1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc tim xảy ra do rối loạn chức năng tim dẫn đến hệ thống tuần hoàn
không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô và cơ quan trong cơ thể.
Sốc tim là một trong ba loại sốc phổ biến nhất ở trẻ em cùng với sốc
nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích[1]. Theo nghiên cứu của The Worcester
Heart Attack trên người lớn[2] tỷ lệ mắc sốc tim trong cộng đồng là 7,5%;
Trong một số nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc sốc tim vào khoảng 7,2% [3]. Tỷ lệ
tử vong do sốc tim rất cao 50-80% các trường hợp [4].
Sốc tim trẻ em gặp ít hơn so với người lớn. Tuy nhiên càng ngày càng
phổ biến do tỷ lệ sống của những trẻ mắc tim bẩm sinh hoặc bệnh cơ tim gia
tăng[5]. Theo một nghiên cứu quan sát ở các khoa cấp cứu Đại học Y Nevada
từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% trong các loại sốc ở trẻ em[6].
Ở Việt Nam, theo Đặng Phương Kiệt thống kê tại khoa hồi sức cấp cứu
Bệnh viện Nhi trung ương trong 2 năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc,
chiếm 11% số bệnh nhi điều trị tại khoa, trong đó có 12 bệnh nhi sốc tim,
chiếm 8,1%. Theo V.V Soát(2007) trong 5 năm (2002-2007) nhận thấy tỷ lệ
tử vong do sốc tim là 6,3%[7].
Về nguyên nhân gây sốc tim, ở người lớn chủ yếu là nhồi máu cơ tim
cấp[3], trong khi đó nguyên nhân gây sốc tim ở trẻ em rất đa dạng, tuy nhiên
phổ biến nhất là tim bẩm sinh và viêm cơ tim[8]. Ngày nay với những tiến bộ
trong phát hiện bệnh tim bẩm sinh trước sinh tăng lên giúp chẩn đoán sớm vì
vậy đã cải thiện kết quả điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót. Tuy nhiên, triệu
chứng của sốc tim dễ nhầm với các loại sốc khác làm cho việc chẩn đoán sớm
gặp nhiều khó khăn[9]. Những hạn chế này góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong
do sốc tim.
Sốc tim trẻ em luôn là thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng trong chẩn
đoán và điều trị, vì vậy để nhận biết và xử trí sớm sốc tim cần phải hiểu rõ cơ
2
chế bệnh sinh phức tạp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đặc thù và tính đa
dạng của nguyên nhân gây sốc tim ở trẻ em[9].
bù)
Độ 3
(sốc nặng)
Ý thức
(Glasgow)
>11 điểm
Tỉnh, kích thích
8-11 điểm
Li bì, đáp ứng
chậm
< 8 điểm
Hôn mê
Mạch Nhanh Nhanh nhỏ Không bắt được
Huyết áp Bình thường, giảm nhẹ Giảm và kẹt Không đo được
Nhịp thở Bình thường Thở nhanh Rối loạn nhịp thở
Bài niệu Ít từng đợt <1ml/kg/h Vô niêu
Một số khái niệm[13].
- Sốc không hồi phục: tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã hồi phục đủ dịch
và các thuốc vận mạch(thuốc co mạch và giãn mạch), thuốc tăng co
bóp cơ tim, dùy trì chuyển hóa (glucose, calci), cân bằng nội môi.
4
- Thoát sốc: thời gian phục hồi mao mạch <2 giây, mạch ngoại biên và
trung tâm không khác biệt, chi ấm, bài niệu >1ml/kg/h, tri giác bình
thường. chỉ số tim CI trong giới hạn 3,3-6l/phút/m
2
, áp lực tưới máu
bình thường theo tuổi, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên > 70%.
1.2. Dịch tễ học sốc tim
Ở người lớn, tỷ lệ sốc tim chiếm 5-10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim[14].
Theo nghiên cứu của The Worcester Heart Attack [2]. phân tích cộng đồng, tỷ
hậu quả của giảm khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Rối loạn
chức năng tim trong các loại sốc khác là hậu qủa thứ phát của thiếu máu, toan
chuyển hóa, da thuốc, ngộ độc và viêm nhiễm[16], [17]. Trong sốc tim,
nguyên nhân tiên phát là do rối loạn chức năng tim.
Rối loạn chức năng cơ tim
Chức năng tâm thu
Chức năng tâm trương
Giảm CO
Giảm SV
Giảm
tưới máu
hệ thống
Giảm
HA
Giảm tưới
máu MV
Thiếu oxy
Tăng LVEDP, xung
huyết phổi
Co mạch
giữ nước
Suy chức năng
tim tiến triển
Tử vong
Thiếu máu
cơ tim
6
Sơ đồ1: Cơ chế bệnh sinh sốc tim
(Theo Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Med 1999).
MV: mạch vành; LVEDP(Left ventricular end diastolic pressure): áp lực thất
Khi tim bình thường, tăng tiền gánh sẽ cải thiện chức năng thất. Trong
suy tim, đường cong chuyển dịch xuống dưới và sang phải. Khi dung thuốc
tăng co bóp cơ tim đường cong dịch chuyển lên trên và sang trái.
Khi yếu tố gây bệnh làm rối loạn chức năng cơ tim (tâm thu và tâm
trương) sẽ gây hậu quả giảm cung lượng tim, giảm thể tích nhát bóp, giảm thể
tích tâm thu. Trong khi tưới máu cơ tim phụ thuộc chênh lệch áp lực giữa
động mạch vành và thất trái, và thời gian tâm trương, sự tưới máu này càng
kém đi do giảm huyết áp và tăng nhịp tim.
Suy giảm khả năng tống máu hay suy giảm khả năng dãn nở cơ tim
cũng đồng thời làm giảm lượng máu đổ đầy thất trong thời kỳ tâm thu. Khả năng
dãn nở cơ tim giảm làm thay đổi tỷ số giữa áp lực và thể tích trong suốt thời kỳ
9
tâm trương và luôn tăng áp lực thất trái trong bất kỳ thể tích nào. Tăng áp lực tâm
trương thất trái gây ứ máu tại phổi, tăng áp lực hệ mạch phổi, gây khó thở thậm trí
phù phổi. Bất thường quá trình tâm trương là biểu hiện đầu tiên ở các bệnh nhân
thiếu máu cơ tim hoặc mắc các rối loạn liên quan đến phì đại thất[19].
Khi chức năng cơ tim bị suy giảm cơ thể phản ứng bằng cách hoạt hóa
hàng loạt các cơ chế bù trừ, bao gồm kích thích hệ thần kinh giao cảm làm
tăng giải phóng các catecholamine, làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim,
qua đó tăng cung lượng tim, khi phản ứng này kéo dài, các catecholamin sẽ
làm tăng hậu gánh. Để tăng tưới máu tổ chức, hệ renin-angiotensin II-
aldosterone được hoạt hóa, kích thích thận tái hấp thu muối-nước[9]. Phản
ứng co mạch và phân bố lại máu trong cơ thể, giảm lượng máu tới da, mạc
treo và thận, vì thế sốc tim có thể được gọi là “sốc lạnh” Thể tích lòng mạch
được duy trì nhưng không đủ để cung cấp cho nhu cầu của cơ thể do chức
năng tim bị rối loạn[20]. Các cơ chế bù trừ này có thể còn làm nặng thêm tình
trạng sốc tim. Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp cơ tim làm tăng nhu cầu oxy
và càng gây thiếu máu cơ tim hơn nữa. Phản ứng co mạch để duy trì huyết áp
làm tăng hậu gánh cho tim, tim phải làm việc nhiều hơn càng làm tăng nhu
cầu oxy cơ tim. Quá trình giữ muối nước của thận càng gây tăng tiền gánh và
. Giảm thể tích tối đa
. Giảm tốc độ sinh công Thích nghi
. Giảm lực bóp đồng thể tích tối đa (còn bù)
Giảm khả năng co cơ Phì đại TB cơ tim
. Duy trì áp lực tâm thu
. Tăng cung lượng tim
Mất bù (suy tim)
. Duy trì cung lượng
. Duy trì khả năng co bóp
Sơ đồ 3: Đáp ứng sinh lý và tế bào trong suy tim
Tăng nhu cầu oxy, giảm tưới máu tổ chức, thiếu máu cục bộ cơ tim tạo
thành vòng xoắn bệnh lý và cuối cùng gây tử vong cho cơ thể nếu không được
can thiệp đúng.
12
1.4. Nguyên nhân gây sốc tim
Nguyên nhân gây sốc tim trẻ em rất đa dạng. Sốc tim xảy ra do suy
giảm chức năng bơm của tim, gây giảm cung lượng tim, vì vậy nguyên nhân
có thể do ức chế co bóp cơ tim, rối loạn nhịp tim, quá tải dịch và rối loạn chức
năng tâm trương.
1.4.1. Tim bẩm sinh
Tim bẩm sinh là một trong những nhóm nguyên nhân chính gây sốc
tim, trong đó hay gặp nhất là những tổn thương bẩm sinh gây tắc nghẽn
đường ra thất trái và tim bẩm sinh shunt trái-phải lớn.
Hội chứng thiểu sản thất trái, hẹp động mạch chủ nặng, hẹp eo động
mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại (HCM- hypertrophic cardiomyopathy) là
những nguyên nhân gây hẹp đường ra thất trái(LVOTO- left ventricular
outflow tract obstruction). Trừ bệnh cơ tim phì đại, các loại tim bẩm sinh này
đều phụ thuộc ống động mạch; tưới máu mạch vành và mạch hệ thống trong
những bệnh này phụ thuộc dòng máu từ tim phải sang tim trái từ động mạch
phổi vào động mạch chủ qua ống động mạch. Teo van ba lá, teo phổi và tứ
trẻ em vẫn còn chưa rõ (bệnh cơ tim giãn vô căn) nhưng có thể có tính di
truyền hoặc tiền sử nhiễm virus, bệnh cơ tim giãn có thể là một di chứng của
viêm cơ tim trước đó. Viêm cơ tim hoạt động được xác định trong 2-15%
bệnh nhân bệnh cơ tim giãn. Trong nhiều trường hợp, bệnh có tính chất gia
đình, di truyền trội hoặc lặn, liên kết với X và và di truyền ty thể[25].
Nằm trong nhóm này còn nguyên nhân do rối loạn chuyển hóa. Rối loạn
chuyển hóa gây sốc tim có thể kể đến như suy/cường cận giáp trạng, hạ đường
máu, bệnh dự trữ glycogen(như bệnh Pompe), bệnh mucopolysaccharid, thiếu hụt
14
carnitine, bệnh Fabry, rối loạn acid béo, toan chuyển hóa, hạ thân nhiệt và hạ
calci máu [26].
Phản ứng có hại của thuốc có thể gây tổn thương tim như sulfonamide,
penicillin, đặc biệt là anthracyclines- là thuốc điều trị ung thư - gây bệnh cơ
tim giãn đã được mô tả từ lâu trong các y văn về ung thư[27]. Cơ chế gây
bệnh của sulfonamide và penicillin chưa rõ ràng nhưng thường kết hợp trong
phản ứng phản vệ [28].
Bệnh mô liên kết như lupus ban đỏ hệ thống SLE (systemic lupus
erythamatosus), viêm khớp thanh thiếu niên, Kawasaki, thấp khớp cấp cũng
có thể gây tổn thương cơ tim, gây sốc tim. Lupus có thể gây viêm màng ngoài
tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạch thậm trí cả tổn thương mạch vành[29].
Rối loạn thần kinh cơ gây bệnh cơ tim như loạn dưỡng cơ Duchene,
loạn trương lực cơ, teo cơ tủy và bệnh rối loạn điều hòa Friedreich[30]. Loạn
trương lực cơ và suy tim tiên phát chủ yếu do rối loạn dẫn truyền gây block
cấp 1 và rối loạn nhịp tim. Bệnh teo cơ tủy có thể gây bệnh cơ tim giãn[31],
[32]. 1/5 số bệnh nhân mắc chứng mất điều hòa Friedreich có biến chứng phì
đại cơ tim [33]. Biểu hiện bệnh có thể từ không có triệu chứng, đến có triệu
chứng nhẹ như nhịp tim nhanh, trống ngực, khó thở đến đột tử[34], [35].
Những nguyên nhân ít gặp khác như thiếu vitamin D, hạ calci máu.
Thiếu hụt vitamin D ở bệnh nhân hạ calci máu và còi xương một vấn đề lớn ở
các nước đang phát triển và phát triển[36]. Hạ calci máu thứ phát sau thiếu
Ở trẻ em dấu hiệu nhịp tim nhanh là phản ứng đầu tiên để tăng cung
lượng tim trong sốc[18], [41] đây là dấu hiệu thường gặp trong sốc tuy nhiên
nó không đặc hiệu cho bất cứ loại sốc nào kể cả sốc tim. Nhịp tim nhanh có
thể thấy trong sốt, rối loạn chức năng tuyến giáp, đau và rất nhiều những rối
loạn khác, tuy nhiên Grady và cộng sự đã đưa ra cách đánh giá nhanh phân
16
biệt với các tình trạng khác là có sự tưới máu đầy đủ trong khi suy tim thì tưới
máu kém. Trong nhóm giảm tưới máu phân biệt "lạnh và khô" và "lạnh và ẩm
– nặng nhất trong số này là cung lượng tim thấp mà không có xung huyết hệ
mạch("lạnh và khô") [42].
Các triệu chứng lâm sàng khác biểu hiện giảm tưới máu như thiểu niệu,
thay đổi nhiệt độ da và trạng thái tinh thần bị suy giảm do sự phân bố lại máu,
ưu tiên máu đến các cơ quan quan trọng trong cơ thể. Giảm tưới máu ngoại
biên biểu hiện da và đầu chi tái, vân tím, lạnh và ẩm [18] thời gian làm đầy
mao mạch kéo dài (refill time > 2 giây). Giảm lưu lượng máu đến thận gây
giảm mức lọc cầu thận do đó giảm lượng nước tiểu, tiểu ít (<20ml/h hoặc
<1ml/kg/h), hệ renin-angiotensin II-aldosteron có vai trò quan trọng tham gia
vào quá trình này[5].
Trạng thái tinh thần bị suy giảm thường là dấu hiệu muộn và là dấu
hiệu chỉ ra tình trạng sốc không hồi phục, kết quả của giảm áp lực tưới máu
não do giảm huyết áp, giảm cung cấp các chất năng lượng nền[39].
Các triệu chứng lâm sàng khác phù hợp sốc tim như thở nhanh, tim
nhịp ngựa phi, nhịp ba, khò khè hoặc rales ẩm, khó thở hoặc ho, tím tái, vã
mồ hôi, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, và phù ngoại vi. Gan to là dấu hiệu rất hữu
ích, nó gợi ý có tình trạng tăng áp lực trong nhĩ phải do tăng áp lực và thể tích
cuối tâm trương thất phải. Sốc nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích hiếm khi
biểu hiện áp lực và thể tích nhĩ phải tăng quá mức, tuy nhiên dấu hiệu tĩnh
mạch cổ nổi khó phát hiện ở trẻ em, nhất là những trẻ cổ ngắn và bụ bẫm.
Tương tự như vậy, dấu hiệu phù ngoại biên thường rất khó phát hiện ở trẻ sơ
sinh và trẻ nhỏ, nên là dấu hiệu ít nhạy cảm. Tăng áp lực và thể tích thất trái
thường từ 55-65%[47].
18
1.6. Điều trị sốc tim
1.6.1. Sơ đồ tiếp cận điều trị
Sơ đồ 4: Tiếp cận điều trị sốc tim-Theo Kurup R.P (2006)[11]
Hct: hematocrit; KHC: khối hồng cầu; MAP(mean arterial pressure): huyết áp
động mach trung bình.
Đạt mục tiêu
điều trị
<8mmHg
Cung cấp oxy,
thông khí nhân tạo
Đặt huyết áp động mạch
và catheter tĩnh mạch
trung tâm
An thần, giãn cơ
CVP
MAP
Dịch tinh thể
Dịch keo
Thuốc vận
mạch
ScvO
2
Truyền KHC
->Hct >30%
Thuốc tăng
Điều trị ban đầu với mọi loại sốc là kiểm soát đường thở, hỗ trợ hô hấp
và tuần hoàn.
- Kiểm soát đường thở, cung cấp oxy và thông khí nhân tạo. Chỉ định liệu
pháp oxy càng sớm càng tốt cho bệnh nhân có tình trạng thiếu oxy, duy trì
bão hòa oxy máu động mạch ≥95%.
Lưu ý trong một số trường hợp oxy có thể gây hại do tác dụng như
một thuốc giãn mạch phổi, có thể càng gây tăng lượng máu lên phổi thêm
nữa [49].
20
- Đặt huyết áp động mạch xâm nhập, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm,
theo dõi liên tục SpO
2
, CVP và huyết áp động mạch.
- Kiểm soát thể tích tuần hoàn
Một đặc điểm rất lưu ý trong điều trị sốc tim là việc sử dụng dịch trong
hồi sức. Nhiều trường hợp rất khó để phân biệt tình trạng tăng, giảm thể tích
tuần hoàn và sốc tim. Với các loại sốc khác dịch ban đầu được sử dụng trong
hồi sức là dịch tinh thể như ringer lactate hoặc dung dịch muối dẳng trương,
với liều ban đầu là 20 ml/kg, tốc độ nhanh nhất có thể, tuy nhiên với bệnh
nhân sốc tim dịch hồi sức có thể không những không cải thiện tình trạng sốc
mà còn làm nặng thêm[50].
Nếu CVP thấp cần bồi phụ đủ thể tích tuần hoàn.
+ Loại dịch sử dụng: dịch tinh thể ringer lactate hoặc natriclorua 0,9%,
dung dịch keo, huyết tương và máu toàn phần.
+ Bắt đầu bằng dung dịch tinh thể, truyền tĩnh mạch với liều 5-
10ml/kg/20 phút, có thể nhắc lại nếu không có dấu hiệu quá tải dịch.
+ Theo dõi liên tục diện gan, nhịp thở, thở khó khăn, nhịp tim nhanh,
nhịp ngựa phi[51]. Ngừng truyền dịch ngay nếu có dấu hiệu quá tải dịch.
1.6.4. Thuốc lợi tiểu
Chỉ định thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch ở bệnh nhân suy tim cấp
tim bổ sung.
Liều thấp < 5mcg/kg/phút kích thích thụ cảm dopaminergic làm giãn
động mạch vành, động mạch thận.
Liều 5-10 mcg/kg/phút kích thích thụ cảm β làm tăng co bóp cơ tim,
tăng cung lượng tim.
Liều 10-20 mcg/kphút kích thích thụ cảm α làm co mạch, tăng huyết
áp, tăng sức cản mạch phổi, giảm cung lượng tim và co mạch thận.
22
Liều > 20mcg/kg/phút tăng hoạt tính α gây co mạch quá mức, giảm
tưới máu ngoại biên và tăng hậu gánh.
Liều cao của dopamine có thể được sử dụng để duy trì huyết áp tâm
thu, nhưng với nguy cơ ngày càng tăng làm nhịp tim nhanh và loạn nhịp tim
1.6.5.3. Epinephrine
Là hormone nguồn gốc tủy thượng thận, có tác động trực tiếp chống lại
stress với tác dụng lên chuyển hóa và huyết động. Là một catecholamine tự
nhiên có tác dụng tăng cường co bóp cơ tim và dẫn truyền thần kinh tim. Liều
ban đầu có tác dụng lâm sàng là 0,02μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.
Thuốc nên được đưa vào cơ thể theo đường tĩnh mạch trung tâm, có thể tạm
thời dùng đường tĩnh mạch ngoại biên hoặc đường truyền trong xương trong
khi chờ đợi thiết lập đường tĩnh mạch trung tâm. Tiêm adrenalin dưới da có
thể làm hoại tử mô mềm.
Adrenalin được chỉ định cho bệnh nhân có cung lượng tim thấp và có
giảm tưới máu ngoại biên do tác dụng tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ
tim[59], tác dụng của adrenalin lên sức cản mạch hệ thống phụ thuộc vào liều
thuốc. Ở liều thấp(<0,3μg/kg/phút), adrenalin tác dụng lên receptor β-2
adrenergic, gây giãn mạch trong cơ xương và giường mao mạch dưới da, tạo
các shunt mạch máu từ hệ mạch tạng. Liều cao hơn, thuốc tác động lên
receptor α-1 adrenergic làm tăng sức cản mạch hệ thống và tăng nhịp tim. Vì
vậy với những bệnh nhân có tăng sức cản mạch hệ thống, adrenalin có thể
được chỉ định với tác dụng giãn mạch ở liều thấp[60].
khi đang truyền liên tục mà thuốc mà có biểu hiện rối loạn nhịp, hạ huyết áp
hoặc tình trạng giãn mạch mạnh thì phải dừng thuốc. Milrinone được thải qua
thận nên thận trọng sử dụng thuốc khi có suy thận.
Liều ban đầu từ 25-50mcg/kg/giờ(0,375-0,75mcg/kg/phút).
24
1.6.5.5. Glycoside tim
Có tác dụng tăng nhẹ cung lượng tim và giảm áp lực đổ đầy thất.
Việc sử dụng các glycoside tim để điều chỉnh cung lượng tim giảm cấp
tính nên tránh. Digoxin có tác dụng chậm hơn so với catecholamine, ngay cả
với tiêm tĩnh mạch. Ngoài ra, giới hạn an toàn điều trị của digoxin rất hẹp, tác
dụng phụ thuộc vào nồng độ kali và canxi máu trong cơ tim và huyết thanh,
có thể gây độc và các tác tác dụng phụ khi dùng liều cao. Digoxin thường
được dung cho các bệnh nhân bị sốc tim mạch đã bị tổn hại tưới máu thận, khi
digoxin là cần thiết cho những bệnh nhân này, phải dụng liều lượng thấp hơn
và ít thường xuyên, nồng độ digoxin trong huyết thanh phải được theo dõi
thường xuyên[47].
1.6.6. Điều trị khác
Điều trị nguyên nhân gây sốc tim
- Viêm cơ tim: sử dụng gama globulin miễn dịch, lọc máu liên tục
CVVH, ECMO hoặc sử dụng dụng cụ hỗ trợ thất, ghép tim.
- Tim bẩm sinh: phẫu thuật hoặc can thiệp tim mạch.
- Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa.
Điều trị hỗ trợ khác như điều chỉnh toan chuyển hóa, rối loạn điện giải,
truyền máu nếu có thiếu máu, vitamin K, plasma tươi… nếu có rối loạn đông
máu [65].
1.7. Một số nghiên cứu về sốc tim trẻ em
Nghiên cứu của Roger và cộng sự năm 1989 về vấn đề điều trị bằng
ECMO cho bệnh nhi sốc tim sau phẫu thuật tim. Từ năm 1981 đến 1987 có 10
bệnh nhi từ 2 ngày đến 5 tuổi được hỗ trợ ECMO với thời gian trung bình
92±16 giờ sau phẫu thuật tim. Các phẫu thuật tim bao gồm tứ chứng Fallot,
Copyright: Tài liệu đại học ©