng NS5B đợc khuyếch đại từ
những ngời cho máu nhiễm HCV và bệnh nhân nhiều nớc khác nhau để xác
định genotype và subtype phân bố khác nhau ở các vùng trên thế giới [5,31,57]
+ Subtype 1a gặp ở Mỹ, các nớc phát triển ở Tây Âu
+ Subtype 1b hay gặp ở Mỹ, Nhật, Châu Âu
+ Genotype 2 ở các nớc phát triển nhng tỷ lệ thấp
+ Genotype 3 tỷ lệ nhiễm đang tăng lên ở ngời nghiện chích
+ Genotype 4 hay gặp ở Trung cận đông, Bắc Phi
+ Genotype 5 hay gặp ở Nam Phi
+ Genotype 6 hay gặp ở Châu á trong đó có Việt Nam, subtype 6a giới
hạn ở Nam á (Hồng Kông, Việt Nam, Mianma).

15
- Theo nghiên cứu của Nguyễn Thu Vân và các nhà khoa học Quốc tế, ở Việt
Nam tỷ lệ lu hành genotype 1a, 1b khoảng 50 60%, gần 30% ngời nhiễm HCV
thuộc genotype 6, chỉ có một tỷ lệ nhỏ ngời nhiễm HCV thuộc genotype 2, 3 [60].
Nghiên cứu của Trần Thanh Dơng và cs năm 2004 trên 14 bệnh nhân viêm gan tại
Hà Nội có các kiểu gen với tỷ lệ nh sau [1]: 1a:4/14(28,57%), 1b:4/14(28,57%),
6a:6/14(42,86%). Hồ Tấn Đạt và cs tại Trung tâm y khoa MEDIC trong thời gian 1
năm phân tích 327 trờng hợp viêm gan C mạn ở Việt Nam đã xác định đợc ba

Trung phi
Nam Mỹ
Hình 1.9 Phân bố các kiểu gen HCV trên thế giới
- Sự khác biệt về genotype có ý nghĩa quan trọng về mặt lâm sàng và
ảnh hởng đến hiệu quả điều trị bệnh. ở Pháp nhiễm HCV type2 có tần suất
chuyển sang dạng xơ gan cao hơn và điều trị bằng IFN- kém kết quả hơn
[27]. Ngày nay ngời ta đã biết đến có sự biến đổi di truyền giữa các chủng
virus và ngay cả trong cơ thể ngời bệnh. Sự biến đổi di truyền này giúp virus

16
tránh đợc tác dụng của hệ thống miễn dịch và bệnh dễ tiến triển thành mạn
tính (>80%). Sau khỏi bệnh cơ thể không có miễn dịch bảo vệ và vẫn có nguy
cơ bị tái nhiễm [65].
1.4 Nhiễm HCV ở bệnh nhân chạy TNT (lọc máu)
- Bệnh nhân suy thận mạn chạy TNT là một quần thể có nguy cơ cao
nhiễm HCV do phải điều trị bảo tồn dài ngày, truyền máu, can thiệp kỹ thuật
nh phẫu thuật tạo lỗ thông động-tĩnh mạch thiết lập tuần hoàn ngoài cơ thể
khi lọc máu, dùng chung máy, quả lọc, dây máu, môi trờng lây nhiễm, do
vậy có nguy cơ lây nhiễm HCV. Tỷ lệ nhiễm HCV trong nhóm này cũng khác
nhau do điều kiện kỹ thuật đề phòng lây nhiễm khác nhau, tỷ lệ anti-HCV(+)
thay đổi từ 0 75,5% ở các trung tâm khác nhau theo nghiên cứu ở Bồ Đào
Nha. Theo B.Dussol; P.Bethezene; P.Brunet và cs năm 1995, tỷ lệ nhiễm HCV
ở các bệnh nhân chạy TNT chu kỳ tại Pháp tăng theo thời gian lọc máu 10%
mỗi năm [42].
9% ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ dới 3 năm.
20% ở bệnh nhân lọc máu 4 6 năm.
57% ở bệnh nhân lọc máu trên 10 năm.
9%
20%
32%

nguy cơ nh sử dụng dụng cụ không sát khuẩn giữa các bệnh nhân, dùng
chung bơm kim tiêm hoặc dụng cụ truyền dịch, kỹ thuật vô khuẩn kém, sử
dụng máy chạy TNT không đợc sát khuẩn kỹ và khoảng cách giữa các ghế
chạy thận không thích hợp (quá gần) [76]. Sự lây chéo HCV giữa các bệnh
nhân với nhau trong cùng đơn vị lọc máu diễn ra ở khâu nào, ở quả lọc dùng
lại, ở hệ thống dây máu, kim chọc hay do nhân viên y tế, do các biện pháp can
thiệp dụng cụ y tế khác vẫn đang đợc tiếp tục nghiên cứu.
Có rất nhiều yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm chéo xảy ra giữa các bệnh
nhân bao gồm:
+ Các dụng cụ không đợc tiệt khuẩn khi sử dụng từ bệnh nhân này
sang bệnh nhân khác.

18
+ Dùng chung một xe đẩy để chuẩn bị và phân phát thuốc cho bệnh
nhân. Dùng chung ống thuốc đã đợc để ở chỗ bệnh nhân khác trên mặt
máy chạy thận.
+ Dùng chung xe đẩy từ máy này sang máy khác, trong đó chứa cả
dụng cụ sạch và những dụng cụ đã bị dính máu (khay nhiễm khuẩn, hộp kim
bỏ, dụng cụ đã chứa máu).
+ Bộ kim mồi nhiễm bẩn không đợc thay hoặc rửa sạch và tiệt khuẩn
trớc khi dùng cho bệnh nhân khác.
+ Mặt máy không đợc làm sạch theo đúng lịch và tiệt khuẩn khi dùng
cho bệnh nhân khác. Các vết máu không đợc lau sạch đúng cách.
Do vậy có thể tóm tắt cách lây nhiễm HCV trong các Trung tâm lọc máu theo
sơ đồ sau:[30]

Bệnh nhân
Bệnh nhân
Má
y