ĐẶT VẤN ĐỀ
Vàng da tăng bilirubin tự do là một triệu chứng rất hay gặp ở trẻ sơ
sinh, nhất là trẻ đẻ non hoặc bệnh lý.
Hằng năm ở mỹ có khoảng 60-70% trong tổng số 4 triệu sơ sinh có
triệu chứng vàng da lâm sàng [11]. Tại Việt Nam chưa có thống kê đầy đủ
nào về vấn đề này.
Tại BV nhi TW năm 2002 có 17.9% trẻ sơ sinh nhập viện vì vàng da
tăng bilirubin gián tiếp [14]. Cũng tại đây, trong 6 tháng đầu năm 2004, đã
tiếp nhận 1185 trẻ sơ sinh nhập viện thì có tới 252 trẻ(21.26%) bị vàng da
tăng bilirubin gián tiếp [15]. 70% trẻ sơ sinh đủ tháng và 80% trẻ sơ sinh thiếu
tháng có biểu hiện vàng da tăng bilirubin gián tiếp nhưng thường là vàng da sinh
lý [36]. 5-25% trong số này là vàng da bệnh lý [19], [29], [30], [35].Trong những
năm gần đây, vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh vẫn là vấn đề nổi cộm cần
được can thiệp tích cực trong lĩnh vực chăm sóc và điều trị.
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp bệnh lý nếu không được chẩn đoán và
điều trị kịp thời sẽ để lại di chứng nặng nề cho gia đình và xã hội. Khi nồng
độ bilirubin tự do trong huyết thanh >20mg% thì có thể dẫn tới biến chứng
vàng da nhân [14], [22]. Biến chứng này có tỉ lệ tử vong cao hoặc nếu sống
sót sẽ để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn.Vàng da nhân là một trong sáu
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cao ở trẻ sơ sinh.
Thay máu là một trong những biện pháp hữu hiệu điều trị vàng da tăng
bilirubin tự do.Nhưng thay máu là một thủ thuật có xâm nhập và có những tai
biến, rủi ro đã được ghi nhận [16], [14].
Trong khi đó vàng da tăng bilirubin gián tiếp bệnh lý nếu được phát
hiện sớm được điều trị rất đơn giản chỉ bằng ánh sáng liệu pháp.Nhiều công
trình nghiên cứu trong nước và quốc tế đều chỉ ra rằng việc chiếu đèn sớm
1
ngay khi phát hiện vàng da tăng bilirubin gián tiếp bệnh lý có kết quả cao và
giảm được tỉ lệ thay máu.
Trước đây vàng da được điều trị bằng các loại đèn bản chất ánh sáng là
Incandescent và Fluorescent bước sóng từ 425nm-475nm (đèn Halogens,đèn
thay máu [10], [11].
Năm 1976, Tạ Ánh Hoa nghiên cứu về điều trị vàng da tăng bilirubin
gián tiếp ở trẻ sơ sinh [11] cho thấy hiệu quả rõ rệt của chiếu đèn sớm. Cùng
năm đó, Lê Diễm Hương nghiên cứu về tác dụng của ánh sáng trắng trong
điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ đẻ non [3] cho thấy kết quả tốt
làm giảm hẳn tỉ lệ thay máu.
Năm 2001, Ngô Minh Xuân đã nghiên cứu hiệu quả của hệ thống đèn tự
tạo tai Bệnh viện Từ Dũ cho kết quả rất khả quan. Nghiên cứu của Ngô Minh
Xuân về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin gián
tiếp cho thấy sử dụng ánh sáng xanh là có hiệu quả nhất trong chiếu đèn để
điều trị [4]. Tuy nhiên tác giả cũng thừa nhận rằng thay máu được chỉ định
sớm dựa trên cả lâm sàng và xét nghiệm vẫn là một biện pháp điều trị hữu
hiệu và cần thiết để giải quyết các tình huống vàng da sơ sinh nặng khi mà
vấn đề điều trị bằng chiếu đèn và bằng thuốc không có kết quả tránh để xảy ra
biến chứng vàng da nhân.
Kết quả nghiên cứu về nồng độ bilirubin trong máu trong 10 ngày đầu
sau sinh ở trẻ sơ sinh Việt Nam, đủ tháng, khỏe mạnh cho thấy nồng độ này
3
tăng tới ngày thứ 5 [12] và việc sử dụng máy đo bilirubin qua da cũng đã
được nhóm tác giả ở viện Bảo vệ bà mẹ trẻ sơ sinh Hà Nội nghiên cứu, áp
dụng [13]. Rõ ràng việc sử dụng phương pháp định lượng này rất thuận tiện
cho việc sàng lọc các trường hợp vàng da sơ sinh cần phải được điều trị [14].
2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp nghiên cứu hiệu quả điều trị vàng da tăng
bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh bằng đèn Halogen tại khoa sơ sinh bệnh viện
Saint-Paul-Hà Nội [8] . 2005,Nguyễn Thị Quỳnh Nga đã nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng theo căn nguyên gây vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở
trẻ sơ sinh cho thấy bất đồng nhóm máu mẹ con là một trong những nguyên
nhân quan trọng gây vàng da sớm và diến biến nặng, vì vậy khi được phát
hiện thì cần có biện pháp điều trị tích cực ở các cơ sở y tế chuyên sâu [15]
2008, Bùi Thị Thùy Dương nghiên cứu về hiệu quả điều trị vàng da
Năm 1932 Diamond và CS đã phát triển kỹ thuật lấy bilirubin ra khỏi
lòng mạch cho trẻ sơ sinh bị vàng da bất đồng nhóm máu Rh bằng thay máu
[31], [38].
Năm 1958 một tiến bộ lớn tiếp theo trong việc điều trị vàng da liên quan
tới sự phòng ngừa, một phương pháp đơn giản làm giảm đậm độ bilirubin
huyết thanh là điều trị bằng ánh sáng được đề nghị lần đầu tiên vào năm 1958
do Gremer và CS ở Anh quốc. Cách điều trị này được sử dụng làm giảm
bilirubin trong huyết thanh và đề nghị điều trị dự phòng tăng bilirubin cho trẻ
đẻ non đã làm giảm bệnh một cách có ý nghĩa [16]. Kể từ đó ánh sáng được
dùng để điều trị tăng bilirubin huyết thanh đã được dùng rộng rãi khắp thế giới
và cũng từ đó có rất nhiều nghiên cứu khác về sử dụng các dụng cụ , ánh sáng
nhiều màu khác nhau.
5
Nm 1977, Folliot v CS ó th nghim trờn chut v phỏt hin tỏc dng
ca clofibrat (lipavlon) lờn quỏ trỡnh chuyn húa bilirubin trong gan v bi tit
qua thn. Ti gan, nú tỏc ng lờn men kt hp v cỏc loi protein vn chuyn
bilirubin trong gan. Tỏc dng ny cũn cao hn c tỏc dng ca phenobarbital.
Sn phm chuyn húa cú hiu qu iu tr ca nú l axit clofibric, cht ny
c bi tit ch yu qua thn di dng glucuronidase, 10-20% c bi tit
di dng khụng i v nh vy clofibrat c ngh a vo iu tr
vng da tng bilirubin t do tr s sinh. Thuc ny ó c s dng rng
rói ti cỏc nc.
Theo Valaes v Verzee, nguyờn nhõn vng da tng bilirubin t do tr
s sinh thng gp do bt ng nhúm mỏu m con (Rh hay ABO). Cỏc nguyờn
nhõn ớt gp hn l thiu G6PD, nhim trựng, thucCỏc tỏc gi u cho rng
thiu oxy, ngt, toan mỏu, h thõn nhit, h albumin mỏu, l yu t thun
li khin vng da tr nờn nng lờn v kộo di hn. Theo Hinkes, nng
bilirubin trung bỡnh trong mỏu cung rn tr s sinh bỡnh thng l 1.4-1.9 mg
% [45].
Nhng nghiờn cu lõm sng ca vng da nhõn nóo cho thy du hiu
Ra máu âm đạo 3 tháng đầu
Kẽm huyết thanh thấp
Hút thuốc
Mẹ dùng thuốc
Oxytoxin
Diazepam
Gây tê tuỷ sống
Promethazine
Phenobarbital
Meperidine
Reserpine
Aspirin
Chloral hydrate
Heroin
Phenytoin
Antipyrine
Rợu
Kiểu sinh
Sinh đờng dới
Vỡ ối sớm
Con
Đẻ nhẹ cân
Đẻ non
Trẻ trai
Chậm kẹp rốn
Bilirubin máu dây rốn cao
Chậm thải phân su
Bú mẹ
Cung cấp thiếu calo
Sụt cân sinh lý nhiều
vàng da nhân trong năm 1995, năm 1996 có 158 trường hợp [9]
Viện Nhi Trung ương, trong 5 năm 1996-2000 trẻ vàng da bệnh lý
chiếm khoảng 15% số sơ sinh nhập viện [13].
8
Theo Phạm Thị Thanh Mai (1998-2002) tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện
Phụ Sản Trung ương, tỉ lệ trẻ bị vàng da tăng bilirubin tự do là 13.7%, trong
đó vàng da ở trẻ thấp cân chiếm 74.09%, còn trẻ >2500gr chiếm 25.91%
[5]. Nguyên nhân gây vàng da chủ yếu là ngạt, suy hô hấp, đẻ non, bất đồng
nhóm máu mẹ con ABO.
Theo Trần Liên Anh tại viện Nhi Trung ương năm 2002: Có 19.88%
trẻ sơ sinh bị vàng da nhập viện [14].
1.3 .Các yếu tố nguy cơ của vàng da:
1.3.1. Yếu tố di truyền, dân tộc và tính chất gia đình.
- Trẻ Châu Á, Hy Lạp, Trung Cận Đông hay vàng da hơn trẻ Châu Âu
[33], [37].
1.3.2. Yếu tố ảnh hưởng từ phía mẹ
- Mẹ hút thuốc lá
- Mẹ bị đái đường, con dễ bị vàng da vì trẻ thường bị đa hồng cầu do β
glucuronidase tăng, insulin của mẹ tăng dẫn đến ảnh hưởng tới trưởng thành
hồng cầu.
1.3.3. Sự chuyển dạ và các yếu tố liên quan tới vàng da Sơ Sinh:
- Sử dụng các thuốc cho mẹ khi chuyển dạ:
+ Oxytoxin [21], [27].
+Thuốc: Lidocain, Bupivacain, Diazepam, Dexamethason, Progestogen [32]
- Sinh đường dưới [31], [32].
- Tăng nồng độ bilirubin trong máu cuống rốn >4mg% [22], [31].
1.3.4. Các yếu tố từ phía con:
- Cân nặng và tuổi thai thấp [21], [31].
- Giới: Trẻ trai.
- Sụt cân sinh lý.
10
nhau về tính chất lý hoá, nên chúng đợc bài tiết không qua chuyển hoá và không
có khả năng ngấm qua màng tế bào nên không gây độc tế bào. Đây là cơ sở cho
việc điều trị vàng da bằng chiếu đèn [42].
Chuyển hoá bilirubin ở thai nhi.
Bilirubin có thể xuất hiện trong nớc ối từ tuần thứ 12 của thai kỳ, nhng
sẽ biến mất vào tuần thứ 36-37. Ngời ta quan sát thấy tăng bilirubin GT trong
nớc ối và có thể đợc dùng để tiên lợng mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu
do bất đồng nhóm máu mẹ con [42]. Sự vận chuyển bilirubin của bào thai
chủ yếu nhờ vào liên kết với -fetoprotein. ở thai nhi, nồng độ albumin máu
thấp, khả năng tiếp nhận bilirubin từ vòng tuần hoàn và chuyển thành bilirubin
kết hợp còn hạn chế, ennzym UDPGT có thể hoạt động từ tuần thai thứ 16 nh-
ng cha đợc hoàn thiện. Con đờng bài tiết bilirubin bào thai là nhờ rau thai. Bởi
vì thực sự tất cả bilirubin bào thai ở dạng không kết hợp ( gián tiếp ), nó sẽ
xuyên qua rau thai đi vào vòng tuần hoàn mẹ và đợc bài tiết nhờ gan mẹ.
Nồng độ bilirubin trung bình trong máu động mạch rốn là 5,11,8 mg/dL
(86,631,2àmol/l), trong tĩnh mạch rốn là 2,70,7mg/dL (45,612,6 àmol/l).
Nồng độ bilirubin trong máu từ bào thai tới rau thai gấp 2 lần từ rau thai trở về
bào thai, chứng tỏ một sự lọc rất hiệu quả của rau thai từ tuần hoàn rau thai.
Nồng độ bilirubin máu mẹ trung bình là 0,50,16mg/dL (7,72,8 àmol/l). Do
đó, thai nhi hiếm khi vàng da, trừ trờng hợp tan máu nghiêm trọng, khi đó có
sự tích luỹ của bilirubin không kết hợp. Bilirubin kết hợp không đi qua đợc
rau thai, và có thể tích luỹ trong huyết tơng và các mô khác [42].
Chuyển hoá bilirubin ở trẻ sơ sinh.
Sự tạo thành bilirubin xảy ra ở hệ liên võng nội mô, là sản phẩm cuối cùng
của chuyển hoá HEM. Gần 75% bilirubin đợc tạo ra từ hemoglobin (Hb), cứ 1
gam Hb sinh ra 35mg bilirubin. Khoảng 25% đợc tạo thành từ các nguồn khác là
myoglobin, cytochromes, catalase. Quá trình này xảy ra là nhờ tác dụng của
Enzym heme oxygenase. Nếu tính theo cân nặng, nồng độ heme oxygenase
trong gan của trẻ sơ sinh cao gấp 6 lần so với ngời lớn. Chính enzym này đã khởi
+
trong nguyên sinh chất của tế bào
[31], [41].
1.4.2.2. Tổ chức học về sự gây độc tế bào thần kinh của bilirubin.
Ban đầu bilirubin gây tổn thương màng tế bào, rồi làm giảm khả năng
trao đổi ion Na
+
- K
+, trao đổi nước qua màng làm sưng phồng axon, giảm
chức năng màng , giảm điện thế màng do đó giảm đáp ứng thính lực não, điện
thế não dẫn đến giảm dẫn truyền xung động thần kinh. Cuối cùng gây rối loạn
chuyển hóa làm chết tế bào não [13], [31].
1.4.2.3. Giải phẫu bệnh.
Tổn thương chủ yếu của não sau khi bị ngấm bilirubin có màu vàng ở
những vùng: Cầu nhạt, dưới đồi, tuyến yên, sừng Ammon, vùng lưới chất
xám, nhân dây thần kinh sọ, tiểu não, nhân răng, trần trên của não thất 4, tủy
sống và hoại tử, mất neuron, tăng sinh thần kinh đệm [12], [31], [35]. Tuy
nhiên có một số vùng não phát hiện thấy có tổn thương hoại tử nhưng ít bị
nhuộm vàng như: Thân não, hạch nền, thần kinh vận nhãn, đường dây thần
kinh thính lực, ốc tai và củ não sau [13], [42].
Những vùng não bị tổn thương do tăng bilirubin máu khác với những
vùng não bị tổn thương do thiếu oxy não hay kém dinh dưỡng. Ngoài ra người
ta còn tìm thấy có sự nhuộm vàng nhiều cơ quan tổ chức khác như đường hô
hấp, thận, thượng thận, buồng trứng, ngoài ra còn phát hiện thấy teo vỏ não
một số vùng liên quan [31], [10].
1.4.2.4. Các yếu tố dẫn tới tổn thương não khi tăng bilirubin máu.
Có 2 dạng bilirubin gây độc cho tế bào thần kinh là bilirubin acid và
bilirubin tự do.
Phương trình sau: [bilirubin tự do]-Albumin+2H
Thực tế lâm sàng cho thấy vai trò quan trọng của Albumin trong khả
năng làm giảm độc tính của bilirubin, có những tác giả đã sử dụng nồng độ
14
Albumin làm chỉ định thay máu [42]. Khả năng gắn của Albumin phụ thuộc
vào 2 yếu tố chính: Khả nằng lôi cuốn của Albumin và sự có mặt của các chất
cạnh tranh trong máu.
So với người lớn lượng Albumin dự trữ của trẻ sơ sinh, trẻ bệnh thường
rất thấp khoảng 115-230µmol/l. Khả năng gắn của huyết tương hay lượng
Albumin dự trữ sẽ tăng ở trẻ vàng da được thay máu [24], [23], [25] Nồng độ
Albumin dự trữ trong máu có giá trị hơn bilirubin toàn phần trong việc tiên
lượng khả năng tổn thương não. Tuy nhiên với trẻ sinh đủ tháng, khỏe mạnh
khi bilirubin máu tăng 1µmol/l thì Albumin dự trữ chỉ giảm 0.2µmol/l. Chính
nhờ vậy trẻ sơ sinh đủ tháng , khỏe mạnh có thể không bị ảnh hưởng gì khi
bilirubin trong máu tăng 20-25mg/dl [25]. Ngược lại với những trẻ bị huyết tán
do bất đồng Rh thì có sự suy giảm nặng khả năng gắn của huyết tương trong
những ngày đầu sau đẻ [26]. Do đó người ta đã đề xuất phương pháp điều trị
trẻ vàng da bằng bổ xung Albumin cho trẻ. Nhưng người ta cũng chưa giải
thích được vì sao lượng Albumin bổ xung thường bị mất tác dụng gắn bilirubin
trong 24h sau truyền. Người ta cho rằng do sự có mặt của một số chất cạnh
tranh trong phụ gia để lưu trữ Albumin hay do khả năng gắn bilirubin của
Albumin người lớn kém hơn trẻ sơ sinh [14], [18], [25]. Các chất cạnh tranh
với bilirubin trong liên kết Albumin đã được biết tới như: Cac anion nội tại,
acid béo chưa este hóa ở trẻ đẻ non, hạ nhiệt độ, hạ đường máu, nhiễm khuẩn
mau, suy dinh dưỡng, dùng máu chống đông bằng Heparin, các anion hữu cơ,
khi bị nhiễm toan, hematin tăng khi huyết tán [31], [41]. Các anion ngoại lai
chứa trong một số thuốc dùng cho trẻ sơ sinh như: Sulfonamide, Salicylate,
Ampixilin, thuốc diệt khuẩn chứa nhân benzo este [31], [35].
c. Nồng độ H+ và sự toan máu:
15
Toan máu có ảnh hưởng tới độ hòa tan cũng như khả năng gắn của
1.5.1. Vàng da sinh lý.
Vàng da xuất hiện từ ngày thứ 3 sau đẻ, vàng nhạt, sáng màu hay còn gọi
là vàng rơm. Vàng từ mặt lan dần xuống tới chân, khi nhạt màu thì nhạt dần
từ chân tới mặt.
17
Vùng I
Vùng II
Vùng III
Vùng IV
Vùng V
Nếu nồng độ bilirubin/máu từ 10-14.8mg% ngày thứ 3-5 sau đẻ ở trẻ đủ
tháng, và <10mg% ở trẻ đẻ non thì được gọi là vàng da sinh lý theo toán đồ
của Maisels và Giffod 1994 [30],[31].
Trong 50% trẻ sơ sinh vàng da sinh lý xuất hiện trong vòng 5 ngày đầu.
Mức bilirubin huyết thanh tăng tới mức trung bình khoảng 5-6mg/dl, đỉnh cao
của nó duy trì khoảng 72h tiếp theo và hạ thấp xuống <1mg/dl trong 7-10
ngày tiếp theo sau. Độ tập trung bilirubin tối đa cao quá 10mg/dl trong
khoảng 16% sơ sinh khỏe mạnh, 5% cao quá 15mg/dl.
Vàng da sinh lý không cần điều trị cũng khỏi.
1.5.2. Vàng da bệnh lý.
Theo toán đồ của Maisels và Giffod 1994 [30],[31].
Vàng da tăng bilirubin có thể xuất hiện trong vòng 24h đầu sau đẻ,
vàng da tăng nhanh.
Vàng da với nồng độ bilirubin/máu >14.8mg% ở trẻ đủ tháng và
>10mg% ở trẻ đẻ non
Hoặc nồng độ bilirubin máu cuống rốn >4mg% (để tiên lượng trước
những trẻ sẽ vàng da tăng bilirubin tự do bệnh lý) [10].
1.5.3. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương não cấp do tăng bilirubin TD.
Killander (1960) [21] và Bratlid (1990) [31] đã tổng kết và đưa ra các
triệu chứng điển hình của tổn thương não cấp thường gặp ở trẻ đủ tháng bị
con ngươi khó di động theo chiều trên dưới.
- Thiểu sản phát triển răng.
1.6. Chẩn đoán vàng da do tăng bilirubin tự do.
1.6.1. Chẩn đoán vàng da do tăng bilirubin tự do bệnh lý.
Dựa vào các tài liệu gần đây ta có thể tiên lượng trước trẻ có thể bị
19
vàng da bệnh lý [11],[19],[22]….
- Lâm sàng: Vàng da có thể xuất hiện sớm ngày thứ nhất tới ngày thứ 2
sau đẻ, mức độ vàng da tăng nhanh.
- Các yếu tố tiền sử: Trong gia đình đã có trẻ bị vàng da, tiền sử sản
khoa không bình thường, bị nhiễm trùng sớm sau đẻ, đẻ non, ít cân.
- Xét nghiệm định lượng bilirubin trong máu cuống rốn >4mg% hay
bilirubin máu >6mg% ở ngày thứ nhất sau đẻ.
Xét nghiệm bilirubin TP máu >14.8mg% ở trẻ đủ tháng và >10mg% ở
trẻ non tháng.
1.6.2. Chẩn đoán vàng da nhân.
Chẩn đoán VDN dựa vào các yếu tố sau [35],[36]:
- Tiền sử đẻ bất thường có thể làm tổn thương hàng rào máu não.
- Lâm sàng:
+ Vàng da xuất hiện sớm sau đẻ, tăng nhanh, toàn thân đậm.
+ Có dấu hiệu tổn thương não sớm: Li bì, giảm vận động chân tay, bú
yếu hoặc bỏ bú.
+ Dấu hiệu tổn thương não nặng: Cơn tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn,
cơn ngừng thở, tím tái, rối loạn thân nhiệt.
- Xét nghiệm:
+ Bilirubin TP trong máu tăng cao chủ yếu là bilirubin gián tiếp, còn
bilirubin TT chỉ nhỏ hơn 10% của bilirubin TP.
+ Nồng độ Albumin máu thấp.
+ Tỷ lệ bilirubin/ Albumin máu tăng cao.
+ Có dấu hiệu bất thường về đáp ứng thính lực não.
21
đã hấp thụ ánh sáng thì một trong 3 phản ứng quang oxy hóa, quang hóa đồng
phân hình học , đồng phân cấu trúc có thể xảy ra độc lập.
*Quang oxy hóa:
Là kết quả oxy hóa của bilirubin tan trong nước, nó là một sản phẩm
không màu bởi các chất đó nhỏ bé và có nhiều cực hơn các phân tử bilirubin
nguyên thể, chúng được bài xuất trong nước tiểu. Quá trình này xảy ra chậm rãi,
chỉ góp phần rất nhỏ trong sự thải trừ bilirubin của quá trình điều trị bằng ánh sang
[16], [31]
*Đồng phân hình học:
Các đồng phân này là các chất có đặc tính lý hóa khác nhau nhưng lại
đồng dạng về công thức phân tử.
Đồng phân hình học (đồng phân vị trí) xuất hiện với phức hợp chứa các
đai kép. Bilirubin chứa 2 tay kép đối xứng. Một bắt đầu từ nguyên tử C4 và
tay nối kia ở C5, vì vậy có thể có 4 đồng phân vị trí của bilirubin: 4Z-15E;
4Z-15Z; 4E-15Z; 4E-15E. Ở trẻ vàng da nhận ánh sáng điều trị, đồng phân
bền vững 4Z-15Z chuyển đổi sớm thành chỉ một của 3 đồng phân kia 4Z-15E.
Trong phản ứng này bước cuối cùng cho nó xuất tiết vào mật không qua kết
hợp ở gan.
Đồng phân hình học 4ZZ-15E là cơ chế đầu tiên và quan trọng nhất của
bilirubin không kết hợp IX và ZZ. Quá trình này có thể loại trừ được >80%
lượng bilirubin, loại đồng phân này không bền vững vì có thể chuyển ngược
thành bilirubin tự do (4Z-15Z) trong mật rồi đi vào chu trình gan ruột.
Trạng thái vững bền của số đồng phân 4Z-15E tùy thuộc vào bước sóng
ánh sáng, cường độ ánh sáng sử dụng.
Điều trị bằng ánh sáng thì độ tập trung trong huyết tương của đồng
phân 4Z-15E tăng lên 20% trong sắc tố mật, trong vòng 12h và tồn tại hàng
giờ sau khi cắt điều trị bằng ánh sáng [16].
*Đồng phân hóa cấu trúc:
22
từng trẻ để tránh tình trạng viêm kết mạc do lây lan các mầm bệnh như đã
được báo cáo trong một số y văn thế giới. Băng che mắt được tháo ra khi bú
hay tắm rửa cho trẻ.
- Kiểm tra thân nhiệt trẻ nếu không có hệ thống điều nhiệt tự động.
- Nguồn sáng cách trẻ khoảng 35-40 cm.
- Thay đổi tư thế trẻ để tăng diện tích da được chiếu đèn 2h một lần.
- Sử dụng đèn đơn hay đèn kép, chiếu đèn liên tục hay ngắt quãng là tùy
vào diễn biến hay mức độ vàng da của từng trường hợp.
1.9. Tổng quan về đèn LED.
1.9.1. Những yếu tố ảnh hưởng tới hiệu quả của liệu pháp ánh sáng.
Theo MTTS (Medical Technology Transfer and Services) có 4 yếu tố
ảnh hưởng tới hiệu quả của liệu pháp ánh sáng:
- Bước sóng, bản chất và đặc điểm của nguồn sáng.
- Mức độ chiếu sáng.
- Khoảng cách từ đèn tới bệnh nhân.
- Diện tích tiếp xúc với ánh sáng.
1.9.1.1. Bước sóng, bản chất và đặc điểm của nguồn sáng.
Bilirubin được hấp thụ tốt nhất bởi ánh sáng với bước sóng xung quanh
460nm.
Các loại nguồn sáng đã và đang được sử dụng tại Việt Nam:
- Incandescent (Halogens Sử dụng bóng đèn Halogens với công suất
150watt có khả năng hấp thụ bilirubin tốt. Tuy nhiên đèn này gây bức xạ nhiệt
, có thể gây tăng thân nhiệt cho trẻ. Vì vậy khoảng cách đèn tới bệnh nhân tối
thiểu là 50cm.
24
- Fluorescent (ánh sáng trắng hoặc xanh).
+ Bóng ánh sáng trắng: Độ mạnh từ ánh sáng trắng thì quá nhỏ và thực
sự hầu như không có hiệu quả, nó cần thời gian điều trị dài hơn 5 lần so với
bóng ánh sáng xanh- hiện nay không được sử dụng nữa.
+ Ánh sáng xanh: Đèn Rạng Đông, đèn Philip…
25
Copyright: Tài liệu đại học ©