PHÂN ÁP CO
2
TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH
VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG

TÓM TẮT
CO
2
là một chất khí có nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Bài báo đề cập
đến sự phân bố của CO
2
trong các ngăn cơ thể, vai trò của CO
2
trong điều
khiển hô hấp, thông khí khoảng chết và ảnh hưởng của CO
2
trên phân áp
oxy, thăng bằng toan kiềm, mạch máu não. Các nguyên nhân và hậu quả của
việc tăng giảm phân áp CO
2
trong máu động mạch (PaCO
2
) cũng như các
ứng dụng của chỉ số này trong việc đánh giá thông khí phế nang, thông khí
khoảng chết và thăng bằng toan kiềm đã được trình bày chi tiết.
SUMMARY
ARTERIAL PRESSURE OF CARBON DIOXIDE (CO
2
)
AND ITS CLINICAL SIGNIFICANCES
Le Thi Tuyet Lan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 2 - No 4 - 1998: 179-

tan, kết hợp với hemoglobin và chủ yếu là ở dạng bicarbonate (HCO
3
-
), nên
không làm thay đổi pH máu tĩnh mạch nhiều. Lượng CO
2
trong máu được
nhiều tác giả
(2,4)
, gọi là kho CO
2
trung ương, để phân biệt với kho CO
2
ngoại
biên, là lượng CO
2
ngoài mạch máu.
* Kho CO
2
trung ương (máu) biến đổi nhanh theo tình trạng chuyển hóa và
thông khí của cơ thể; là nơi phản ánh tình trạng toan hô hấp hay kiềm hô
hấp.
* Còn về kho CO
2
ngoại biên, người ta ước lượng rằng nếu P
CO
2

trong tế bào
khoảng 50 mmHg, thì ở một người cân nặng 70 kg, có độ 100 lít CO

có nhiều vai trò trong cơ thể
(4)

1. CO
2
có vai trò chủ đạo trong điều khiển trung tâm hô hấp bằng cách thủy
hóa và phân ly tạo H
+
. Chính H
+
sẽ kích thích trung tâm cảm ứng hóa học
trung ương, vùng này sẽ phát xung kích thích trung tâm hô hấp. Sự tác động
này thay đổi tùy nồng độ của CO
2
, vì CO
2
ở mức độ cao lại ức chế hệ thần
kinh trung ương, kể cả trung tâm hô hấp.
CO
2
là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp mạnh nhất trong ba yếu tố CO
2
,
O
2
, và H
+
của cơ thể. Sự gia tăng cấp tính của PaCO
2
từ 40 lên 63 mmHg sẽ

phải trả giá bằng sự tăng công
hô hấp. Bình thường công hô hấp chỉ chiếm 2-3% năng lượng tiêu dùng của
cơ thể. Khi hoạt động nặng, tiêu hao năng lượng hô hấp chiếm 3-4%. Khi
tăng công hô hấp quá lớn hay quá khả năng của hệ hô hấp tuần hoàn sẽ gây
nguy hiểm, vì tình trạng suy hô hấp cấp tính sẽ xảy ra. Trong trường hợp
bệnh lý do tăng kháng lực đường dẫn khí, xơ cứng phổi, lồng ngực hoặc do
tăng thông khí khoảng chết; nếu công hô hấp tiêu hao đến 1/3 tổng năng
lượng của cơ thể thì có thể gây tử vong.
Vì cơ thể phải tăng công hô hấp khi có tăng thông khí khoảng chết, nên vấn
đề này phải luôn được các bác sĩ lâm sàng chú ý, nhất là khi bệnh nhân đang
ở tình trạng nguy kịch.
3. Vấn đề thứ ba là phân áp CO
2
trong phế nang (P
A
CO
2
) càng nhỏ thì phân
áp oxy trong phế nang (P
A
O
2
) càng lớn. Ðiều này được thể hiện qua công
thức khí phế nang lý tưởng:

Pi : Phân áp oxy trong khí hít vào.
R : thương số hô hấp
F : hệ số điều chỉnh, không đáng kể.
Do đó muốn tăng phân áp oxy trong máu động mạch (PaO
2

2
do vậy phản ánh khả năng thông khí của
phổi, bao gồm thông khí phế nang và thông khí khoảng chết; ảnh hưởng lên
phân áp oxy của khí phế nang, thăng bằng toan kiềm và đường kính các
mạch máu.
PHÂN ÁP CO
2
TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH (Pa CO
2
)
Các vấn đề có liên quan đến trị số PaCO
2
, tương quan giữa PaCO
2
và pH,
thông khí khoảng chết cùng với các trường hợp tăng giảm PaCO
2
sẽ được đề
cập trong mục này.
Các yếu tố quyết định trị số Pa CO
2

Phân áp CO
2
trong máu động mạch là kết quả của sự trao đổi khí CO
2
của
máu tĩnh mạch trộn chứa trong mao mạch phổi với khí trong phế nang.
Do đó các yếu tố quyết định P
a

với ý nghĩa thống kê p < 0,05 là 40
mmHg  5. Tuy nhiên, theo kinh nghiệm, người ta thấy rằng P
a
CO
2
có thể
dao động trong khoảng 40  10 mmHg trước khi có những ảnh hưởng rõ rệt
trên lâm sàng. Ðó là giới hạn chấp nhận được trong lâm sàng.
Khác với P
a
O
2
, P
a
CO
2
không thay đổi theo lứa tuổi. Những thay đổi sinh lý
làm giảm P
a
CO
2
xảy ra khi đối tượng lo lắng, sợ hãi hay khi lên độ cao hơn
2.500m, làm tăng thông khí.
Tương quan giữa P
a
CO
2
và pH
*Do CO
2

a
CO
2
(mmHg) pH
80 7,20
60 7,30
40 7,40
30 7,50
20 7,60
Khi PaCO
2
thay đổi mạn tính, nếu cơ thể còn khả năng bù bằng cách gia
tăng HCO
3
-
thì pH vẫn ở trong giới hạn bình thường.
Tương quan giữa P
a
CO
2
, V
A
, V
E
và thông khí khoảng chết
(2)

. Giữa P
a
CO

) và P
a
CO
2
trong điều kiện bình thường,
tức là với mức sản xuất CO
2
của cơ thể (VCO
2
) là 200 ml/phút, được nêu
trong bảng 2.
* Vì thông khí phút (V
E
) bằng thông khí phế nang (V
A
) cộng với thông khí
khoảng chết (V
D
) nên với một mức thông khí phút (V
E
) nhất định, nếu
P
a
CO
2
cao hơn mức phải có, thì có thể do tăng CO
2
sản xuất hay do tăng
thông khí khoảng chết (V
D


(mmHg)
3 2
80  5
6 4
40  5
12 8
30  5
24 16
20  5
. Với các chỉ số P
a
CO
2
và phân áp CO
2
trong khí thở ra (P
E
CO
2
), người
ta tính được trị số kinh điển để đo lượng thông khí khoảng chết là , , nhờ
phương trình Bohr.
V
D
P
a
CO
2
- P

/V
T
= 0,2 - 0,4
- Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì V
D
/V
T
tăng đến 0,5.
- Nếu bệnh nhân thở máy với áp lực dương thì V
D
/V
T
= 0,4 - 0,6 là bình
thường, nếu > 0,8 là có gia tăng thông khí khoảng chết.
. Ta cũng có thể sử dụng toán đồ để tính V
D
/V
T
dựa trên P
a
CO
2
, V
E
và V
CO
2

Ba phương pháp nêu trên cho phép xác định có hiện tượng gia tăng thông
khí khoảng chết.

* Giảm P
a
CO
2
cấp tính: có ba nguyên nhân là giảm PaO
2
, toan hóa do
chuyển hóa và do hệ thần kinh.
- Khi phân áp oxy trong máu giảm <60mmHg, các cảm thụ quan hóa học
nhạy cảm với oxy, nhất là các cảm thụ quan hóa học ngoại biên (thể cảnh và
thể đại động mạch) sẽ kích thích trung tâm hô hấp, gây tăng thông khí làm
giảm P
a
CO
2
.
- Nguyên nhân thứ hai gây giảm P
a
CO
2
cấp tính là toan hóa do chuyển hóa.