TRƯỜNG ………………….
KHOA……………………….

[\[\
GIẢI PHẨU BỆNH BỆNH BẠCH CẦU CẤP
ACUTE LEUKAEMIA

BỆNH BẠCH CẦU CẤP - ACUTE LEUKAEMIA

Bạch cầu cấp là bệnh ác tính của tổ chức tạo máu (tuỷ xương và các cơ quan tạo
máu khác) sản sinh ra một số lượng lớn một vài loại bạch cầu còn non hay bất
thường gây rối loạn quá trình sinh sản và phát triển của dòng bạch cầu bình
thường, lấn át dòng hồng cầu và tiểu cầu, dẫn tới:
- Mẫn cảm với các bệnh nhiễm vì giảm bạch cầu trung tính.
- Thiếu máu
- Xuất huyết vì bị giảm tiểu cầu.
- To lách, to gan và nhiều hạch bạch huyết.
Bạch cầu cấp nhất là Bạch cầu cấp thể lymphô là bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ
dưới 15 tuổi, chiếm 1/3 tổng số ung thư mắc hàng năm ở trẻ em. Bạch cầu cấp thể
tuỷ gặp nhiều cả ở trẻ em lẫn người lớn.
Nguyên nhân gây bệnh chưa được tìm hiểu một cách rõ ràng và đầy đủ, nhưng có
nhiều bằng chứng nêu lên vai trò của các tia phóng xạ, một số loại thuốc, virus
HTLV (human T-cell lymphotropic virus), …
Bệnh có 2 thể chủ yếu là : Bạch cầu cấp thể lymphô (Acute lymphocytic
leukaemia – ALL) và Bạch cầu cấp thể tuỷ (Acute myelogenous leukaemia –

+ Tăng sinh các nguyên bạch cầu (leucoblastes).
- Siêu âm ổ bụng : xem kích thước và cấu trúc : gan, lách, thận, hạch.
- Sinh hoá máu : chức năng đông máu, creatinin máu, acid uric, LDH, men gan,
các loại HLA, kháng nguyên kháng bệnh bạch cầu.
PHÂN LOẠI :
Dựa theo hình thái học và một số phản ứng hoá học tế bào, người ta phân loại các
thể của Bạch cầu cấp. Hầu hết các nước phân loại theo FAB (French-American-
British) :
-Bạch cầu cấp thể lymphô-ALL :
+ L1 : tỷ lệ (TL) 86%; hình thái tế bào (HTTB) : tế bào nhỏ, ít nguyên sinh chất,
hạt nhân không rõ.
+ L2 : TL 13%, HTTB : tế bào lớn, nhiều nguyên sinh chất, màng nhân không đều.
+ L3 : TL 1%; HTTB : nguyên sinh chất bắt kiềm mạnh, kèm với nhiều không
bào.
- Bạch cầu cấp thể tuỷ-AML :
+ M1 : TL 20%, HTTB : Nguyên tuỷ bào ít biệt hoá.
+ M2 : TL 29%, HTTB : Nguyên tuỷ bào biệt hoá.
+ M3 : TL 7%, HTTB : Tiền tuỷ bào.
+ M4 : TL 22%, HTTB : Thể tuỷ bào và bạch cầu đơn nhân.
+ M5 : TL 19%, HTTB : Nguyên bạch cầu đơn nhân.
+ M6 : TL 1%, HTTB : Nguyên hồng cầu.
+ M7 : TL 2%, HTTB : Nguyên tế bào nhân khổng lồ.
ĐIỀU TRỊ
- Điều trị 4 giai đoạn : tấn công, củng cố, duy trì, tái tấn công.
+ Tấn công : kéo dài 4-5 tuần tuỳ theo diễn biến của bệnh nhằm đạt được sự lui
bệnh hoàn toàn, đưa tỷ lệ bạch cầu non ở tuỷ xương giảm xuống dưới 5%.
+ Củng cố : kéo dài 2-3 tuần tiếp theo nhằm tiếp tục làm giảm thêm số tế bào bệnh
lý ở tuỷ xương.
+ Duy trì : thường độ 2-3 năm nhằm làm giảm các tế bào bệnh lý còn sót lại mà
không gây suy tuỷ xương.

*Cytarabin 100mg/m2 truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ từ ngày 1 đến ngày
7.
*Thioguanine 100mg/m2 uống ngày 2 lần cách 12 giờ từ ngày 1 đến ngày 7.
-Điều trị hỗ trợ chung cho cả 2 thể ALL và AML :
+Truyền máu nếu thiếu máu nhiều. Nên truyền máu tươi.
+Truyền tiểu cầu nếu chảy máu nhiều.
+Kháng sinh theo kháng sinh đồ.
+Trong lúc điều trị tấn công, củng cố, tái tấn công nhất thiết phải nằm điều trị nội
trú với sự theo dõi sát của các thầy thuốc chuyên khoa. Trong giai đoạn duy trì có
thể điều trị ngoại trú.
-Ghép tuỷ :
Trong điều kiện trang thiết bị cho phép, tốt nhất và cũng là phương pháp mới nhất
là điều trị diệt tuỷ với liều chí tử và sau đó truyền tuỷ của bố mẹ, anh chị em ruột
hoặc những người có hoà hợp tổ chức. Kết quả theo các tài liệu khả quan thời gian
sống trên 10 năm là 50%.
KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ BẰNG ĐÔNG Y
*1)Diệt virus HTLV bằng ức chế sao chép nhân khiến virus không sinh sản.
3
Dùng Viên nang Tinh nghệ vàng ĐTĐ 500mg. Ngày 4 lần, mỗi lần 2 viên.
2)Triệu chứng (TC) : Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi
bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở
niêm mạc lợi, khoang miệng.
Chẩn đoán (CĐ) : Viêm nhiệt độc thương tân, tỳ kém kiện vận.
Phép chữa (PC) : Tư âm thanh nhiệt giải độc tiêu viêm, kiện tỳ tiêu thực.
Phương (P) : Tư âm thanh nhiệt hợp Hoàng liên giải độc thang gia giảm.
Dược (D) : Huyền sâm, Sinh địa đều 24g, Quyết minh tử sao đen 30g, Mạch môn,
Ngưu tất đều 16g, Đơn bì, Bạch thược, Chi tử, Hoàng bá đều 12g, Cam thảo 8g; -
(Chi tử, Hoàng bá), Hoàng liên, Hoàng cầm đều 12g; + Bạch truật, Sơn tra, Mạch
nha, Thần khúc đều 12g, Kê nội kim 8g. Ngày 1 thang sắc đặc, chia 3 lần uống.
Gia giảm :

VÀI NÉT VỀ VIRUS SAO MÃ NGƯỢC – RETROVIRUS
Retrovirus is a family of viruses distinguished by three charactiristics :
-Genetic information in ribonucleic acid (RNA)
-Virion possess the enzyme reverse transcriptase
-Virion porphology consist of two proteinaceous structures, a dense core and an
envelope that surrounds the core.
Các loại retrovirus :
R +FFV Chimpanzee foamy virus
*Spumavirus +BFV
E +SFV agm
+SFV cpz
T
+Alpha R. (simple) -ALV Avian leukosis virus
R -RSV
O +JRSV
+HERV-K
V +Beta R. (simple) +MMTV Mouse mammary tumour virus
+SRV
I
-HERV-W
R -PERV
*Orthoretrovirus +Gamma R. (simple) -GALV
U -MLV Murine leukemia virus
-FeLV Feline leukemia virus
S
+BLV Bovine leukemia virus
+Delta R. (complex) +HTLV1 Human T. lymphotropic virus 1
+HTLV2 Human T. lymphotropic virus 2
-SnR
+Epsilon R. (complex)-WDSV Walleye dermal sarcoma virus

người đồng tính lên tới 15% so với tỉ lệ nhiễm chung là 2,4%. Những khu vực có tỉ lệ
nhiễm cao tại Mỹ như New York cho thấy HTLV1 là 9%, HTLV2 là 18% ở người sử
dụng ma túy. Tỉ lệ nhiễm chung được xác định thông qua nguồn người hiến tạng tại
Mỹ là 0,53% năm 1999 và 0,6% năm 2004. Một số khu vực tại châu Phi cũng đã phát
hiện thấy sự có mặt của HTLV.
Tại Việt Nam trước năm 1995 tỉ lệ nhiễm HTLV là tương đối thấp. Qua đó WHO đã
khuyến cáo chưa tiến hành sàng lọc HTLV đối với đơn vị máu để giảm giá thành.
Nhưng những năm gần đây có sự gia tăng bệnh lơxêmi cấp dòng T lympho tại Viện
HH-TM theo
từng năm thể hiện trong nghiên cứu của Nguyễn Hữu Toàn, Đỗ Trung Phấn và
Nguyễn Triệu Vân đồng thời cũng thấy tăng tỉ lệ nhiễm HTLV ở các tỉnh phía Nam
có thể coi như là dấu hiệu gia tăng tỉ lệ nhiễm trong cộng đồng.[2]
2 PHÂN LOẠI VÀ CẤU TRÚC CỦA VIRUS :
2.1 Phân loại:
HTLV thuộc họ Retrovirus, trong đó gồm có Lentivirinea mà đại diện là HIV1-2,
nhóm Spumavirinea chưa phát hiện được khả năng gây bệnh và nhóm Oncovirinea
bao gồm HTLV1 và HTLV2.[5]
2.2 Cấu trúc gen của virus:
HTLV có đường kính từ 70 – 130 nm, màng gồm lớp lipid tạo thành vỏ bọc của
virus. Nhân chứa hai chuỗi RNA giống hệt nhau có trọng lượng từ 8 – 10 kd, trên
đó có gắn enzym sao chép ngược và RNA vận chuyển. Genomes của virus bao
gồm cả vùng mã hoá và vùng không mã hoá. Những vùng không mã hoá cũng có
vai trò quan trọng trong quá trình nhận biết tín hiệu để tổng hợp DNA và RNA, đó
là vị trí tận cùng 5
’
và 3
’

Trên sơ đồ các gen cấu trúc nằm giữa hai vùng có tên là LTR (Long terminal
repeats), tại vùng này có chứa những chuỗi khởi phát quá trình phiên mã để tạo ra

sẽ tiếp cận và thâm nhập qua màng nhân để tích hợp với bộ gen người. Trạng thái
tiền virus này có thể kéo dài mà không hề có biểu hiện bệnh lý ở cơ thể vật chủ.
Giai đoạn hai, genome và các thành phần của virus sẽ được tổng hợp bằng chính
bộ máy hoạt động của tế bào và được tập hợp lại tạo thành virus hoàn chỉnh và
giải phóng khỏi tế bào thông qua phương thức nảy chồi. [5]
Sơ đồ tái tạo của virus được thể hiện qua sơ đồ sau:
Hình thành virus mới
Trạng thái tiền virus
Tích hợp vào bộ gen
Sao chép gen
Phiên mã
Tạo vỏ
Gắn vào thụ thể tiếp nhận
Sao chép ngược
Xâm nhập
4 BỆNH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN HTLV
4.1 Do Human T Lymphotropic Virus 1:
4.1.1 Bệnh lý ác tính dòng T lympho: Có bốn thể bệnh với biểu hiện, mức độ tổn
thương và tiên lượng bệnh khác nhau.
Thể cấp tính: Chiếm tới 60% những bệnh nhân phát triển thành ác tính với các
triệu chứng điển hình là:
 Thời gian phát bệnh nhanh chỉ sau khoảng 2 tuần từ khi có biểu hiện đầu
tiên.
 Các tổn thương ở da tiến triển rất nhanh.
 Gan, lách, hạch to
 Tăng số lượng tế bào lympho có hạt nhân hình “hoa”.
 Tổn thương dạng hủy xương rất thường gặp.
 Tăng canxi máu.
 Các triệu chứng về hô hấp và tiêu hoá cũng có xảy ra.
5

nhưng biểu hiện bệnh lý thần kinh ngoại biên có xu hướng tăng dần. Một số
trường hợp đặc biệt có thể rối loạn hoạt động của ruột, cơ tròn môn vị do mất chức
năng của hệ thống giao cảm vùng ngực. Những biểu hiện tổn thương thần kinh
trên gần giống với tổn thương trong xơ hoá đa ổ nhưng điều khác biệt ở chỗ là
không có viêm thị thần kinh, không có liệt cơ vận động nhãn và không có rung
giật nhãn cầu. [9]
Các xét nghiệm cho thấy phản ứng dương tính với HTLV trong huyết thanh và
dịch não tủy. Tăng gamma globulin máu, tăng protein trong dịch não tủy. Có thể
có hình ảnh T lympho điển hình giống như trong bệnh lý ác tính dòng T lympho ở
máu và dịch não tủy nhưng ít khi có tăng số lượng bạch cầu. Hình ảnh cộng hưởng
từ cho thấy có những ổ tổn thương ở vùng chất trắng và vùng não thất của não.
Giải phẫu bệnh bổ xung thêm những thương tổn thoái hoá ở cột bên và một số
trường hợp còn có ở cả cột sau của tủy sống.
Tiến triển của bệnh sau khoảng 10 năm sẽ có một phần ba số bệnh nhân sẽ phải
nằm hoàn toàn trên giường bệnh, một phần hai sẽ không thể di chuyển mà không
có sự trợ giúp .
4.1.3 Một số bệnh lý không đặc hiệu khác:
 Viêm màng bồ đào mắt.
 Viêm đa khớp dạng thấp.
 Viêm phế nang.
 Viêm đa cơ.
 Viêm da.
 Các bệnh tự miễn và viêm không do nhiễm khuẩn. [9]
4.2 Do HTLV2:
Tuy HTLV2 có mặt trong một số trường hợp lơxêmi tế bào tóc nhưng những bằng
chứng chắc chắn chứng minh vai trò gây bệnh thì hiện tại vẫn ít giá trị. Một số
quan điểm cho rằng HTLV2 có thể đóng vai trò trong quá trình gây một số bệnh
về thần kinh, huyết học và các bệnh về da liễu. Nhiều giả thuyết cho rằng HTLV2
gây bệnh thông qua sự 7 phối hợp với HTLV1. [5]
5 CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA VIRUS: