ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm cầu thận cấp là một bệnh thường gặp ở tuổi thiếu niên [3] [8] [12]
[15] [25].
Theo nghiên cứu của Khoa Nhi Bệnh Viên Saint Paul từ 1966 - 1977 thì
bệnh viêm cầu thận cấp chiếm tỷ lệ 1,17%. Ở Viện Nhi Trung Ương thời gian
15 năm từ 1974 - 1988 thì tỷ lệ bệnh này chiếm 1,07% trong tổng số bệnh nhi
nhập viện [3].
Tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế, tỷ lệ nhóm bệnh thận tiết-
niệu chiếm 2,4% tổng số bệnh nhi nội trú, trong đó viêm cầu thận cấp chiếm tỷ
lệ 61% với tỷ lệ lành bệnh rất cao 84,99% [14].
Ở nước ngoài, theo Nelson E.W [3][15], viêm cầu thận cấp chiếm
khoảng 0,5% số bệnh nhi nhập viện. Năm 1999 trên một công bố của MarkA
Graber [33] thì tần suất bắt gặp bệnh này là 0,04%, gặp cả hai giới, thay đổi
theo tuổi.
Viêm cầu thận cấp nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời tiên
lượng sẽ tốt, nếu không bệnh sẽ kéo dài và dẫn đến viêm cầu thận mãn, hậu quả
là suy thận [25].
Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp ở trẻ em có thể do nhiễm khuẩn
hoặc không do nhiễm khuẩn. Việc chẩn đoán và điều trị cũng tùy thuộc vào
nguyên nhân, nhưng để chẩn đoán được bệnh và nguyên nhân gây bệnh, cần
dựa vào các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng khách quan trên bệnh nhân. Đặc
biệt là vấn đề nhiễm khuẩn.
C reactive protein là một chỉ số phản ánh khá khách quan về tình trạng
viêm, nhiễm khuẩn của bệnh nhân, thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
Vì thế CRP có giá trị trong chẩn đoán cũng như theo dõi diễn biến của
bệnh trong suốt quá trình điều trị.
1
Để hiểu rõ vai trò trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài : “Tìm hiểu
giá trị C reactive protein trong bệnh viêm cầu thận cấp ở trẻ em” với hai mục
tiêu:
1. Xác định các yếu tố nhiễm trùng trên lâm sàng và cận lâm sàng trong

phát từ từ với phù, thiếu niệu kéo dài, suy thận tiến triển nhanh và tử vong sớm,
ít khi qua khỏi 6 tháng, nên còn gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh [25]. Đặc
3
điểm giải phẫu bệnh là tăng sinh tế bào màng đáy nang Bowman và tổ chức xơ
thành dạng hình liềm nên còn gọi là viêm cầu thận hình liềm [1] [9].
Hiện nay nhờ những tiến bộ của khoa học nhất là sinh thiết thận, người ta
đã thống nhất rằng: VCTC không phải là bệnh đơn thuần mà là một hội chứng,
gọi là “hội chứng viêm cầu thận” lý do là bệnh cảnh lâm sàng thường giống
nhau nhưng tổn thương mô học đa dạng, bệnh phát sinh không phải chỉ do liên
cầu khuẩn mà có thể sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virút….Hội chứng viêm cầu
thận còn biểu hiện thứ phát ở các bệnh lupus ban đỏ hệ thống, ban xuất huyết
dạng thấp Schonlein-Henoch, viêm quanh nút mạch máu hoặc do một số thuốc
(aspirin,pyramidon) [18] [21] [29].
1.2. Nguyên nhân của VCTC
Nguyên nhân gây VCTC có rất nhiều nguyên nhân như:
-Vi khuẩn: Nhiễm liên cầu (nhiễm trùng ngoài da, mũi, họng …), phế
cầu, thương hàn, giang mai thứ phát, nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu…
- Virút: Viêm gan B, thủy đậu , quai bị, sởi,
- Ký sinh trùng: sốt rét, toxoplasma
- Do bệnh toàn thể: Lupus ban đỏ, ban dạng thấp Scholein-Henoch,
bệnh Goodpasture …
-Các bệnh cầu thận tiên phát: Viêm cầu thận tăng sinh và một số nguyên
nhân khác [3] [12] [15] [22] [27].
1.3. Sinh lý bệnh của VCTC
VCTC là một bệnh thận với đặc điểm giải phẫu bệnh lý là có viêm lan tỏa
cấp tính ở vi cầu thận. Biểu hiện lâm sàng với phù, thiểu niệu, protein niệu và
tăng huyết áp.Tổn thương cầu thận luôn luôn bao gồm một sự tăng sinh tế bào,
nhất là nội mạch. Chỉ có một hội chứng lâm sàng này nhưng liên quan đến
nhiều tổn thương mô học mà phần lớn dự hậu tùy thuộc vào týp mô học [4].
4

đại thể chiếm từ 50 - 70% [ 18] [22] [23]. Trụ hồng cầu là một dấu hiệu đặc
trưng, chứng tỏ có hồng cầu từ thận xuống.
- Đái ít: Có thể thiểu niệu ( < 300ml/24 giờ) hoặc vô niệu ( < 100ml/24
giờ) là có suy thận cấp[3] [22] [23].
1.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Hồng cầu niệu: Gọi là hồng cầu niệu khi trong nước tiểu có số lượng
hồng cầu bất thường. Theo tác giả Mỹ (Ingelsinger và Avner) [7] thì hồng cầu
niệu được xác định khi :
Có nhiều hơn 5 hồng cầu trên một vi trường được phóng đại vật kính (x 40) và
có ít nhất trên hai mẫu nước tiểu .
- Protein niệu: Tăng nhưng ít khi quá 2g/24 giờ [15]. Chú ý trong giai
đoạn mà nồng độ protein niệu đôi khi rất cao, làm cho ta nghĩ đến hội chứng
thận hư, cho nên chính xác nhất là định lượng protein niệu trong 24 giờ, và đây
cũng là yếu tố theo dõi tiên lượng bệnh VCTC.
-Bổ thể toàn phần và nhất là yếu tố 3 của bổ thể (C
3
) giảm hoặc gần như
không có trong hai tuần đầu, sau đó tăng dần vào tuần thứ ba hoặc tuần thứ tư
[3] [12].
- Ure máu: Ở mức độ bình thường (< 10 mmol/l) [11] chiếm đa số, một
ít trường hợp có tăng nhẹ [15] [22] [26].
- Creatinin máu: Chủ yếu nằm trong giới hạn bình thường 88-
100μmol/l [11] [15] [24].
1.6. Những hiểu biết về C reactive protein (CRP)
1.6.1. Sơ lược về lịch sử CRP
- Năm 1930, Tillet và Francis đã chứng minh rằng CRP có thể kết tủa với
thành phần C-polysaccharide của phế cầu trong pha cấp tính của những mẫu
huyết thanh. Sự kết tủa của polysaccharide C mất nhanh khi khỏi bệnh. Sau này
người ta xác định được chất gây kết tủa trong huyết thanh người bệnh có bản
6

Một protein được gọi là pha cấp khi nồng độ của nó trong huyết tương
tăng ít nhất 25% trong các rối loạn viêm. Nồng độ albumine, prealbumine,
tranferine giảm trong pha cấp vì thể tích phân bố gia tăng và tổng hợp giảm. Bổ
thể gia tăng khoảng 50% , ngược lại haptaglobine, fibrinogen và α1-antitripsine
gia tăng khoảng 100%. Trong giai đoạn cấp CRP và Amyloide A huyết thanh
tăng nhanh và tăng rất cao so với giá trị cơ bản. Nồng độ CRP tăng cao nhất ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn cấp và tăng bình thường trong các bệnh lý mãn tính và
suy tim sung huyết. Amyloide A có độ nhậy cao hơn CRP nhưng do kỹ thuật
đo protein này còn nhiều hạn chế. Nên CRP được đánh giá là một chỉ điểm
viêm tốt nhất [6][9].
CRP có hai hoạt tính chính là khả năng nhận biết và khả năng hoạt hóa.
CRP liên kết với phosphorylcholin (một thành phần chủ yếu của màng tế bào)
và lypoprotein làm tăng cường khả năng khử độc, tăng tính thực bào và kết hợp
bổ thể của các tế bào thực bào. CRP bám trên bề mặt của 60% các tế bào đơn
nhân, 40% bạch cầu đa nhân trung tính. Sau khi kết hợp, CRP hoạt hóa theo
đường bổ thể cổ điển và tác động như một “opsonine”. CRP và thành phần bổ
thể là các protein pha cấp duy nhất liên quan trực tiếp đến sự loại trừ tác nhân
gây bệnh [6][9].
8
CRP có khả năng hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính, ức chế sự ngưng
tập tiểu cầu, khởi phát sự khử hạt tiểu cầu, có thể làm tăng cường hoạt động của
tế bào miễn dịch, chống lại tế bào bị nhiễm trùng và kích thích hoạt động tiêu
diệt u của đơn bào và đại thực bào. CRP có thể có vai trò trong kiểm soát phản
ứng miễn dịch vì protein này có thể gắn vào một số tế bào T đã được cảm ứng
kháng nguyên, kết hợp của CRP với acid nhân, heparin, protein gốc myelin gợi
ý khả năng CRP có vai trò trực tiếp trong việc làm sạch các tổ chức hoại tử của
vật chủ [6].
Hiện chưa có chứng cứ rõ ràng về sự gia tăng CRP ở những người bình
thường hoặc ở những bệnh nhân không mắc bệnh nhiễm trùng. Nồng độ CRP
trong huyết thanh là chỉ số duy nhất phản ánh mức độ tổng hợp CRP trong cơ

kỹ thuật ngưng kết latex, kỹ thuật miễn dịch khuýêch tán và kỹ thuật bán định
lượng (dùng kháng thể kháng CRP gắn tiểu phân tử tạo màu) [26].
Ngược lại, trong trường hợp số lượng mẫu lớn, người ta có thể sử dụng
phương pháp đo tán xạ, phương pháp đo độ đục, phản ứng ELISA hay kỹ thuật
miễn dịch phóng xạ.
Hiện nay, kỹ thuật được sử dung rộng rãi nhất trong định lượng CRP là
phương pháp đo độ đục. Phương pháp định lượng đo độ đục chỉ cần 50μl huyết
thanh và tiến hành bằng cách đo những tia sáng từ những kết tụ của CRP với
kháng thể đặc hiệu. Phương pháp này cho kết quả nhanh, chính xác với độ nhạy
phân tích khoảng 0,04mg/l. Nồng độ CRP huyết thanh ở những người bình
thường là 0-8mg/l [17].
1.6.5. Ý nghĩa của CRP huyết thanh trong lâm sàng
CRP là một protein viêm cấp được sử dụng nhiều nhất trong lâm sàng vì
nó tăng rất sớm, rất mạnh trong nhiễm khuẩn cấp tính, không bị ảnh hưởng bởi
10
suy giảm miễn dịch và giảm nhanh khi hết phản ứng viêm [9]. CRP có giá trị
tốt trong sàng lọc các bệnh nhiễm khuẩn ở tuyến y tế cơ sở, trong cộng đồng và
trong chăm sóc sức khỏe ban đầu. Theo một số nghiên cứu, CRP tăng rõ trong
85% trường hợp nhiễm khuẩn, trong khi chỉ tăng ít hoặc vừa phải trong 14,3%
trường hợp nhiễm virút [6].
Nồng độ CRP cũng tăng trong các bệnh lý không nhiễm trùng như: bệnh
viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, viêm da cơ và xơ cứng bì, bệnh đái tháo
đường, xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành…[6] [9] [28].
Trong lĩnh vực ngoại khoa, nồng độ CRP được dùng để đánh giá tổn
thương mô do phẫu thuật hoặc biến chứng nhiễm trùng sau mổ.
Ngoài ra CRP còn là một thông số rất có giá trị để đánh giá kết quả điều
trị kháng sinh và thuốc kháng viêm.
1.7. Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về CRP.
1.7.1. CRP trong một số bệnh nhiễm trùng
- Theo Huỳnh Văn Minh và Lê Thị Bích Thuận [28] nộng độ CRP ở nhóm

chống lại tác nhân gây bệnh. Trong số đó có CRP (một chất do tế bào gan tạo ra)
Hiện tại chúng tôi chưa tìm đựơc nghiên cứu nào nói về mối liên quan
giữa nồng độ CRP trong bệnh VCTC trong nước cũng như ở nước ngoài.
Nhưng CRP có liên quan với bệnh VCTC hay không, có phản ánh được
tính chất của bệnh hay diễn tiến đáp ứng của quá trình điều trị hay không, đó là
động cơ để chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này.
12
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm có 35 bệnh nhi từ 1 - 15 tuổi bị VCTC được chẩn đoán theo tiêu
chuẩn của: “Hội nghiên cứu quốc tế về bệnh thận trẻ em” và được điều trị tại
Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế từ ngày 15/4/2008 đến ngày 15/4/ 2009.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bênh VCTC đơn thần [22]
- Lâm sàng : + Phù: phù từ mặt đến chân + Đái ít
+ Tăng huyết áp + Đái máu
- Cận lâm sàng : + Protein niệu dương tính
+ Hồng cầu niệu dương tính
+ Bạch cầu tăng hoặc bình thường
+ Tốc độ lắng máu tăng
- Tuổi từ 2 tháng đến 15 tuổi.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Viêm cầu thận cấp phối hợp hội chứng thận hư.
- VCTC trong các bệnh hệ thống: Bệnh Scholein – Henoch, Lupus ban
đỏ hệ thống, Bệnh Goodpasture.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu trên lâm sàng và định lượng nồng độ CRP huyết
thanh. Các bước nghiên cứu như sau:
Bước 1: Lập biểu mẫu nghiên cứu ( Xem phụ lục 1).
Bước 2: Khám lâm sàng tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế

● Đánh giá mức độ [18]
0 : không phù
1 : phù mặt hoặc chi 3 : phù mặt, phù chi và phù bụng
2 : phù mặt và chi 4 : phù toàn thân
2.2.4. Lấy nước tiểu
Đo lượng nước tiểu trong 24 giờ:
Cách lấy: Lúc 7 giờ bệnh nhân đi tiểu hết, bỏ phần nước tiểu đó, những
lần tiểu sau được lấy vào cốc đựng cho đến lần tiểu cuối cùng vào lúc 7 giờ
sáng hôm sau, trong ngày bệnh nhân ăn uống bình thường, không dùng thuốc
lợi tiểu.
● Đánh giá về màu sắc, số lượng nước tiểu trong 24 giờ (V)
V = 600(ml) + 100(ml)(n-1), (n ≥ 1 tuổi )
Theo tác giả Metcoff [3] [12]
1- Vô niệu : < 100ml/24 giờ
2- Thiểu niệu : 100-300 ml/24 giờ
14
3- Đa niệu : > 3000 ml/24 giờ .
2.2.5. Đo huyết áp (HA)
Đo huyết áp bằng phương pháp nghe của Korotkoff, sử dụng máy đo
huyết áp đồng hồ ALKZ do Nhật sản xuất. Dùng băng đo HA thích hợp với
từng lứa tuổi, phủ kín 2/3 cánh tay, không được đưa ống nghe chèn vào dười
dãi băng khi đo.
● Đánh giá kết quả [18] quy định:
0 : Không có tăng HA: HA bằng HA tính theo tuổi
1 : Tăng HA giới hạn: HA bình thường + 10 - 20% độ lệch HA chuẩn
2 : Tăng HA xác định: HA bình thường + > 20 - 30% độ lệch HA chuẩn
3 : Tăng HA đe dọa: HA bình thường + > 30% độ lệch HA chuẩn
HA chuẩn được tính theo công thức tính HA chuẩn theo tuổi :
HA(tối đa) = 80 + 2n (n: số tuổi)
HA (tối thiểu) = HA(tối đa)/2 + 10 mmHg

2.2.6.2. Kỹ thuật định lượng nồng độ CRP
- Nguyên lý của phản ứng: Cho kháng thể đặc hiệu vào huyết thanh bệnh
nhân và quan sát sự kết tụ.
2.2.6.3. Tiến hành
Lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn, số lượng khoảng 1ml. Dùng ống
nghiệm, bơm tiêm, kim tiêm vô khuẩn. Đưa kim vào tĩnh mạch lấy máu sau đó
cho vào ống nghiệm bơm nhẹ không cho sủi bọt, cho vào ống nghiệm một ít
háo chất chống đông, chống men, tán nhỏ thật mịn, quay ly tâm lấy phần huyết
tương. Đưa vào máy định lượng CRP hiệu máy BM/Hitachi 704.
2.2.6.4. Ứng dụng
16
Để đo nồng độ các chất màu hay các chất có thể cho phản ứng màu đặc
biệt (ở đây là huyết thanh bệnh nhân chứa CRP)
Phương pháp định phân (phương pháp so màu) gồm các giai đoạn sau:
+ Điều chế một dung dịch có màu chứa một chất cần định lượng với
nồng độ biết trước (C
M
) gọi là dung dịch chuẩn (mẫu).
+ Thực hiện phản ứng trên mẫu thử chưa biết nồng độ (C
T
) để có màu
thích hợp có thể so sánh với chất chuẩn qua cuộc phân tích.
+ So sánh mẫu thử với mẫu chuẩn bằng máy quang phổ kế.
+ Tính nồng độ chất trong mẫu thử dựa vào kết quả so màu giữa dung
dịch chuẩn và dung dịch chưa biết nồng độ. Dung dịch chuẩn có nồng độ biết
trước và bất cứ yếu tố pha loãng nào cũng được dùng trong tính toán kết quả.
Áp dụng công thức:
E
T
= έ x l x C

● Đánh giá [11] : + Bình thường : 8,8 x 10
9
/l. + Tăng: > 8,8 x 10
9
/l
2.2.8. Tốc độ lắng máu [11] : dùng phương pháp Westergreen
17
● Đánh giá [11] Binh thường : + Sau 1 giờ : 4mm. + Sau 2 giờ : 7mm
Sau 1 giờ đầu mà > 10mm thì tốc độ lắng máu tăng.
2.2.9. Ure máu
● Đánh giá [11]: + Bình thường : < 10 mmol. + Tăng : ≥ 10 mmol
2.2.10. Creatinine máu
● Đánh giá [11]: + Bình thường: 88 - 100μmol/l . + Tăng: ≥ 100μmol/l
2.2.11. Protein niệu
Chia làm 3 mức độ trong viêm cầu thận cấp [28]
● > 0,5 - 1 g/24 giờ,
● > 1 - 2 g/24 giờ
● > 2 - < 3 g/24 giờ
2.2.12. Hồng cầu niệu
Đếm hồng cầu trên kính hiển vi vật kính 40
● Đánh giá [11] hồng cầu /vi trường
Bình thương : ≤ 5 hồng cầu /vi trường
Dương tính : > 5 hồng cầu /vi trường
2.2.13. Nồng độ ASLO máu
Được định lường bằng máy Hitachi 704 của Khoa Sinh Hoá Bệnh viên
Trung Ương Huế :
● Đánh giá [11]: + Bình thương : > 0 - 200 UI/ml. + Tăng : > 200 UI/ml
Ghi chép dữ liệu vào biểu mẫu.
Bước 3: Xử lý số liệu
Xử lý số liệu theo thống kê y học thông thường và sử dụng phần mềm

1

- Công thức tính hệ số tương quan r:
r =
∑ ∑
∑
−−
−−
=
22
1
)()(
))((
YYiXXi
YYiXXi
n
i
Để khảo sát sự tương quan giữa các thông số, chúng tôi tính hệ số tương
quan r với khoảng tin cậy 95%.
r > 0: Tương quan thuận. r < 0: Tương quan nghịch
r > 0,7: Tương quan rất chặt chẽ
r = 0,5 - 0,7: Tương quan chặt chẽ
r = 0,3 - <0,5: Tương quan mức độ vừa
r < 0,3 : Tương quan ít
Công thức tính Z, p Z=
nynx
YX
y
x
2

không rõ tiền sử nhiễm trùng có chiếm 48,57%.
3.2. Đặc điểm lâm sàng
3.2.1. Cân nặng
Đa số bệnh nhân vào viện có cân nặng tăng so với cân nặng chuẩn theo
tuổi, mức độ tăng so với cân nặng chuẩn theo tuổi là 1,37 ± 0,69 kg .
3.2.2. Sốt
Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân có nhiệt độ đo ở nách theo các mức độ
Nhiệt độ (
o
C) < 37,5 ≥ 37,5 - 38 Tổng
n 26 9 35
Tỷ lệ % 74,3 25,7 100,0
* Đa số bệnh nhân vào viện không sốt hoặc sốt nhẹ. Nhiệt độ ở nách
> 37,5
o
C - 38
o
C là 25,7%, 74,3% không thấy có biểu hiện sốt.
3.2.3. Phù
Bảng 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân có các mức độ phù lúc vào viện
* Bệnh nhân vào viện đa số có phù, phù mức độ 3 chiếm tỷ lệ 31,4%.
Mức độ phù n Tỷ lệ (%)
0 4 11,4
1 7 20,0
2 7 20,0
3 11 31,4
4 6 17,1
Tổng 35 100,0
21
Đặc biệt có 17,1% xuất hiện phù toàn thân. Chỉ có 11,4% trường hợp

n 14 12 9 35
Tỷ lệ ( %) 40,0 34,3 25,7 100,0
22
*Kết quả thu được 100% có Protein niệu, 74,3% có protein niệu nhỏ hơn
2g/24 giờ, 25,7% có protein > 2g/24 giờ.
3.3.2. CRP máu
Bảng 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân có nống độ CRP lúc vào và ra viện

Mức độ tăng CRP(mg/l)
Lúc vào viện Lúc ra viện
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
≤ 8 21 60,0 34 97,1
> 8-30 11 31,4 1 2,9
>30-80 2 5,7 0 0,0
> 80-300 1 2,9 0 0,0
>300 0 0,0 0 0,0
Tổng 35 100,0 35 100,0
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ bệnh nhân có nống độ CRP lúc vào viện
* Có 60% bệnh nhân có nồng độ CRP trong giới hạn bình thường, 40%
có nồng độ CRP tăng ở các mức độ, nhưng đa số là ở mức độ nhẹ là 31,4%.
* Sau quá trình điều trị , 097,1% có CRP về giới hạn bình thường, 2,9%
tăng ở mức độ nhẹ.
3.3.3. Ure và Creatinin máu
Bảng 3.8. Tỷ lệ bệnh nhân có Ure máu tăng và không tăng
Ure máu
(mmol/l)
Không tăng
( < 10 )
Tăng
( ≥ 10) Tổng

3.3.5. Bạch cầu máu
Bảng 3.11. Tỷ lệ bệnh nhân có bạch cầu máu tăng và không tăng
Bạch cầu
lúc vào viện Không tăng Tăng
Tổng
n 14 21 35
Tỷ lệ (%) 40,0 60,0 100,0
* Có 60% có bạch cầu tăng, 40% bạch cầu trong giới hạn bình thường.
3.3.6. Tốc độ lắng máu (TĐLM)
Bảng 3.12. Tỷ lệ bệnh nhân có tốc độ lắng máu tăng và không tăng
TĐLM lúc vào viện Không tăng Tăng
Tổng
n 9 26 35
Tỷ lệ (%) 25,7 74,3 100,0
* 74,3% có tốc độ lắng máu tăng, 25,7% có tốc độ lắng máu nằm trong
giới hạn bình thường.
3.4. Biến chứng của VCTC
* Có 3/35 (8,57%) có biến chứng suy thận cấp.
24
* Có 28/35 (91,43%) không có biến chứng.
3.5. Liên quan giữa nồng độ CRP với bệnh VCTC
Bảng 3.13. Tỷ lệ bệnh nhân có CRP máu tăng và không tăng trong VCTC
Thời gian Lúc vào viện Lúc ra viện
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
≤ 8 21 60 34 97,1
> 8-30 11 31,4 1 2,9
>30-80 2 5,7 0 0,0
> 80-300 1 2,9 0 0,0
>300 0 0,0 0 0,0
Tổng 35 100,0 35 100,0